Akutní ischemické ataky

Hranice mezi cévní mozkové příhody a tranzitorní ischemické ataky (TIA) je poměrně konvenční a je založen pouze na přechodnou hranici 24 hodin: rozvoj neurologických příznaků po dobu kratší než 24 hodin TIA diagnostikována více než 24 hodin - mrtvice. Eliminace mozkovými symptomy neindikují nepřítomnosti fokální poškození mozku. Možné oba asymptomatické mrtvice, tj asymptomatické případy cévních lézí poškození mozku a klinických forem TIA s ohniskovými mozkovými lézemi (v těchto případech potvrzení ohniskových mozkových lézí pomocí CT / MRI, diagnostikována mozková příhoda).

Přechodné ischemické ataky

Přechodných ischemických záchvatů (TIAs), se vyznačují tím, náhlý nástup fokální a / nebo obecných mozkových neurologických symptomů v obličeji cévních onemocnění, a existuje jen málo minut, alespoň - hodin, ale ne více než jeden den a končí úplnou obnovu znehodnocených funkcí. TIA s fokální příznaky, které se vyvíjejí v důsledku krátkodobé lokální mozkové ischémie, označované jako tranzitorní ischemická ataka - TIA. Druhá forma tranzitorní ischemická ataka - mozková hypertenzní krizi. Podle četnosti rozlišit TIA vzácný (1 ročně), střední frekvence (ne více než 2-3 krát ročně), časté (více než 2-3 krát ročně).

Klinické projevy některých forem TIA

1. mozková hypertenzní krizi. Charakterizované mozkovými symptomy: bolesti hlavy, závratě, nevolnost, apatie, hluk v hlavě a / nebo zvonění v uších, celková slabost, ospalost (zřídka - psychomotorický neklid), zvracení (ne spojené s příjmem potravy). Vědomí je obvykle jasné, možnost záměny, strnulost a / nebo míchání. Pokud vědomí je stále ztracen, pak krátce. Časté projevy vegetososudistoy (zarudnutí kůže nebo bledost, nadměrné pocení, bradykardie nebo tachy, oznobopo-Daubney chvění, polyurie). Epipripadki možné.
Existují značné pochybnosti o nezávislosti nozologická mozkové hypertenzní krizi. Nejčastěji se pod rouškou jeho klinických kůže sympatického-nadledviny krize jako „záchvat paniky“.

Zejména jemně (ne více než 20 až 25% původní úrovně v 40 minutách), by mělo snížit krevní tlak v vertebrobazilárního nedostatečnosti, ateroskleroze- kde pacient by měl ležet v souvislosti s možností výraznému snížení krevního tlaku. Pro léčbu náhlého zvýšení krevního tlaku, může být použita léčiva pod jazyk. Proto léčba nekomplikované krize začíná přijímání nifedipin 10-20 mg (např., Kordafleksa) pod jazyk. Jeho účinek je předvídatelný: TD obvykle po 5-30 minut a přidá se postupně snižuje (20-25%) a trvání účinku je uluchshaetsya- - 4-5 hodin. Není-li příjem efekt opakuje po 30 minutách. Kontraindikace: akutní infarkt myokardu.
Diagnostické vlastnosti: často diagnóza hypertenzní krize je umístěna tam, kde ve skutečnosti je vegetativní nával - „záchvat paniky“ nebo sympatický-adrenální krize (zastaralé).
Hypertenzní krizi je třeba odlišit od vegetativního záchvatu jako „záchvat paniky“.

2. TIA vyznačující se tím, fokálními příznaky, které definují oblast vaskulární poruchy. Spustit nejnaléhavější. V 15-20% případů s ČT po TIA v mozku má léze. Jeho nedostatek nevylučuje přítomnost mikroochagovogo poškození mozku. Opakování TIA signalizuje blížící se MI. Možnosti TIA (lokalizace):
a) systém z krční tepny (znázorněno slabý vývoj a (nebo) necitlivost na končetiny nebo končetin na gemitipu nebo poloviny obličeje a ruční možné afázie, poruchy vidění v jednom oku .;
b) v vertebrální tepny (vertebrobazilární-bazilární systém). Projevující se závratěmi, nevolností, někdy zvracení, ataxie, nystagmus, dysartrie. Někdy spojeny kraniálního nervu paréza, poruchy fonace a polykání, cross-končetiny parézy nebo triparezy, střídavé hemiplegií.
Prevence TIA v závislosti na mechanismu vzniku a zahrnuje pravidelné, často celoživotní podávání léčiv s účinku na funkci destiček a / nebo činidla snižující krevní tlak. Možné chirurgická léčba stenóz a nedostatky zjištěné ultrasonografie a skenování duppleksnom.

mozková mrtvice

Mozková mrtvice (MI) - náhlý (během několika minut, alespoň - h) vznik fokálních neurologických příznaků a / nebo poruch mozku, cerebrovaskulární syndrom shell původu, které přetrvávají déle než 24 hodin, nebo mít za následek úmrtí pacienta v kratším časovém období.
Za předpokladu, že kompletní obnovu postižených funkcí, pokud jde o ne více než 3 týdny od začátku MI onemocnění se nazývá „malý zdvih“. MI je syndrom. Tahy jsou heterogenní, pokud jde o příčiny a mechanismy vývoje a nejsou nezávislé onemocnění.

Hlavní klinické projevy
Ve většině případů je MI má jasné klinické projevy, ale 20% z MI postupuje skryté příznaků. Klinické příznaky způsobené přítomností fokální a / nebo mozku a / nebo meningeálních syndromy.
Fokální příznaky způsobené lokalizovaných oblastech mozku postiženého a předložil motor, řeč a citlivé koordinatornyh, vizuální i jiným postižením a jejich kombinace.
Mozkové poruchy: deficity a bolestivá změna vědomí, bolesti hlavy, závratě, zvracení. V rámci mozkové syndromu může dojít samostatně nebo obálka (meningeální) syndrom (ztuhlý krk, přecitlivělost na světlo a zvuk, Kernig příznaky Brudzinskogo et al.).
MI klinicky představuje zejména `fokální příznaky, intracerebrální krvácení - mozkových a fokální příznaky, subarachnoidální krvácení - meningeální syndrom. Nicméně, na základě klinických dat v 20-30% případů není možné určit povahu mrtvice, protože klinické projevy jejích různých formách je často velmi podobné. Aby ověřily povahu MI více výzkumných metod: CT, MRI, lumbální punkcí.
poměr frekvencí a ischemické mozkové insulta- 4: 1.
MI komplikována rozvojem akutní obstrukční hydrocefalus s prudkým zvýšením nitrolebního tlaku, což by mělo být považováno za terapeutické činnosti a rozhodování, zda neurochirurgické intervenci.
V roce 1999 bylo Rusko zřízen Národní asociace pro boj s mrtvicí, organizované Spolkovým střediska pro prevenci a léčbu TSVB při Ministerstvu zdravotnictví a počet obcí v regionálních centrech. Jeden z těchto center pracují v Kursku na oddělení neurologie a neurochirurgie.

Mechanismy ischemickou cévní mozkovou příhodou

Možnosti pro ischemickou cévní mozkovou příhodou - nejčastější typ mozkové příhody - velmi odlišný mechanismus vývoje. Patogenetické podtypy ischemické cévní mozkové příhody:

1. aterotrombotickým, také zahrnuje arterio-arteriální embolie (frekvence 20 až 21%).
Mechanismus trombózy. Důsledek porážce brachiocefalického tepny, hlavní intracerebrálních tepen, aortální oblouk.
Diagnostické rysy: často debut během spánku.
Přítomnost aterosklerotických lézí další, a / nebo intrakraniální tepny (vyjádřeno konstriktivní, okluzní proces, aterosklerotický plát s nerovným povrchem, s přilehlým trombem), respektive krbu v mozku.
Holocaust je často předchází ipsilaterální tranzitorní ischemické ataky.

2. cardioembolic (25-27%).
embolic source - levá síň nebo komora. Srdeční příčiny trombózy - infekční endokarditida, aneurysma aorty, mitrální chlopně, mitrální krevní sraženiny, infarkt myokardu plocha, po infarktu srdečního aneurysma, nevalvulární fibrilace síní - fibrilace síní, a tak dále.
Diagnostické vlastnosti: náhlý nástup - výskyt neurologických symptomů v bdění, aktivní pacienta. Neurologický deficit nejvýraznější při nástupu onemocnění.
Přítomnost srdeční patologie - zdroj embolie. V historii - tromboembolismu jiné orgány.

3. Hemodynamické (19-20%).
Pohyb: (. V průběhu spánku, za působení antihypertenziv, v ortostatickou hypotenzi, a tak dále) porušení cerebrovaskulárních hemodynamiky při snižování krevního tlaku, patří do srdečního výkonu v ischemii myokardu, srdeční frekvence urezhenii na pozadí aterosklerózy mozkových cév, jejich deformace, kongenitální a / nebo budovy získal anomálie).

4. lacunary (20-22%).
mechanismy:

1. primární léze malých perforačních cerebrální tepny (D = 40-80 mm) - větve proximální MCA, PCA a PMA, hlavní tepny;
2. překrývající ústí do normálu tepna ateroma plak toznoy, který se nachází ve větší „matka“ tepny. Identifikace mozkovou vadu závisí na tom, který umožňuje schopnost CT.

Diagnostické funkce: před hypertenze. BP obvykle se zvyšuje.
Přítomnost charakteristických neurologických syndromů (čistý motorových, čistý syndrom citlivý lakunární, ataktický hemiparéza, dysartrie a monoparesis, mutismus na bitemporální syndromu kapsulárního, hyperkinetická syndrom, izolované monoparesis rukou, nohou, obličeje a kol.). Absence mozku a meningeálních příznaků, poruch vyšších mozkových funkcí v lokalizaci v dominantní hemisféře. Během - často malým písmem zdvihu.

5. typu AI hemorheological mikro-uzávěry (5-8%).
Pohyb: hemorheological poruchy v systému hemostázy a fibrinolýzy.

Spolu s dobře známými pěti patogenních podtypů mozkového infarktu, podle našeho názoru, máme všechny důvody přidělit 6. podtyp kvůli pitvě nádob. Patogeneze ischemického poškození mozku v pitvě velmi zvláštní tepny: na mechanismus jeho výskytu je obtížné přiřadit kteréhokoliv z subtypizace.
V každém případě, mechanismy ischemické cévní mozkové příhody - nejčastější varianta zdvihu - velmi heterogenní.

POZOR!
1. Přibližně 20 až 30% případů, klinické příznaky nenaznačují skutečný - ischemické nebo hemoragické - typ MI.
2. Ischemická mrtvice je často komplikováno tím, že transformační hemoragické ohništi ( „hemoragické myokardu“).
3. Jak ischemické a hemoragické mrtvice jsou komplikovány vývojem akutní obstrukčních gidrotsefalii- je třeba vzít v úvahu činnosti zpracování a rozhodování o tom, zda neurochirurgické intervence (bez přednemocniční pro aktivní léčbu dehydratace).
mozkový infarkt oblast, když AI je generován dvěma mechanismy: nekróza a apoptóza neuronů (geneticky programovaná buněčná smrt). Kromě toho, s ohledem na výskyt jádra ischemie tkáně v nepřítomnosti průtoku krve v něm dostatečně 6-8 min. Většina infarktové zóny je vytvořena do 3-6 hodin po nástupu symptomů mrtvice. „Doformirovyvanie‚focus pokračuje po dobu 3 nebo dokonce 5 dnů.
Obzvláště praktický význam je existence nekrózy kolem krbu oblasti spící, ale živých buněk. Tato zóna se nazývá „polostín ishemicheokoy“ nebo „polostínu“ - ji tam po dobu 4-6 hodin. Tato doba definuje hranice maximální účinnosti léčby - tzv „terapeutické okno“. V oblasti terapeutického okna existuje skutečná příležitost k obnově živobytí ischemické oblasti a omezit oblast tkáně smrti.

Biochemické aspekty patogeneze ischemické cévní mozkové příhody

Mozkové ischemie vede k nedostatku energetických substrátů (fosfokreatin, ATP), které je doprovázeno inhibicí aerobních a anaerobních aktivačních drah využití glukózy, a ten se přemění na kyselinu mléčnou. Nadbytek vede k acidóze, který způsobuje expanzi, paréza cévní hypoperfuze a ischemii v zóně krbu.
Dezorganizace enzymatické systémy dává mitochondriální respirace v buňkách a jejich membránového potenciálu, způsobí smrt buněčných elementů. To vede k otokům neuronů a jejich funkční dezorganizace. Zvýšení edému doprovázené dislokací kmenových struktur a prostupů.

Období AI:

• Akutní doba - 3-5 dní;
• akutní období - až 3 týdny;
• snížení míry předčasného období - 6 měsíců později - na 1-2 roky;
• doba účinky - po 1-2 let po nemoci se stabilními symptomy.

I. Terapie by měla být zahájena co nejdříve, s výhodou v první hodině nemoci, a je nejintenzivnější a patogeneticky směrován během prvních 3-5 dnů (akutní doba zdvihu).

hemoragické mrtvice

Hemoragické mrtvice - krvácení do mozku. Vklad hemoragické mrtvice u všech typů mrtvice, na něž připadá až 20% a 5% - od subarachnoidálního krvácení.
V posledních letech se pojem „hemoragickou mrtvici“, je spojena s intracerebrální krvácení, tj krvácení do mozku látku. Z tohoto důvodu, „subarachnoidální krvácení“ nebo „subarachnoidální krvácení“, bez materiálového poškození mozku z rámce pojmu „hemoragické mrtvice“. V této publikaci je tradiční přístup se používá při krvácení do mozkové tkáně a krvácení pláště sloučeny do jedné kategorie.
Intracerebrální krvácení (parenchymatózní, mozkové substance) obecně probíhá obtížně a je doprovázena závažnými mozkových příznaky, znaky ohniskových mozkových lézí a poruch vitálních funkcí. Časté křeče, zejména na začátku krvácení z ruptury výdutě. Nicméně možné varianty krvácení v pozadí vědomí intaktní a relativně uspokojivém zdravotním stavu, s těžkou bolest hlavy mírnou (klinicky maska ​​ischemickou cévní mozkovou příhodu).
Krev průlom v mozkových komorách (komorové krvácení, parenchymu-komorové krvácení) in-klasická forma se vyskytuje velmi tvrdě, se ztrátou vědomí, gormetoniey, přehřátí organismu. Často se však, zdraví a vědomí pacientů netrpí tak dramaticky, a krev do komor stal průlom najít na CT.
Mezi nejčastější příčiny intracerebrálního krvácení - chronické zvýšení krevního tlaku, což vede k rozvoji degenerativních změn v malých perforačních tepnách a prasknutí výdutě.
Subarachnoidální krvácení se vyvíjí, když krev vstupuje do subarachnoideálního prostoru mozku. Podíl všech úderů - 5%.
Etiologie a patogeneze. Hlavními důvody: 1) saccular výdutě ruptura založené na mozku (nejčastější příčina) - 2) neanevrizmaticheskie perimez-mozek krovoizliyaniya- 3) svazek arteriy- 4) další vzácné příčin. Typické lokalizace výdutí - tepen mozkového základny. cévní prasknutí může dojít na pozadí hypertenze, vaskulární změny aterosklereticheskih, mozkové nádory, atd intoxikace.
Clinic. Tam je ostrý bolest hlavy typu „šok“, takže pacient může přesně hlásit čas mrtvice. V prvních minutách se bolest obvykle místní, pak se to stane rozptýlené v přírodě. V návaznosti na bolest hlavy se může vyvinout ztrátu vědomí. V okamžiku prasknutí výdutě někdy záchvaty. Po několika hodinách se tělesná teplota se může zvýšit na 38-39 ° C.
Nekomplikované subarachnoidálního krvácení vyznačuje nepřítomností fokálních neurologických příznaků.
CT a MRI v časných ranních hodinách mrtvice zaručuje vysokou přesnost diagnózy ischemické cévní mozkové příhody, intracerebrální a subarachnoidálního krvácení.

Organizace léčby a péče o cévní mozkové příhody
Klinické údaje o charakteru mrtvice zavádějící, a to může vést k vážným komplikacím léčby v případě chybných předepisování léků.
Proto léčba přednemocniční obvykle má základ, a to v závislosti na druhu mrtvice a jsou zaměřeny na korigování životně důležité funkce a aktivitu podpora mozkové tkáně.
Přednemocniční nevyžadují určení povahy cévní mozkové příhody u jednotlivého pacienta (pravděpodobnost chyby ve spoléhání se na klinických technik dosahuje 20-30%). Proto přednemocniční držel základní terapii.

Okamžitý zásah, když vývoj zdvih

Pacient by měl být kladen na jednu stranu, jeho hlava zvýší na 30 ° C. V tomto případě je páteř neohýbá v oblasti krční páteře, je třeba polštář vysazeny pod hlavu a ramena (optimální využití Matrace proti proleženinám) pacienta.

Bezprostředně po nástupu příznaků mrtvice (možné brzy) - neuroprotektivní terapie:
1-2 g (10-20 tablet) glycin - rozdrcení, sublingválně nebo bukálně, 2 x denně (sníží plocha infarktu, snižuje pravděpodobnost gliózou).
Semaks 1% - 3-4 kapky do každé nosní dírky (až 3 krát denně).
Síran hořečnatý - 5,10 ml / neuroprotektivní v obou na intrakraniálního tlaku zdvihu není ovlivněn.
Aminofylin 2,4% - 5 ml / v (až 2 krát denně).
Meksidol - 4-8 ml (jeden den po mrtvici neúčinný).
Cerebrolysin - 10 ml (na AI - v prvních 1-3 hodiny) / odkapávací v ředění 100 ml fyziologického roztoku. r-ra po dobu 30 minut (v nepřítomnosti epileptický záchvat).
Neuroprotekce (ochrana buněk) - opatření ke zvýšení přežití tkáně v oblasti ischemického polostínu (polostínu). Aplikace vám umožní zvýšit podíl neuroprotekce TIA snížením počtu IM, snížit rozsah infarktu a prodloužit periodu „terapeutické okno“ - 6 hodin (Gusev EI, Skvortsova VI, 2006).
K zajištění dostatečné okysličení (prvořadý význam jako mozek hypoxie je hlavní mechanismus poškození mozku zdvihu, spouštění nebo aktivaci četné patogeneze).
Události v nepřítomnosti dostatečného okysličení: Je-li to nutné - čistící horních cest dýchacích, klimatizace inscenace. Při označení (tachypnoe 35-40 1 min, zvýšení cyanóza, arteriální dystonie) - překlad pacienta na mechanickou ventilací (dýchací přístroj používá ručně (typ ADR-2 AMBU) přístroje s ručním pohonem.
Udržování optimální úroveň systémového krevního tlaku. Korekce BP je určena svou úrovní v době kontroly a případné charakter mrtvice. V současné době převládá názor, že nízký krevní tlak se vytvoří další nepříznivé podmínky než vyšší úrovni mozku. Vzhledem k tomu, že četnost naprosto převažující AI, je možné řídit těmito pokyny: Je třeba se vyhnout nouzové parenterální podání antihypertenziv, pokud Td není nad 170-190 mm Hg. v., ADD nejvýše 110 mm Hg. v., a vypočtený průměr krevní tlak nepřesahuje 130 mm Hg. Art.
Zvýšený krevní tlak v ischemické mrtvice má kompenzační hodnotu a jeho snížení by mělo být ne více než 15 až 20% z původní hodnoty v souvislosti s nebezpečím vzniku poruch tlaku mikrocirkulace a perfuze.
Poznámka. Průměrný krevní tlak = (Td - ADD) 3 + tati.
Můžete použít doporučení k udržení hladiny krevního tlaku vyšším, než je obvyklé počty 10-15 mm Hg. v., a to zejména při nízkém tlaku krve obvyklé čísla.
Výhodné přípravky bez ovlivnění autoregulace mozkových cév. Výhodné inhibitory enzymu konvertujícího angiotensin. Doporučuje (BS Vilnová, 2002), se vyhnout použití beta-blokátorů (viskaldiksa), protože se sníží množství srdečního výdeje. Podobně nežádoucí účinek, zejména když mají AI klonidin (gemiton, katapresan, klonidin), velké dávky dibasol.
Rausedil (rozpustná forma reserpinu) je kontraindikováno u žaludečního vředu a duodenálního vředu.
Papaverin se nedoporučuje používat v MI, jako negativní dopad na perfuzionnnoe tlaku (léčba nervové choroby, 1996). Dibazolum má nízký vliv.
Ganglioplegic pentamin benzogeksony a způsobit rychlé a extrémně prudký pokles krevního tlaku, může zvýšit ischémii.
Pokud hypotenze doporučené léky s vasopresorové účinkem (alfa agonisty), jakož i přípravky zlepšující kontraktilitu myokardu (srdeční glykosidy, je-li uvedena), obemozameschayuschie prostředky (dextrany, plazma, fyziologický roztok).
Reliéf možného epileptický syndrom (relanium intravenózně, do zpomaleného Depakine, Konvuleks, finlepsin, včetně sondy).
Boj proti otoku mozku. Přednemocniční mrtvice za 1 den by neměly být používány k dehydrataci jako otok mozku se nevyvíjí tak rychle.
Počet efektivních zásahů - lékařské a chirurgické - jsou velmi omezené. Podle výzkumného centra neurologie, jsou použitelné:

• hyperventilace: umožňuje snížení parciálního tlaku oxidu uhličitého k 26-28 mm Hg. . Art aktivně v provozu po dobu 1,5 až 3 hodin, dále - neúčinné;
• osmodiuretiki: mannitol / v, v množství 0,5 až 2 g / kg tělesné hmotnosti v průběhu 20-25 minut, pak - 0,25-1,0 g / kg tělesné hmotnosti / jet každý 4- 5 hodin při stejné rychlosti. Tento postup opakujte pro 3-5-7 dní. nebyla pozorována při použití této metody mannitolu fenomén zpětného rázu. Mannitol je užitečné, když plazma osmolarita není nad 310 mOsm / l;
• ventrikulární drenáž (konzultace neurosurgeon pokud je to indikováno prováděna po dobu 15 minut.);
• Užitečnost kortikostero-ide s cytotoxickým edémem pochybné (Piradov MA, 2001), které jsou uvedeny pro vasogenic edému mozku, nádory pozadí. Dříve byly použity, za předpokladu, že cytotoxické edém při progresi iktu může získat i vasogenic komponent. Kromě toho, kortikosteroidy jsou membránové a mají protizánětlivé účinky (deksazon 4 mg intravenózně 4 krát denně v nepřítomnosti těžkého diabetu, vnitřní krvácení, arteriální hypertenze;
• akutní obstrukční hydrocefalus - hlavní neurologické následky mrtvice a povaze různého původu: 1), získaný dekompresní lebečním yamki- 2) překrývá komorová drenážní 3) odstranil nekrotické hmoty nebo hematom.

Poznámka. Síran hořečnatý se považuje za neuroprotektivní blokovací excitotoxicity a podávány v dávce 5-10 ml roztoku o koncentraci 20% (injekce jsou bolestivé). Lasix nedoporučuje, protože degidratant jako neodstraní kapalinu z lebeční dutiny a „schne“ tělo, což negativně ovlivňuje reologii ischemické cévní mozkové příhody (Piradov MA, 2001).
inhibitory proteolýzy u závažného stavu ingitril 15-60 IU / kapání, contrycal 10 000 až 30 000 IU / kapek.
Pomoci pacientům s cévní mozková příhoda je společně neurologie, kardiologie, kritický medicína, neurochirurg.
Zdvih se vyskytuje s multiorgánové selhání (SA Rumjantseva, 2001), celkové změny ve fyzikálně-chemických vlastností krve, poruch imunitního systému, často vyvine akutní syndrom desadaptatsii centrální autonomní dysregulace viscerální a humorální mozkové systémy. špatné přizpůsobení syndrom závaží pro akutní fázi MI, a omezuje účinnost celkového resuscitaci.
Masáže, rehabilitace se ukazuje již s 2-3 dnů, nejprve v pasivní formě, a jako stabilizace pacienta a možnost aktivně se účastnit v ní - s aktivní účastí jeho.
Doporučuje brzy vertikalizaci pacientů (s přihlédnutím k závažnosti mrtvice a přírody!): Posadil se na posteli s podporou pro stravování, rané aktivace motorické aktivity.