Revmatická onemocnění u dětí. důvody

Video: Revmatická horečka u dětí

revmatické choroby důsledkem dysregulace imunitních reakcí, které vedou k zánětu cílových orgánů. Které mohou být postiženy různé orgány, příznaky a symptomy těchto onemocnění jsou velmi různorodé. Podobné displeje mohou mít jiné zdravotní potíže, které by měly být vyloučeny v diferenciální diagnóze.

Diagnostikovat revmatické choroby v počátečních fázích není vždy možné, protože jejich specifické příznaky se objevují až po několika měsících. Během této doby se má pacient opakovaně zkoumat a dokonce přehodnotit diagnózu. Například dítě s diagnózou juvenilní revmatoidní artritidou po několika letech může projevit anemie, průjem start a symptomy ulcerózní kolitidy jsou nalezené v biopsii tenkého střeva.

U některých pacientů s juvenilní revmatoidní artritida, zvláště když vysoké titry antinukleárních protilátek v letech může být diagnostikován s SLE. Slabost, která se vyvíjí v průběhu času u dětí s artritidou, může to znamenat juvenilní dermatomyositidu.

autoimunitní proces při revmatických onemocněních To zvyšuje účinek normální imunitní odpovědi. Za normálních okolností je imunitní systém reaguje na viry, bakterie a cizích molekul, ale ne komponentu tělu vlastní tkání. Při revmatických onemocněních, tato tolerance k jeho antigenai zmizí. Základ může ležet autoreaktivita dva důvody, případně se vzájemně vylučují. Za prvé, vzhledem k podobnosti vlastních i cizích molekul na buňky imunitního systému, jsou v první řadě T lymfocyty, může se jejich pro někoho jiného.

Za druhé, virové infekce může „uvolnění brzdy“ potlačena normální imunitní reakce. Příspěvek těchto mechanismů v patogenezi revmatických onemocnění je stále nejasná. Některé genetické faktory (jako je alelově specifických HLA genů) může stanovit pravděpodobnost rozvoje těchto onemocnění, zatímco druhá (ovlivňující počáteční aktivitu imunitního systému) může záviset na jejich závažnosti.

Revmatických onemocněních charakterizované poruchami mnoho buněčných a molekulárních odpovědí T-buněk s jejich receptory rozpoznat viry a jiné cizí antigeny umístěné na povrchu jiné buňky. Po kontaktu s T-buněčný receptor s antigenní molekuly, poskytnuté v komplexu s HLA dochází molekulární signál, aktivace makrofágů.

makrofágy vylučují zánětlivé cytokiny (IL-1, IL-6), které se přímo poškození tkáně a přitahovány zlomových dalších zánětlivých buněk. Pomocné T buňky aktivují B-lymfocyty, které zprostředkovávají další újmy tvorbou protilátek, včetně těch, které směřuje proti vlastním antigenům (autoprotilátky).

Video: Revmatická onemocnění

Normální buňky cílových orgánů Mohou být zničeny v důsledku cytolýza zprostředkovaná komplementem protilátkami podle deysivem přímých a nepřímých účinků TNF-a a NK-buněk a cytotoxických T-lymfocytů.

v děti s revmatickými chorobami produkty imunitního systému může změnit funkci dalších orgánů. Například, IL-6 a jiných cytokinů, interaguje s receptory v CNS neuronů, mohou způsobit horečku a snižuje aktivitu osteoblastů, podporovat rozvoj osteopenie se sníženou sérových hladin osteokalcinu. Naopak, výrobky z jiných orgánů modulaci imunitních odpovědí.

Video: Konference "Revmatických onemocnění u dětí"

Například, cytokiny, se vyvinul v průběhu normální imunitní odpovědi, aktivuje sekreci kortisolu, který inhibuje buněčnou a humorální imunitní odpověď. Je možné, že nadměrná zesílení imunitní odpovědi u autoimunitních onemocnění, spojené s porušení tohoto systému zpětné vazby. Ženských pohlavních hormonů zvyšují buněčnou imunitní reakci, což může vysvětlovat vyšší výskyt autoimunitních onemocnění žen.