Antioxidanty prodloužit život. volné radikály

Video: Volné radikály a antioxidanty

Volné radikály a jejich role v biologických procesech

Paramagnetické částice - volné radikály a komplexní sloučeniny kovů (Fe, Mn, Mo, atd.), - objevené v současné době v mnoha tkáních zvířat a rostlin v průběhu jejich normálního provozu (Kozlov, Rruor 1973- 1978).

Obr. 81 znázorňuje sadu signálů elektronové paramagnetické rezonance (EPR), které jsou zaznamenány obvykle v živočišných tkáních.

Obr. 81. Schematické znázornění základních EPR signalizuje charakteristiku zvířat a tkání (játra) OK (1), a patologie (hepatom) (2).
Úsečka - g-faktor hodnoty.

Úzký elektronovou spinovou rezonanční signál s g-faktor 2,003 odpovídá semichinon zbytků typ pozorované v mnoha tkáních. Signál z g-faktor 1,94 je spojena s komplexy železo nonheme mitochondrií s sloučenin obsahujících síru.

Geminovoe železo cytochromu P-450 v mikrosomech ve stavu nízké spin triplet získá G-faktory 1,91, 2,25 a 2,42, složka 2,25 g-faktor je nejintenzivnější. Může být také pozorováno signál s g-faktorem 1,97, vzhledem k xantinoxidáza sloučenin molybdenu.

Předpokládá se, že více než 60% volných radikálů jsou lokalizovány v mitochondriích a spojené s procesem přenosu elektronů v buňkách respiračního řetězce (Kozlov, 1973). Ostatní radikály jsou pravděpodobně spojeny s mikrosomy (asi 20%), a jader t. D. korelace mezi počtem volných radikálů a metabolickou aktivitu tkáně (Kozlov, 1973).

Je přirozené očekávat, že při patologických procesech volný radikál koncentrace se může pohybovat v rozmezí od normálu v důsledku porušení biochemické aktivity buněk a orgánů. Kromě toho, může se objevit EPR signály charakteristické organismu není normální. Experimentální studie ukázaly, že se vyskytují takové jevy.

V mnoha patologických procesů, jako je například radiační poškození, rakovina, virucnye onemocnění, vystavení stresu (hypoxie, Hyperoxie et al.,) (Emanuela et al., Burlakova 1966-, 1967- Emanuela, 1974a, 1974b), koncentrace volných radikálů se zvyšuje ve tkáních mající rezonanční signál elektronové spinové s g-faktor 2,003. K dispozici jsou také nové EPR spektra znázorněné na obr. 81 čárkovaně.

Tak, v karcinogenezi, hypoxie působení KCN, nekrózy tkáně objeví široký signál překrývající triplet s G-faktorem 2.035 centra, která je spojena s tvorbou komplexů železa hemoglobinu, myoglobinu nebo nehemové železo-dusíkatých ligandů. triplet pásy mají g-faktory 1.98, 2.07 a 2.007 (Emanuela 1974b).

Porušení volných radikálů procesy jsou také pozorovány působením živých organismů chemických látek, na něž jsou lidé neustále čelí ve svém životě. Ty mohou být potraviny, chemická ochrana zemědělských plodin, chemické provozy četné emisí do vodních toků a atmosféra a t. D.

Bylo zjištěno, že pod vlivem toxických dávek benzenu, 4,4`-dichlor-difenyl-trichlorethan (DDT), oxiduje obsah slunečnicový olej volných radikálů v játrech krys po mírném poklesu prudce zvyšuje, a potom opět klesá, v případě DDT - pod normální.

V mozcích zvířat, pokles volných radikálů (Emanuela et al., 1973b). 4,4`-dichlor-difenyl-trichlorethanu a benzen se také ovlivněna stavem detoxikaci systémů v mikrosomech, pro které je možné sledovat intenzitu v buňkách játra elektronové paramagnetické rezonanční signály konečné mikrosomální oxidáza řetězce - cytochrom P-450 (g-faktor 2,25).

Toxické látky způsobí prudký nárůst obsahu cytochromu P-450, a následně přetažení v případě benzenu pod normální (Shulyakovskaya et al., 1973). Zdrojem volných radikálů jsou také procesy neenzymatické (superoxid) oxidace organických molekul, které tvoří buňky, zejména membránových lipidů (Kozlov, Rruor 1973- 1978).

Takto vytvořený peroxy radikály RO2 mohou interagovat s okolními molekulami, iniciaci nežádoucí reakce. Peroxidace lipidů způsobuje poškození struktury a narušení funkce membrány (Vilenchik, Rruor 1970, 1978), což s sebou nese další porušení buňky.

Je známo, že přirozená interakce s peroxysloučeniny DNA tekoucí, očividně radikálovým mechanismem, vede k degradaci DNA a jeho modifikované báze (Friš, 1964). Získejte volné radikály způsobují mutace (Harman, 1962), jehož tvorba vede ke stárnutí.

Vznik „spontánní“ chromozomálních změny pozorované v krevních buněk a jejich počet se zvyšuje s věkem (Jacobs, Brown, 1966). Hlavní roli v tomto procesu patří k „intracelulární mutageny» (Auerbah, 1967) různé povahy, včetně volné radikály (CP).

V buňkách starších zvířat a v diploidních kulturách detekovány degradační fáze „neaktivní enzymy» (Gershon, Gershon, 1972- Holliday, Tarront, 1972), t. E. molekula, která udrží specifickou strukturu, ale ztratily své katalytické vlastnosti.

Příčinou z „neaktivních enzymů“ může být strukturální matrice vady a zkreslení v určitých fázích syntézy nebo syntetickou modifikací proteinu lysosomálních enzymů nebo superlattice. To zase způsobuje poškození lipoproteinu membrán lysozomů (Kinselia, 1967- Tappel, 1968), degenerativní změny ve struktuře a funkci mitochondrií (Weiss, Lansing, 1953- Weinbach, Garbus, 1959).

Tak reakcích volných radikálů, zdá se, že hraje významnou roli v hromadění škod, které mohou způsobit stárnutí živých organismů.

Obr. 82. Změna ESR intenzity signálu s g-faktor 2,003 (.4) a 2,25 (B) v jaterní tkáni krys Wistar v karcinogenezi způsoben n-dimethylaminoazobenzene (DAB).
Svislá osa - intenzita EPR signál, rel. ed.- na horizontální osa - časová měsíců. 1 - kontrola, 2 - v nepřítomnosti IONOLu, 3 - s přídavkem IONOLu.

SHK myši s stárnutí od 2 do 18 měsíců, monotónní pomalé zvyšování (přibližně 15%), obsah CP v játrech (Emanuela, 1975). V krysí mozkové tkáně ve věku 30 měsíců radikálu koncentrace je vyšší než 10 měsíců starých zvířat (Uzbekov, 1972). Změna počtu volných radikálů jako Duchenne studoval v játrech myší a krys.

Zvýšení koncentrace volných radikálů v tkáních v průběhu prvních 12-43 dnů života zvířat, a pak po dobu 100 dní monotónně klesla nebo zůstala konstantní (Duchesne, van de Vorst, 1969). Duchene (viz:.. Marechal et al, 1973) také pokusili svázat obsah volných radikálů v různých orgánech různých tříd zvířat (savci, ptáci, ryby, obojživelníci a plazi) s maximální možnou délku života. Jsou konečná korelace byla získána mezi střední koncentrace volných radikálů v mozku a Střední délka života (RV) savců a ptáků. no nebylo možné zjistit závislostí na jiných orgánech těchto zvířat a jiných tříd zvířat.

Hladina redox a volných radikálů procesy v těle může být také odhadnuta měřením antioxidační aktivita (AOA) Jaterní lipidy (Burlakova, 1970). AOA vliv na koncentrace volných radikálů v jaterních tkáních nepřímo úměrný.

V případě, že patologický proces nebo emocionální stres zvyšuje počet volných radikálů (což může znamenat nahromadění poškození v těle), antioxidační úroveň aktivity je snížena, a naopak.

Bylo zjištěno, že po stárnutí zvířat AOA snižuje monotónně, a v různých kmenů myší s různými rychlostmi. Kinetické křivky změn antioxidační aktivita může být vyjádřena exponenciální rovnice