První pomoc při plicní embolie (PE)

V srdci patologického procesu - blokády hlavně, velké nebo malé pobočky trombóz plicní tepny (více zřídka - netromboticheskimi) masy jsou příčinou hypertenze, plicní oběh, a klinické projevy akutní, subakutní nebo chronické (opakující se) plicní srdce.

Místa PE v patologii označené termínem „plicní srdce“, poskytuje klasifikace podle B. E. Votchalom v roce 1964.

Klasifikace "plicní srdce" (B. E. Votchalu)

Úmrtnost z plicní embolie se pohybuje od 6 do 20%.

Predispozicí plicní embolie patří: pacienti v pokročilém věku, ordinaci, chronické kardiovaskulární a cerebrovaskulární onemocnění, rakoviny, hypokineze.

V patogenezi PE hraje důležitou roli faktory:

Místní obstrukce plicní tepny (překrývat 70-75% z plicního řečiště):
neuroreflex mechanismy;
humorální mechanismy;
hypoxemie a hypoxie.

Nejdůležitější jsou následující reflexy z plicním oběhu: 1) intrapulmonární vaso-vazalny (difúzní zúžení precapillaries a Bronchopulmonální anastomózy) - 2) plicní srdce (zpomalení srdeční frekvence, někdy - srdeční zástavě) - 3), plicní vaskulární (snížení krevní tlak ve velkém kruhu) - 4) bronchiální pulmonární (s možnou bronchospasmus) - 5), alveolární-vaskulární (s rostoucí plicní hypertenze).

Dochází k poklesu hladiny serotoninu, zvýšené vylučování CCA. V konečném důsledku zvýšené plicní vaskulární rezistenci, což spolu s nárůstem v pravé komoře a zvýšení průtoku krve vede k výskytu prekapilární plicní arteriální hypertenze. Levá komora je schopen giposistolii.

V 50-60% pacientů se vyvinou plicní embolie a infarktu myokardu plic, zápal plic.

klasifikace plicní embolie

K dispozici jsou následující klinické a anatomické tvarování tromboembolické obstrukce: 1) supermasivní (stonek) - 2) massivnuyu- 3) nonmassive (frakční) - 4) melkuyu- 5) nejmenší.

MI Theodori v roce 1971 klasifikovány čtyři klinické varianty PE:

1) Akutní (blesk) - fatální několik minut, poluchasa- 2) akutní - trvající od několika hodin do několika dnů-3), subakutní (dlouhodobé) - jeden až několik nedel- 4), chronické, relaps - s recidivující embolie střední i malé větve plicnice (equity, segmentové, subpleural).

Klinický obraz a diagnostika plicní embolie

Akutní forma konjugát s masivním tromboembolie, náhlá smrt je dokončena během 10 minut (zřídka - vyšší) nebo asfyxií srdeční zástavě. Náhlá srdeční zástava může předcházet bolesti na hrudi, dušnost, cyanóza, jugulární venózní distenze. Ale často přijde smrt jako blesk, bez varování.

Diagnóza pomáhá detekci tromboflebitidy nebo flebotrombóza periferní žíly (IVC bazén). Je třeba odlišit od náhlé srdeční smrti. Ve druhém případě, tam jsou často anamnestické údaje o anginou pectoris nebo infarktem myokardu.

Při akutní plicní embolie provedení, mohou být pozorovány následující klinické syndromy (pro Theodoroi MI): 1) akutní vaskulární (kolaps) nebo kardiovaskulární (kardiogenní šok) porucha, která předcházejí nebo doprovodný klinický obraz akutní plicní srdce: bolesti na hrudi, systolický (někdy diastolický) hluk a důraz II tón na plicnici, cyanóza, jugulární venózní distenze, otok tváře, může dojít k akutní městnavé pecheni- zvýšení kvůli vzhledu reflexní vagální sinoauricular bloku nodální rytmus, atrioventrikulární disociace, ochrnutí dutin uzla- 2) akutní asphyxial sind Rum: výrazný cyanóza (modrost obličeje, hrudníku, krku), náhlá dušnost (inspiračního, poté exspirační typ), mění nádechy.

V některých případech se tyto příznaky jsou doprovázeny bolestmi v srdci, jako útok stenokardii- 3) akutní koronární ischemický syndrom: ostrou anginózní bolest, často umístěné u kardiogenní šok a známky expanze vpravo zheludochka- 4), cerebrální syndrom: náhlá ztráta vědomí, křeče, nedobrovolné močení a defekace čin.

Popisuje různé mozkové a ohniskové neurologické poruchy (agitovanost, meningeální, fokálních lézí mozku a míchy, epileptiformní křeče v důsledku starých nístějové dekompenzace) je obecně nestabilní, přechodné haraktera- 5) abdominální syndrom připomínající obrazu někdy ostrou bolest akutní břicha, často v pravém horním kvadrantu , je napětí břišních svalů, nevolnost, zvracení, hyperleukocytózy) - základ pro syndrom je akutní nebo městnavé otok jater způsobené akutním komory týden pravé Zbylý nebo je spojena s účastí v procesním pravou brániční pohrudnice s plicním infarktem způsobeným embolizace poboček pravých dolních plicních tepen.

Pomoc při diferenciální diagnostice spojení při bolestivé se zákonem dýchání, dušnost, příznaky akutní plicní chorobou srdeční na EKG, X-ray dat.

Z běžných příznaků onemocnění by mělo být uvedeno na zvýšení teploty v první den. Leukocytóza s bodnou posun lze pozorovat od prvních hodin.

Diagnóza a diferenciální diagnostiku plicní embolie velkou roli pro dynamické elektrokardiografie, i když je třeba mít na paměti, že charakteristika změn PE EKG se vyskytují v 15-40% všech případů (které není obsaženo v jiných případech, nebo jsou méně časté). Typické změny plicní embolie EKG úvahu: 1) známky QIII-Si-2) pro zdvihání úseku ST jako jednofázovém křivky, když segment ST splývá s pozitivní T vlny (v vede III a AVF) - 3) výskyt vyjádřené zubu SI, aVL.

Tyto změny na EKG vyžaduje diferenciaci s zadnediafragmalnym infarktu myokardu.

Orlov VN v roce 1984 navrhl zvážit následující diferenciální diagnostiku znaky:

I. Při plicní embolie v režimu offline patologická zub člen QII, který má infarkt myokardu.
II. AVF šířka malé zub amplitudou QIII qaVF a ne více než 0,03 sekundy.
III. Tam je vyslovováno Barb SI, který je atypický pro nekomplikovaného infarktu myokardu.
IV. Dynamika EKG ze segmentu ST a T vlny v II, III, a AVF vede s plicní embolii, je rychlejší než v infarktu myokardu.
V. Když plicní embolii objevit po elektrokardiografické známky akutní vzniklého přetížení pravého srdce: 1) odchylka osy doprava (nebo sklonu k němu), - 2) výskyt „P-pulmonale» vysokých špičatých zubů RII, plil, aVF- 3) zvyšuje amplitudu R vlny v II, III, a aVF vede 4.) SLL syndrom -Sll-Slll- 5), příznaky nebo přetížení hypertrofie pravé komory v prekordiálních vodičů (vysoký R zub olova V1-2, vyjádřený zub SV5-6), úplné nebo neúplné blokády blokem pravého raménka, snižuje amplitudu RV5-6 vlny. Prodloužená doba aktivita pravé komory do V1-2, zdvihání nebo spouštění STV1-2, snížení TV4-6 segmentu, vzhled negativního T-vlny v V1-3, zvýšení amplitudy P-vln V1-5, ofsetový vlevo přechodové zóny, sinusové tachykardie, méně jiné arytmie.

V subakutních během PE na příznaky přídi způsobených myokardu zápal plic a zánět pohrudnice proudem. Nejčastějším dušnost a bolesti spojené s dýchacím aktu. Hemoptysis - typický, ale nestálý symptom (vyskytuje u 20-40% pacientů). Typicky je tělesná teplota stoupá, je tachykardie, cyanóza (někdy světle ikterická barvení kůže kvůli hemolýzy).

Cíl studie určena část otupení bicí zvuku, přes oblasti, které auscultated šelesty a hluk trn pohrudnice. Přítomnost myokardu pneumonie potvrzena rentgenovým zářením v nemocnici. Hlavní nebezpečí podle tohoto provedení je proud - vysoké riziko opětovného embolie, což vede ke zvýšení trombózy a kardiovaskulárních onemocnění.

Pro chronické relapsující forma PE je charakterizováno opakujícími se epizodami embolie s obrázkem plicním infarktem, což má za následek zvyšující se hypertenze, plicní cirkulace a pokročilé kardiopulmonálních onemocnění.

léčba plicní embolie

Mimořádná opatření v přednemocniční fázi: akutní, fulminantní forma z PE s obrázkem udušení a zástavu srdce vyžaduje neodkladnou resuscitaci: endotracheální intubace a zajistit ventilaci, uzavřenou srdeční masáže a veškeré činnosti prováděné v průběhu náhlé srdeční zástavy.

Nejúčinnější léčba pro pacienty s masivní plicní embolie a nyní věří trombolýzu se streptokinázou, urikinazy, aktivátor tkáňového plasminogenu nebo komplex plasminogenu, streptokináza.

Předpokládá se, že trombolytická terapie může být alternativou k chirurgické léčbě.

Akutní formu PE komplikované kolapsu reflexní nebo šoku infuzní terapie vyžaduje intenzivní přednemocniční: intravenózní reopoliglyukina 100-150 ml (perfuzní rychlostí 20 ml / min), 1,2 ml 0,2% roztoku noradrenalinu v 250 ml 0,9 % roztoku chloridu sodného, nebo počáteční rychlost reopoliglyukina 10-15 uzávěr. / min (frekvence je dále závisí na úrovni krevního tlaku a srdeční frekvence).

V nepřítomnosti tendencí a stabilizovat krevní tlak a přítomnost vysokou obvodovou odporu dopaminu podáván intravenosně (v dávce 50 mg na 250 ml 5% roztoku glukózy, počáteční rychlosti zavádění 15-18 víčka. / Min). Současně s výše uvedenými akcemi intravenózně 180 mg prednisolonu nebo 300-400 mg hydrokortizonu, heparin (10 000 ks). Strophanthin (0,50,75 ml v dávce 0,05% roztoku) přípravků kaliya- požadovaných kyslíkovou terapii.

Při syndromu vyjádřeno bolesti doporučuje intravenózní fentanylu (v dávce 2,1 ml) s 2 ml 0,25% roztoku droperidolu (hypotenze - 1 ml), - místo fentanylu lze také použít omnopon- kombinace s Dipyronu promedolom. Při absenci hypotenze znázorněné podávání aminofylin (v dávce 15 ml 2,4% roztoku na reopoligljukin, intravenózní kapací). Antiarytmické terapie -Na indikace.

Léčba subakutní a recidivujících forem plicní embolie, které se vyskytují zpravidla infarktu klinika zápal plic, zahrnuje použití antikoagulancii (heparin, nepřímé antikoagulancia) a inhibitory agregace trombocytů, a antibiotika. Podle svědectví použít aminofylin, kyslíkovou terapii, antiarytmická činidla.

Pacienti s akutní plicní embolie a akutní neodkladné péče před hospitalizací by měly poskytovat specializované kardiologické tým (obr. 2c). Pacient, obcházet pohotovost dodávaného do srdečního jednotce intenzivní péče, kde pokračuje jeho přednemocniční trombolytické a antikoagulační terapie, boj proti kardiovaskulární a respirační selhání. Při absenci účinku konzervativní terapie se uchylovat k operaci (embolektomii et al.).

Pro profylaxi (u recidivujících forem PE) se provádí antikoagulancia a antiagregační terapii a chirurgii na žíly (ligace, částečná okluze hlavní žíly, zavedení „deštníky“ v dolní duté žíly a další.).

BG Apanasenko Nagnibeda

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné