Evoluční teorie bolesti

Experimentální a klinické neurofyziologie a neurologie se nahromadily obrovské množství vědeckých důkazů, pokud jde o strukturální a funkční mechanismy bolesti.

To vytváří situaci, která podle slavného fyzika Oppenheimer, vyznačující se tím, že čím více se skutečností, tím více cítíme svou neznalost, protože pořád je rostoucí pocit, že obejmout všechno možné, a společný přístup k těmto skutečnostem, které je. e. Teorie, nelze nalézt.

Historie studia fenoménu bolesti má mnoho tisíc let.

K dnešnímu dni je následující etapy vzdělávání a měnit různé názory o fenoménu bolesti:
1) empirické popisné anatomický. Po tisíce let lidé v bolesti, empiricky hledají způsoby, jak jej odstranit, a to pouze v již vytvořených představy o úloze nervového systému v implementaci fenoménu bolesti v posledních několika staletí;

2) funkční. V tomto kroku se identifikuje funkční vztahy a závislostí ve struktuře tělesa, jakož i mezi strukturami, které bolest jev;

3) příčinné. V této fázi, jsme zkoumali příčinný vztah mezi strukturami, které tvoří fenomén bolesti;

4) fázový systém strukturální podporuje tvorbu systému jak objednané časoprostorové kombinace prvků, které jsou v jednotě, v důsledku funkčních a příčinných vztahů, tj. nociceptivní systém;

5) modelování, zejména matematického modelování. Medicína obecně a problémy při studiu bolesti, zejména je nyní přišlo na této fázi, kdy se všechny formy rozmanitost, charakteristiky, vztahy (kauzální, funkční, atd.), Uvedeného v modelu a studovat model poskytuje nejúplnější pochopení zkoumaného jevu.

Na základě ustanovení, že hlavní funkce nervového systému, jsou údaje založeny, bolestivé jev je považován za informaci, jak sadu informačních procesů probíhajících v informacích o neuronové sítě. Důležitým bodem ve studiu fenoménu bolesti stává simulace bolesti jako informační události.

Během posledních dvou staletí (až do 50-tých let XX století) v pochopení mechanismů bolesti Descartes dominantní koncept, ve kterém byla hlavní hodnota dané bolestivé podněty. V souladu s touto koncepcí, které jsou definovány stimul bolesti, svou sílu a jeho kvalitu. Silný vývoj tohoto konceptu byl reflex teorie fungování nervového systému (IP Pavlova, PK Anochin). Ale tyto teorie nevysvětlují fakta, když malý stimul způsobuje silné bolesti a hlavně chronické, kdy nebylo možné najít motivaci.

R.Melzak a PDWall (50-60-tých let XX století) formuloval teorii „gating kontrolu bolesti“, podle kterého je tvorba nociceptivní proudění na úrovni segmentální je výsledkem vzájemného působení rychlé vedení, dobře myelinated a pomalu vedení špatně myelinizovaných neurony relé systémy míchy.

Podstatou teorie je, že činnost velkých myelinizovaných vláken vede k excitaci neuronů želatinové látky, které mají inhibiční účinek na relé neuronů, čímž se řídí přechod na vyšší úroveň nociceptivních impulzů z tenké slabě myelinizovaných vláken. Teorie řízení vtokových je důležité pro pochopení mechanismů organizace toku vstupujícího do míchy a nahoru nociceptivní impulsy způsobují fyziologickou bolest.

Patologická bolest, považovány z hlediska této teorie vzniká v selhání brzd T-buněk, které rastormazhivayas a jsou aktivovány různými podněty z periferie, a dalších zdrojů, poslal intenzivní vzhůru impulsy.

Nicméně, teorie brány ovládání, podle autorů sami nemohou vysvětlit mnoho z charakteristik patologické bolesti, zejména příčin chronických bolestivých syndromů, možnost vzniku spontánních útoků bolesti, mechanismy bolestivých syndromů v podstatě centrálního původu, atd Autoři vyvinuli tuto teorii tím, že zavádí pojem „excitačních neuronů.“ V tomto provedení, to není tak velkou kontrolu, tj Omezení průtoku nociceptivní jako modulaci nociceptivní toku z obvodu a možnost nejen brzdění, ale také získat.

Dalším důležitým krokem bylo vytvoření generování teorie, systémové mechanizmy patologické bolesti (GPUV) GN Kryzhanovsky. Tato teorie je založena na základních, nervových a neurochemical mechanismy bolesti. Jejím cílem je procesy vyvíjející na úrovni interneuronal a systémových vztahů, které se mění způsobují výskyt bolestivých syndromů.

Ta jsou klinické projevy některých forem patologického bolesti. Podle této teorie, bolestivé syndromy vyplývají z činnosti citlivosti k bolesti v systémové zapojení nových patologické - hyperaktivní neuronální jednotky, která je generátorem patologicky zvýšené excitace (GPUV) a patologické algických systému.

Novinkou je myšlenka, že patologické algický System (PAS), formuloval GN Kryzhanovsky (1997). Se objevil ve vstupu aferentní (hřbetní roh) páteřního generátoru kabel sám o sobě nemůže způsobit patologické bolesti. Místní oscilátor je schopen určit regionální změny reliéf ohybačový reflex mění motoneuronu aktivitu et al. Patologické bolest jako bolest a jako syndrom se vyskytuje, když je proces zahrnoval další rozdělení citlivosti k bolesti systému, zejména mozku struktury odpovědné za projev pocitu bolesti a jeho vnímání a emocionální.

Z primárního a sekundárního školství citlivosti bolesti změna, nový patologický integrace - patologické algický systém, který slouží jako základ patofyziologický bolesti.

Odstranění somatosensory kůry, který je zodpovědný za vnímání bolesti, oddaluje vznik bolestí způsobenou poškozením sedacího nervu, ale to není zabránit jejímu vzniku v pozdějším termínu.

Odstranění frontální kůře, který je zodpovědný za emocionální bolest, oddaluje nejen vývoj, ale také potlačuje výskyt bolestí ve velkém počtu zvířat. Odlišné somatosenzorické kůry jsou ambivalentní o vývoji PAS. Odstranění první zóny (S1), zpomaluje vývoj MSS, odstranění druhé zóny (S2), naopak, zvyšuje hyperalgezie, tj. To podporuje rozvoj PAS.
Funkční změny v mozkové kůry somatosensory při syndromu bolesti způsobené poraněním sedacího nervu, jsou pevné a jsou relativně nezávislé na generátoru v dorzálním rohu. Potlačením aktivity novokain generátor může být uložen hyperexcitabilita somatosenzorické neurony zóny, rozšířená oblast odpovědí, vyvolaných zvukem, a mohou se objevit zesílené odpovědi po stimulaci přední končetiny. Tyto změny ukazují nástup plastových přeuspořádání v somatosensory kortexu.

Zajímavá je skutečnost, že v případě, že byla končetina před bolestí amputace (v důsledku poranění nebo vaskulárními poruchami), se ukázalo, po amputaci končetiny bolesti fantomové má charakteristiky před bolest. To znamená, že tvorba PAS vytvořený po amputaci, šel na „postel“ bývalého syndromu PAS.

Schematické uspořádání MSS obsahuje modifikovanou strukturou a tvorbu nových citlivosti patologické bolesti na různých úrovních systému. Ty představují hlavní kmen PAS. Z hlavního kmene PAS čekat větve do různých oddělení centrálního nervového systému, zapojení do patologického procesu, který způsobuje další syndromy.

Mezi ně patří autonomní poruchy, změny v kardiovaskulárním systému a mikrocirkulace, dysregulace funkce vnitřních orgánů, endokrinní systém, psycho-emoční poruchy a další. Některé z těchto abnormalit může mít regionální charakter v souvislosti se zapojením do procesu regionální mechanismy nervové regulace.

Různé typy patologické bolesti

Různé typy patologické bolesti (akutní, pálení, Peel, žvýkání, trhání, škubání a kol.) Navrhnout výhodnou zapojení příslušných jednotek (subsystémy) citlivosti bolesti systému. Akutně se vyskytující, lokalizovaná bolest je typická pro zapojení do epicritic citlivosti procesu systému, difuzní bolesti - pro protopathic citlivosti systému.

S významným porušení brzdových mechanismů a zvýšené dráždivosti neuronů dochází gipersinhronizatsiya neurony generátoru, a generátor je vypouštěn rychle roste pulzní proud v případě, že proud je stejně rychlé a zvýšenou aktivitu PAS je bodnutí je paroxysmální. Pokud GPU

Při vývoji svou činnost pomalu a PAS pomalu aktivovaný, intenzity bolesti během útoku se zvyšuje se zpomaleného generátoru tonického aktivitou a bolesti PAS je konstantní.

Tabulka 3. Schéma organizace patologické algický systém (PAS). Hladiny a změněná citlivost bolest vzdělávací systém tvoří hlavní zavazadlový MSS

okrajové části

Senzibilizované nociceptory, ektopické excitace ohniska (a regenerační poškozené nervy, demyelinizovaných nervové části, neurom) skupiny giperaktivirovannyh spinální ganglia neurony

míšní úrovni

Video: Nejsilnější vědecký důkaz proti evoluci 2

Jednotky hyperaktivní neurony (generátory) v aferentní nociceptivní relé - v dorzálních rohů páteřního traktu a jádrech trigeminu (ocasní jádro)

supraspinální úrovni

Jádra kmenových retikulární formace, jádrech thalamu, senzomotorické a orbitofrontal kortikální emotiogenic strukturu

Video: Chybějící odkaz v teorii evoluce

Generátor patologicky zvýšenou excitace (GPUV), vznikající v dorzálním rohu míchy ovlivněna stimulací ektopických ložisek (neurom, hyperaktivní spinální ganglia), má opačný pozitivní vliv na těchto ohnišť.

Významnou roli zde hraje vlivu sympatiku míchy na neurom a neurony ganglií páteře, a to zejména, když je exprimován kauzalgie. Proto se tento syndrom je také známý jako reflexní sympatická dystrofie, nebo soucitně udržované bolesti. Tam je důvod věřit, že PAS mohou být zapojeny dlouhou smyčku: mícha - zavazadlový prostor - šňůra.

Patogenetické organizace PAS podkladové bolesti jak periferní a centrální původ, jsou důležité patologické kruhy vytvořené reverbiriruyuschimi vazby mezi jádry thalamu (retikulum - RT, centrální laterální - CL) a ventrální zadní - VP.

Tyto spoje jsou uzavřeny CL, kde patologický zaznamenán aktivnost- rozbít (poškozením Cl) vede k vymizení nebo podstatné oslabení bolesti u většiny pacientů.

Konsolidace a vývoj PAS přispívá k tvorbě sekundárních generátorů. Stabilizace a rozvoj PAS a tvorba sekundárních generátorů představují známé klinické údaje, které neurochirurgické odstranění primárního zdroje vzdělávání generátoru a dokonce i přidružené části PAS není vždy efektivní a dát krátkodobé pozitivní výsledky: Po chvíli PAS aktivita se obnoví a tam je recidiva bolesti ,

Výzkum ukazuje, že pre-nociceptivní stimulace (elektrická stimulace) na sedacího nervu urychluje vznik bolesti. Naproti tomu před novokainizatsiya nervu účel blokáda synchronizovaný silný proud impulzů, ke kterému dochází, když nervu ( „poškození výboj“ stěna), zpomaluje rozvoj bolesti.

V případě primární centrální bolest MSS zpočátku se skládá z citlivosti centrální útvary bolesti. S vytvořením centrálního generátoru vlivem intenzivní a dlouhodobé stimulaci nocicepční bolest zpočátku periferního původu stane centrální vlastnosti.

Jedna z posledních důležitý krok v pochopení mechanismů bolesti je neyromatriksnaya teorie, že formulovány RMelzak (1998). V souladu s touto teorií, fylogeneze a ontogeneze, v informaci o neuronové sítě generovány matice bolesti a aktivaci, který způsobuje bolesti v těle.

Tato teorie pomáhá vysvětlit příčiny chronické bolesti, zároveň je možné aktivovat spontánně nebo že matrice bolesti, která se projevuje klinický obraz nemoci. Tato teorie uzavírá pohyb v pochopení trendů stimulu bolesti na roli neuronové sítě nervové soustavy.

Obecně lze říci, že je nyní jasné, že nervový systém je informace neuronové sítě a její funkce - příjem, zpracování a dodávky informačních kódů. V tomto aspektu je bolest je informační kód, stejné kódy jako obrazy, zvuky, teplo, atd Z hlediska informačního kódu je definována dvě teorie: teorii specifičnosti a teorie intenzity.

Z hlediska teorie specificitou bolesti je považován za samostatný aktivity konkrétní analytický systém s jeho přístroji periferní receptor, cest a kortikální oblasti, transformovat na jeho aferentní signály ve vnímání bolesti. Tento senzorový systém se stal známý jako nocicepční a ve své podstatě je v souladu s ostatními analytickými systémy - zrakové, sluchové, atd

Nevýhodou této teorie je, že je nemožné provést důsledně zásady specifičnosti, a eliminuje potřebu kódování informací. Důležitá vlastnost jakéhokoliv senzorického systému je dostatečně přesné umístění na obvodu a přesné zastoupení v kortexu. V tomto smyslu je nocicepční systém má široké zastoupení a na obvodu, a v kortexu, v podstatě ve všech analyzátorů.

Podle teorie intenzity bolestivého pocitu odpovědnosti jsou stejné receptory každý smyslovém způsobu, který při nízkých a středních silách jejich podnětů tvořit jejich specifické pocity, a při nadměrné - bolesti.

To je další teorie má své příznivce a různé experimentální potvrzení. Je možné, že brzy tvořil integrační teorii, která jim sjednotí. Absence takového jednotnou teorií, je jedním z problémů, bolesti simulace.

S ohledem na vývoj teorie bolesti, to je důležité si uvědomit, hlavní trend v chápání mechanismu bolesti: hlavní roli hrají není aktuální podnět ke vzniku bolesti a centrálního nervového systému, ve kterém jsou neuronové informační sítě a generované obrovské množství různých možností bolestivých syndromů.

B.D.Troshin, B.N.Zhulev

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné