Novinky z lékařské laboratoře USA a Evropě, 14/10/2013

Video: US

Je možné jíst bez přibírání na váze?

Nyní je možnost ztráty liber bez řezání zpět své části, a odmítnutí z nejoblíbenějších jídel - to není fantazie milionů pacientů s obezitou a slibnou novou léčbu. A tento příběh začal s tím, že američtí vědci naučili řídit systém „mozek-tělo“, což škrkavky, jak zhubnout, jíst více, než je obvyklé.

Studie, zveřejněná na stránkách Cell Metabolism, ukázaly, že ztráta parazitů tělesné hmotnosti byl aktivován kombinací svých vnitřních neurotransmiterů, serotoninu a adrenalinu, které mění metabolismus červů a nucené tělo rozebrat tukové živiny.

„Zvýšení serotonin signální dráha je považován za dobrou strategii pro ztrácí pacienty váhu, ale naše výsledky ukázaly, že serotoninu v kombinaci s adrenalinem dává výraznější efekt. Nyní máme důkaz, že věda je na správné cestě“, - vysvětlil autory experimentu.

Připomeňme, že efektivní, ale toxický lék na hubnutí fenfluramin-fenterminu (Fen-Phen) mají vliv právě na těchto dvou neurotransmiterů - serotonin a adrenalin. Nyní vědci říkají, že je třeba vyvinout bezpečnější kombinace pro takovou terapii.

Skvrny kmenových buněk chrání myokardu MI

Zvláštní biokompatibilní náplast obsahující kmenové buňky udržují srdeční funkci i v případě, že jim dal za několik týdnů po infarktu myokardu. Tyto údaje byly získány v nedávné studii na krysách.

Dr. Amanda LeBlanc z Institutu kardiovaskulární inovace University of Louisville (Kentucky) a její kolegové dříve prokázáno, že náplast ze stromální vaskulární frakce (SVF) z tukové tkáňového zdroje, z mezenchymálních kmenových buněk a jiných typech buněk, chrání funkce myokardu bezprostředně po srdečním infarktu.

V současné studii, hlášeny u kmenových buněk translační medicíny, zjistil, že tento přístup je relevantní i za několik týdnů po infarktu. Vědci použili náplast s SVF z jedné skupiny krys, 2 týdny po indukované infarkt myokardu, a další skupiny dát náplast bez kmenových buněk. Zvířata z kontrolní skupiny neobdržel takovou léčbu. Výsledky ukázaly, že pouze v první skupině, která obdržela náplast z SVF, velikost ohniště snižuje, zlepšení kontraktilní funkce a dalších ukazatelů srdce.

„Tato data naznačují, že léčba stromální vaskulární frakce myokardu stabilizuje stav srdce v okamžiku zásahu, aby se zabránilo zhoršení srdeční funkce, a zlepšuje krevní mikrocirkulaci v krbu“, - závěr vědce.

Odhalovat tajemství roztroušené sklerózy

Narušení interakce fibrillin-1 proteinu, který se podílí na vytvoření „kostry“ buněk a vazebných molekul podle integrinu může být pravda patogenní mechanismus systémové sklerózy. Uvedl to výzkumníci z Johns Hopkins School of Medicine, pod vedením Dr. Harry Dietz.

Zvířecí modely systémovou sklerózou nebo sklerodermie, nebyly k dispozici až nyní vzhledem k tomu, že vědci našli genetický marker onemocnění. Ale skupina Dr. Dietz identifikoval mutaci spojenou s ním v tomto velmi vzácného onemocnění - syndromu tvrdé kůže (tuhý syndrom kůže).

V tomto syndromu existují anomálie v fibrillin-1, jsou schopny reprodukovat u hlodavců. Jak se dalo očekávat, vědci inženýrství myší se vyvinula kožní léze podobné jako u syndromu tvrdé kůže a sklerodermie.

V časopisu Nature, které uvádějí, že myši kompenzovat nedostatek interakce „fibrillin-integrinu“ zvýšením produkce integrinu, ale není zřejmé, fibróza je výsledkem přebytku integrinu nebo některé poruchy imunitní odpovědi.

Ať je to jak chce, vědci vytvořili nový zvířecí model, který vykazuje mutaci fibrillin a integrinem schodku. Překvapivě, tato zvířata nikdy vyvinout fibrózu nebo příznaky poruchy imunitní odpovědi. Tak, manipulace komponent integrin modulaci jsou schopné zabránit nebo zvrátit fibrózu kůže. To je strategie, vědci navrhují k léčbě sklerodermie u lidí.

Imitace cvičení pro mozek

Irizin protein může být biologická vazba mezi výkonem a lepšími kognitivními schopnostmi a prevenci neurodegenerace. To bylo hlášeno výzkumníky Boston z Cancer Institute Dana-Farber po sérii experimentů na myších.

Myš do 30 dnů běží v kole, což vedlo ke zvýšení jejich irizina úroveň, která je produktem štěpení dalšího proteinu - FNDC5. Ve stejné době, v závislosti na vedoucí výzkumu Dr. Bruce Spiegelman, u hlodavců došlo k nárůstu mozku odvozený neurotrofní faktor (BDNF).

Umělé irizina snížení hladiny v jiných skupinách myší vedlo k poklesu produkce BDNF - známé neuroprotektivní látky. A pokud irizin vstoupit do krevního řečiště a pak protein část vstupuje do centrálního nervového systému, což vede ke zvýšení BDNF a aktivaci v hipokampu, geny zodpovědné za paměť a učení. To znamená, že efekt je dosažen bez mozku cvičení jako takové.

„Oblast terapeutické aplikace irizina zjevné, protože výzkum ukazuje, že polypeptid může mít neuroprotektivní účinek u degenerativních onemocnění Národního shromáždění a nižší inteligenci ve stárnutí populace,“ - píší vědci v odborném časopise Cell Metabolism.

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné