Deaktivace enzymů pod vlivem kyslíku. lipoperoxidace

Haugaard v roce 1946 se ukázalo, že enzymy, jejichž aktivita je závislá na přítomnosti redukovaných forem sulfhydrylových skupin je neobvykle citlivá na toxického účinku kyslíku. V roce 1972 Tjioe, Haugaard dospěl k závěru, že v důsledku inaktivace enzymy působením O2 při tlaku 5 kgf / cm2 s vymizením aktivních sulfhydrylových skupin.

V plicích krysy vystaveny hyperoxii (PiO2 = 5 kgf / cm 2) aktivita hydrogenase a obsah sulfhydrylové skupiny byla významně snížena po 15-30 minutách expozice, zatímco v tkáních není pozorován makroskopické a mikroskopické změny jen málo. Po 45 minutách expozice byl pozorován poškození plic a zvýšení obsahu sirovodíku.

kromě enzymy, obsahující aktivní sulfhydrylové skupiny, pod vlivem hyperoxii, je známo, že inaktivace mnoho dalších enzymů. Je také možné, že potenciálně aktivní radikály mohou způsobit nevratné zničení peptidových řetězců, a to zejména aminokyseliny [Fisher et al. ,, 1979].

peroxidace lnpidov

interakce nenasycené s peroxidací lipidů anionem nebo s některými dalšími volnými radikály může nejprve vést k uvolnění lipidových radikál a v důsledku auto-oxidace v přítomnosti kyslíku za vzniku peroxidu lipidů radikál [Fisherem a kol., 1979-, Kovachich, Haugaard, 1981]. Další reakce peroxidu lipidů s jinými lipidy, které jsou schopné cyklicky regeneraci volné radikály a lipidových peroxidů, což způsobuje řetězovou reakci peroxidace lipidů a progresivní.

Kovachich, Mishra (1980) prokázali, že peroxidace lipidů u potkaních řezů mozku se objeví i v průběhu expozice a za normálního tlaku vzduchu, s akumulací peroxysloučeniny v životním prostředí, ale i v intracelulární tekutině. Ačkoli peroxidaci lipidů vyvolanou kyslíkem nebyla prokázána obzvlášť zřetelně in vivo v literatuře existují zprávy, že se může uskutečnit v mozku, červené krvinky, žába měchýře, a v izolovaných krysích plicích.

literaturu existuje mnoho zpráv, které membránou vázané aktivní dopravní systémy mají sklon k inaktivaci pod vlivem kyslíku. Je dobře známo, že spotřeba soli kyseliny glutamové, závisí na dopravní systém spojené s převodem draslíku [Kovachich, Haugaard, 1981]. G. V roce 1957 Kaplan, Stein na úsecích odparek se podrobí vystavena kyslíku při tlaku 6 kgf / cm2 kůry morčat po dobu 90 minut, bylo zjištěno, použití jako nevhodné tkání zpracovává soli kyseliny glutamové a hromadění draselný.

podobný zákony To bylo založeno v 1970 g. Joanny a personál na kortikálních řezů mozku vystaveny kyslíku při absolutním tlaku v rozmezí 1 až 10 kgf / cm2. Z literatury také známo, zprávy o poškození aktivní transport sodíku v ropuchy příprava močového měchýře a žáby v izolované klapkou kůže pod vlivem hyperoxii. V roce 1973, Allen a spolupracovníci k závěru, že nejpravděpodobnější mechanismus pro inaktivaci dopravy sodného pod vlivem kyslíku je tvorba meziproduktů lipidových peroxidů.

porušení sodík čerpadlo membrány buněk v kortikálních řezů odebraných z potkanů ​​vystavených hyperoxii při absolutním tlaku 4 kgf / cm 2, což ukazuje, pozorovaný jev inaktivace Na-K-ATPázy.

asimilace jako serotoniva, takže zloděj adrenalin v izolovaných perfundovaných plicních vzorků, převzato z krys vystaveny působení kyslíku při absolutním tlaku 1 kgf / cm 2, klesá [Block, Cannon, 1978b]. Obě tyto změny byly významným během 12-24 hodin po expozici, t. E., dlouho před nástupem strukturálního poškození nebo nástupem klinických symptomů toxicity plicní kyslíku.

Naopak vůle imipramin nemění v izolovaných krysích plicích, které dýchání čistého kyslíku při atmosférickém tlaku po dobu 48 hodin [Block, Cannon, 1978a, b]. Tyto výsledky jsou v souladu s možností aktivního transportu noradrenalinu a serotoninu v plicní kapilární endoteliální buňky, zatímco imipramin odstranění dochází pasivní vazba [Fisher et al., 1980]. Kromě toho citované autoři zjistili, že se toxický účinek kyslíku na membráně endoteliálních buněk nebo se nevztahují na jeden nosič, nebo na některých hlavních složek podílejících se na transportu obou aminů.