Tísňová péče v cudorozhnom syndromu. cévní mozkové příhody

Video: Porušení mozkové cirkulace

Přechodné ischemické ataky

Během zkoušky byly zjištěny u pacientů s příznaky přechodných ischemických hypertenzní choroba, mozková ateroskleróza, chronická cerebrovaskulární insuficience.

Značná část této skupiny pacientů záchvaty se vyskytují na pozadí zhoršení celkového stavu, zesílení bolesti hlavy, nevolnost, zvracení, výrazné zvýšení krevního tlaku. Tyto údaje naznačují, že příčinou záchvatů discirculation přechodné mozkové cirkulace proti pozadí vysokého krevního tlaku a selhání autoregulace mozkové cirkulace.

Epileptické záchvaty mohou být debut cévní mozkovou krize, což je znázorněno na následujícím příkladu.

Pacient G., 47 let. V historii hypertenze krevní tlak se zvýší na 180/100 mm Hg. Art. Před asi 40 minut došlo k silné bolesti hlavy, zvracení. Pacient ztratil vědomí, vyvinutý generalizované křečovité záchvaty. Při pohledu z vážném stavu. Strnulost. Puls do 140 za 1 min. Arteriální tlak byl 220/130 mm Hg. Art. Opakované konvulzivní, generalizovaných tonicko záchvaty do 1 min. Během záchvatu žáci rozšiřují apnoe. V interiktální období žáci jsou úzké s pomalým reakce na světlo, reflexy rohovky uložen. Čelí symetricky. Paréza nejsou detekovány. Svalová hypotonie. Šlachy a periostu reflexy se rovnoměrně snižuje. Žádné patologické známky.

Echoencephalography - vyjádřila mírné příznaky mozkového edému. Diagnóza: etapa II hypertenze. Hypertenzní krize. Křeče. Pacient byl intravenózně podáván 10 ml 25% roztoku síranu hořečnatého, 10 ml 2,4% roztoku aminofylin, 20 mg seduksena (diazepam), 40 mg Furosemid (furosemid), 0,4 ml 5% roztoku pentamin a (pomalu se přidá 20 ml izotonického roztoku chlorid sodný). Po krevního tlaku terapie byla snížena na 170/100 mm Hg. Art., Záchvaty zastavily. Pacient nabyl vědomí. Žádné fokální neurologické symptomy.

Toto pozorování vyvinula status epilepticus nebyl jen debut mozkových cévních krizí, ale také byl vedoucí v klinickém obrazu onemocnění.

simtomatika

Přibližně 20% případů, neurologické příznaky se objevují u pacientů s normální nebo dokonce nízký krevní tlak, srdeční arytmie, významné změny v EKG, což naznačuje, že hlavní patogenetické mechanismy přechodných ischemických záchvatů v podobných pozorování mozkové cévní nedostatečnosti.

Konečně, řada pacientů s cerebrální poruchy prokrvení přechodné použití ultrazvukové umístění velkých cév bylo možné stanovit mechanismus přechodných ischemických záchvatů v stenózou vnitřní karotidy v krku.

neurologické symptomy

Fokální neurologické symptomy u pacientů s aktuálními přechodných ischemických záchvatů se projevuje v podobě jednostranného obrnou či ochrnutí se změnami svalového tonu, hluboké reflexů, výskytu patologických příznaků. Také pozorován pokles citlivosti, poruchy řeči. Rapid regrese neurologické příznaky (po celý den), umožňuje hovořit o pomíjivosti cévních mozkových příhodách.

U pacientů s výraznou fokálními neurologickými symptomy (vlastně přechodné ischemické záchvaty) ve srovnání s pacienty bez ní (mozkový hypertenzní krizi) je charakterizován parciálních a sekundárně generalizovaných záchvatů. V případě převahou příznaků mozku jsou častější primární generalizované záchvaty. Tyto údaje naznačují, že kortikální léze často způsobují parciální a sekundárně generalizovaných záchvatů.

Status epilepticus se projevuje ve formě obecné nebo parciálních záchvatů. Charakteristickým rysem epileptického statu je třeba zvážit, je, že vědomí je ztraceno po prvním záchvatu a interiktální období je charakterizováno pacientů bezvědomí.

klinický obraz

Tak, když přechodné mozkové poruchy prokrvení a výskyt záchvatů zejména status epilepticus vývoj se může značně měnit kliniku onemocnění. Tak, pro pacienty s přechodných ischemických záchvatů nejsou charakterizovány významné poruchy vědomí. Avšak naše pozorování vyjádřené poruchy vědomí (stupor, koma), byly pozorovány u 80% případů, tj. E. Podstatně častěji, než je popsáno v literatuře. Tyto poruchy vědomí jsou pozorovány častěji se sériovými záchvaty, a velmi často k epileptický stav, ale jsou také vidět v obou jednotlivých záchvatů. Zde je vhodným příkladem.

T. pacient, 55 let. Historie hypertenze. V práci, si stěžoval na bolesti hlavy, brzy ztratil vědomí, tam byl generalizované generalizovaný epileptický záchvat kousnout do jazyka, nedobrovolné močení. Při pohledu za hodinu: pacient je ve stavu soporous. Čelí hyperemická. Arteriální tlak byl 210/110 mm Hg. Art. Puls 92 za 1 minutu. Žádné meningeální známky. Mírně rozšířené zornice, se zachovanou reakci na světlo. Rohovkové reflexy jsou způsobeny. Žádné motorické poruchy.

Hluboké reflexy jsou stejně animované. Žádné patologické známky. Citlivost není rozbité. Diagnóza: hypertenze, hypertenzní krize, epileptický syndrom. Bylo léčeno 6 ml 0,54% roztoku dibasol, 10 ml 25% roztoku síranu hořečnatého, 40 mg lasix (furosemid), 10 ml 2,4% roztoku aminofylin. Po 40 minutách je pacient při vědomí, orientovaný. Arteriální tlak 160/85 mm Hg. Art.

Tedy, pacient trpící hypertenzí, hypertenzní krize vznikla epileptickými záchvaty, což má za následek delší soporous stavu.

Významná míra poškození vědomí během záchvatů u pacientů s přechodných ischemických záchvatů, pravděpodobně kvůli skutečnosti, že konvulzivní záchvaty způsobí značný nárůst mozkové tkáně spotřeby kyslíku vývojem přetížení epileptického ohniska [GI Mchedlishvili, 1975, a další. ]. To se zdá být výrazně zesílil účinek na mozek akutních oběhových distsirkulyatsii.

Obr. 1. Dopplerograms vlevo (a) a pravý (b) oftalmologické tepny. Asymetrie v podobě měnění amplitudy lineární rychlosti toku krve se snížením jeho pravé oční tepny

Většina pacientů s přechodné ischemické záchvaty jsou počáteční symptomy mozkové oběhové úzkosti, následuje přidání mozkových a fokálními neurologickými symptomy, jak ilustruje následující pozorování:

V. pacienta, 62 V historii asi 10 let hypertenze s krevní tlak se zvýší na 190/100 mm Hg. Art. V práci, náhle ztratil vědomí, byl zvracení, se vyvíjel záchvat s otočením hlavy a levé oční bulvy, tonických křečí v levé polovině obličeje, levé končetiny, následuje generalizované tonicko-klonické záchvaty. Fit byl opakován po 15 minutách v přítomnosti nouzové lékaře. Mezi záchvaty - když omráčený. Na vyšetření: lícem hyperemická, dechovou frekvenci 26 až 1 min. Rozptýlené světlo suché šelesty jsou slyšet. Rytmické impuls, napětí na 1 až 120 minut. Arteriální tlak byl 230/110 mm Hg. Art. Žáci jsou rozšířené, D = S, reakci jejich živě narozených. Rohovkové reflexy uložen. Zploštění levé nasolabiálních násobně. Odhalilo levostrannou hemiplegie se zvýšeným svalovým napětím a šlachových reflexů. Babinski odešel. Na podněty bolesti v levé nereaguje. Žádné meningeální známky.

Elektrokardiografické známky hypertrofie levé srdeční komory, difúzní myokardu změny. Echoencephalogram - offset známky středové čáry struktur mozku ne. Doppler: asymetrie průtoku krve v tepnách carotid ji snížit na pravé oční tepny o více než 80% (obrázek 1, b.). Po intravenózním podání 1 ml 0,01% roztoku klonidinu a 20 mg Furosemid (furosemid) záchvaty nejsou obnoveny. Krevní tlak se snížil na 170/100 mm Hg. Art. Fokální neurologické příznaky ustoupily po dobu 1 hodiny. Pacient je při vědomí. byly pozorovány v nemocnicích záchvaty. Arteriální tlak byl 150/100 mm Hg. Art. Diagnóza: tranzitorní ischemická ataka se záchvaty v pozadí hypertenze a stenózou pravé vnitřní krkavice.

Tak, v pozorování záchvatů bylo jedním z prvních příznaků tranzitorní ischemické ataky. Přítomnost fokální struktury záchvat komponent a fokálními neurologickými symptomy poukazují na místě léze - discirculation v pravé krční pánve.

Doppler vyšetření přineslo náznaky stenózy vnitřní krkavice. Tento příklad ukazuje možnost vytvoření mechanismu pro tranzitorní ischemická ataka již v přednemocniční fázi, což vytváří předpoklady pro uplatnění jak brzy jak je to možné patogenetické léčby.

Charles VA, Lapin AA

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné