Sarkoidóza a plicní microelementoses

Sarkoidóza (sarcoidosis- Greek. sarx, sarkos = Maso tělo + Eidos View = + -asis- Synonyma: choroby Besnier-Boeck-Schaumann, benigní lymfom, chronická epiteloidní buňky retikuloendoteliózy, atd.) - systémové onemocnění, z granulomatóza skupiny .. Charakterizuje vývoj v různých orgánech produktivní zánět s tvorbou epithelioid buněčných granulomů, příčina degenerace a nekróza okolní tkáně, a často končí fibrózou. Sarkoidóza se projevuje intersticiální zánětu a fibrózy (fibrotizující alveolitida) Pro vytvoření granulomů, tuberkulózní podobný, ale bez kaseózní nekrózy.

Tato nemoc je vzácná (v Rusku - až 10 případů na 100 000 obyvatel). Etiologie nebyla stanovena. Jako údajné příčiny sarkoidózy je zvažován mnoha infekčních a neinfekčních faktorů. Patogeneze onemocnění je spojena se zvýšenou buněčné imunitní reakce na dopad vlastních nebo exogenních antigenů (Martynov ssoavt., 2001, 2002).

Zpočátku příčina onemocnění byl považován za infekce, zejména Mycobacterium tuberculosis, Chlamydia, Borrelia a latentních virů. V současné době, jejich Etiologickou role na pochybách. Téměř 90% sarkoid lézí lokalizovaných v světlý (Průdušky), ale může mít za následek i jiných orgánů (srdce, ledvin, jater a sleziny, oči, kůže, kosti, a různé gastrointestinální, slinné žlázy, lymfatické žlázy vnegrudnyh). Sarkoidóza nervový systém se obvykle projevuje periferní neuritida, a / nebo hlavových nervů. Velmi vzácně pozorováno sarkoidu meningitida Několik léze hlavových nervů a meningoencefalitida, které se liší těžká s možnými úmrtí. může dojít sarkoidóza plic fibrotizující alveolitida, která je charakterizována progresivní plicní fibrózy s rozvojem respirační selhání, hypertenze, plicní oběh a plicní srdce, stejně jako hyperkalciurie, způsobené aktivitou aktivovaných makrofágů.

Marker aktivity onemocnění se zvyšuje ve vydechovaném vzduchu NO. Vyrábí se ve vaskulárních endoteliálních buněk, makrofágů, polymorfonukleárních leukocytů a trombocytů z argininu na citrulin, který deaminována enzymový komplex Ca-kalmodulin nezávislé NO-syntázy obsahující. Aktivace komplexu v tomto případě vyvolaného endotoxiny v podmínkách hypoxie.

Výsledné cytokiny, zejména tumor nekrotizující faktor (TNF), a interleukiny, stimulují produkci dlouhé a aktivní NO. první NO To má výrazný pozitivní účinek potlačení imunitního systému, uvolňování hormonů, sekreci buněk a dělení buněk. NO Je to přirozený vazodilátor (vazodilalatorom), Jakož i prostředník interakce buňka v kosti, mozku, endotel buňky pankreatu a periferních nervů.

Video: Sarkoidóza (okno plic)

přebytek NO toxické pro neurony způsobil jim stimulaci guanylátcykláza může značně rušit přenos signálu a způsobit zhroucení a na zpětnou vazbu inhibuje interakci buňka-buňka. Proto přebytek produkce tohoto plynu musí být potlačit.

Granulomatózní plicní abnormality připomínající sarkoidózu, také vyvinul inhalací kovového prachu nebo kouře. Například prach Al, B, Be, Co, Cu, Au, Ti, Zr a lanthanoidy To způsobuje tvorbu granulomů. Obr. 1 znázorňuje navrhovaný mechanismus pro rozvoj plicní fibrózy, podobný sarkoidóza (Dengin et al., 2005).

Obr. 1. Navrhovaný mechanismus patogeneze plicní fibrózy

V krvi pacientů se sarkoidózou došlo ke zvýšení obsahu Li, W, Mo, Al, výhodně synergické kombinace Li - Ca, W - S. Pokud sarkoidóza vyvinut hypoxické nepřeberné množství, v případě plicní fibrózy lze předpokládat porušení víceúrovňové správě, tedy rozvoj polimikroelementoza.

zvýšené hladiny s a Mo v přítomnosti W a Al To vede, v souladu se zákonem substituce, snížit aktivitu Fe- a Cu-které obsahují enzymy, zejména enzymy antiokislitelnoy systém (AOS). Volné radikály (superoxid, peroxid vodíku, hydroxid radikál) Obsažených v přebytku v bohatého na kyslík plicní tkáně, a odstranit žádná AOC příčina peroxidace lipidů, lipoproteinů a jiné biologické substráty, stimulaci produkce faktoru nekrosy nádorů (TNF-B). Výsledkem je, nekróza postižená tkáň. Další akce AOC mechanismy je uvedeno výše v části „apoptózy“.

Kromě toho se v krbu nekróze volné radikály stimulují tvorbu jiné cytokin, spouští zánětlivou reakci. V intersticiu plic, může to vést buď k odstranění škodlivý faktor a rozlišení zánětu, například v infekčních pneumonie (sanogennykh reakce), Nebo k přetrvávání zánětu s rozvojem fibróza.

Video: Sarkoidóza a vápník

V plicní tkáně s aktivní účastí makrofágů snadno tvarovat granulomů, tj akumulaci těchto buněk. Na pozadí zvýšené produkce růstových faktorů - IGF) a fagocyty (FGF) - fagocyty absorbovat některé cizí molekuly mikroelementy (ME) a ​​jejich odstranění pomocí průdušek sputa nebo prostřednictvím krve do moči. Tento mechanismus detoxikace lze snadno identifikovat inhalační DOE uvězněná v těle.

Poznámka: Navíc k růstové faktory podobné zkratka (IGF-1) Má růstový faktor podobný inzulínu = somatomedin C, endokrinní mediátor růstového hormonu somatotropinu.

Na druhé straně, intoxikace Mo aktivuje xanthinoxidáza, který klinicky Projevený epidemie molybden dna. Tento proces je doprovázen zvýšenými hladinami kyseliny močové v krvi a Mo sérové ​​polyarthralgia, tvořit kyselina močová ledvinové kameny. Také podporuje rozvoj dny způsobené plicní léze tkáňové hypoxie, který stimuluje tkáně katabolismu, což způsobuje hyperurikémii.

opojení Al klinicky bronchitida a pneumonitida (aluminózy), Tj microelementoses s autoimunitní projevy.

Medical bioneorganika. GK ovce