Úloha dědičnosti stárnutí a dlouhověkosti

Video: Příčiny stárnutí a nemoci! Role PN (Ph)! Acidobazická rovnováha v životě člověka!

základy

Znaky, studie o dědičném základě kterého je povinností gerontologických genetiky, jsou následující:

1) Střední délka života (RV) (Nebo věk úmrtí)
2) funkční, metabolické a morfologická účinky stárnutí a stáří,
3) onemocnění u starších věkových kategorií.

Dostupné v literatuře údaje se týkají téměř výhradně na body 1 a 3. genetickou analýzu týkající se stárnutí strukturální a funkční změny nemá žádné silné tradice.

Hlavní metody gerontologickém Human Genetics, jsou:

a) Genealogická metoda
b) dvojče metody
c) způsob genetických markerů.

Genealogická metoda je porovnat proces stárnutí a pankreatu u lidí, kteří jsou v příbuzenství. To znamená, že genetické vlivy na střední délce života je vyšší, tím větší je vzájemný vztah mezi věkem, při které se živí pokrevními příbuznými.

Je třeba připomenout, že environmentální faktory rodinné (životní podmínky, osobní zvyky, volba povolání, a tak dále. D.) Je možné simulovat dědičný vliv a vede k nadhodnocení druhé. Metoda Twin spočívá ve srovnání jednotlivých ukazatelů stárnutí v monozygotních (identické) a dizygotických (bratrských dvojčat).

Rozdíly mezi dvojčat jednovaječných párů vzhledem k vlivu na životní prostředí, zatímco ve vnutriparnye rozdíly v dizygotických dvojčat je ovlivněn jak dědičných a environmentálních faktorů. Způsob genetických markerů je studium dědičných vlastností jednotlivých frekvencích (markerů) v skupinami lidí, lišících se věkem, přítomnosti nebo nepřítomnosti onemocnění a podobně. G. jako genetické markery nejčastěji používaných krev.

Genealogické a dvojitá studie nám umožňují odhadnout dopad stárnutí a RV celého souboru genetických faktorů. Způsob genetické markery hodnotí roli jednoho nebo více genů. Žádný ze způsobů nemohou být považovány za „hlavní“ -, z nichž každý je komplementární k druhému.

Dědičnost a očekávaná délka života

Je třeba poznamenat, dvě okolnosti, aby bylo obtížné odhadnout genetické vlivy na délka života.

A. Podle současných odhadů 50 tisíc. 100 tisíc. Geny ovlivňují lidské slinivky břišní.

Jednoduché vzory Mendelian, i když tvoří základ životaschopnosti dědičnost samostatné komponenty, nemohou být použity v analýze celého souboru genetických vlivů.

V této souvislosti je nutné uchýlit se k sofistikovanější metody genetické analýzy, které jsou určeny ke studiu kvantitativní znaky. V literatuře existují důkazy o pokusech ke studiu genetické vlivy není na střední délce života a dlouhověkost (dosažení podmíněné, dostatečně vysokou věku).

Zejména materiál genealogie Württemberg společenství (až 10 generací v některých případech) je uvedeno údajně autosomálně dominantní dědičnosti dlouhověkost (Buxel, 1942). Ve světle dnešních údajů by neměly být považovány za takový přístup je odůvodněn.

Na druhou stranu, není žádný důvod pro vyloučení významnou roli jako „velké“ genu v některých případech. Například, monogenní dědičné gipobetalipoproteidemiya prostaty doprovázené zvýšením průměru o 9-12 let-Důvodem pro toto výraznému zvýšení - snížit výskyt kardiovaskulárních chorob (Glueck et al, 1976). Přímo naproti účinky na kardiovaskulární choroby a naděje dožití mají monogenní zdědil hyperlipidemie.

Nicméně, hyperlipidemie, a kardiovaskulárních chorob u starších lidí a mohou nastat v nepřítomnosti monogenní metabolické vady, tj. E. Na základě polygenní. Nepříznivé faktory životního prostředí hrají významnou roli v takových případech.

B. Faktory prostředí (podmínky v širokém slova smyslu) je upraven dědičné účinky na prostatu, často zakrývajícího simulovat nebo genetické účinky.

Avšak jakýkoliv takový orgán je neoddělitelně spojeno s prostředím, že její vliv na střední délky života by neměla být vnímána jako metodická „šum“, a jako jeden z hlavních aspektů biologie stárnutí. V této souvislosti je metodologicky jediný správný je otázka korelativního role genetických a non-genetické faktory.

Publikoval rozsáhlý přehled literatury o genetických vlivů na slinivce (Cohen, 1964- Henschel, 1973), a budeme se soustředit na klíčové otázky. Podle dostupných údajů se věk úmrtí osob s nebo bez dlouho-žil mezi nejbližší příbuzný, se liší od (v průměru) pro 5-20 let-nejvíce skutečné rozdíly uvnitř 7-10 let.

S přibývajícím věkem se četnost probandů s stoletých v rodokmenu, se zvyšuje, které odrážejí preferenční prožívání stáří jedinců s rodinnou historií příznivé. Analýza materiálů náležejících do obyvatelům Ukrajině, ukázaly, že 80-89 let až 105 let a starší rodiny frekvence dlouhověkost zvyšuje téměř 1,5 krát (respektive 52 a 71%) (Voytenko et al., 1977).

Nejvyšší průměrná délka života byla zaznamenána u lidí, jejichž oba rodiče byli stoletých. Potomci korotkozhiteley charakterizované zvýšenou mortalitou u všech věkových kategorií, není spojena s žádným jedné převládající příčinou úmrtí.

Podstatným aspektem genetiky dlouhověkosti je srovnávací posouzení dědičných vlivů po vzoru svého otce a matku. Literární údaje na toto téma jsou rozporné (Jalavisto, 1951). Materiály Laboratoř genetiky Výzkumného ústavu gerontologie naznačují, že dlouho žil mužů je častější otec mnoho let, a mají dlouholeté žen frekvence dlouhověkých rodiče stejná. Je možné, že geny, které ovlivňují slinivku, částečně odlišné lidi různého pohlaví.

Jaký je celkový přínos dědičných faktorů v individuálních rozdílů délka života?

Při projednávání této otázky je třeba připomenout, že tento příspěvek není konstantní, protože není považován za konstantní míry inter-individuální i inter-populace rozdílů v oblasti životního prostředí. To znamená, že četnost rodinného dlouhověkosti ve stoletých Abcházie nižší než stoletých Ukrajina (Voytenko, 1973).

Vzhledem k tomu, vysokofrekvenční dlouhověkosti v Abcházii je z velké části díky příznivým klimatickým a geografických faktorů (vysoké hory, blízkost moře), s cílem dosáhnout dlouhověkosti obyvatel tohoto regionu potřebují méně „zajistit dědičný“ než lidé na Ukrajině. V tomto ohledu je velmi ukazovací na výsledky studie dvojčat, že dědičnost pankreatu pro městské obyvatele více než venkova (Hauge a kol., 1964).

Podle stejných autorů, poměrné příspěvky dědičnosti v interindividuální variabilitě délky života značně liší pro dvojčata, kteří zemřeli ve věku 6-29, 30-59 a 60 let a starší: největší stupeň genetické určení věku smrt se odehrává ve stejné skupině, ve kterém stáří a patologie související s věkem byly příčinou.

Je třeba poznamenat, že někteří autoři se velmi liší při posuzování relativní přínos genetických faktorů na jednotlivé rozdíly slinivky břišní. Zatímco některé z těchto genetických komponent dlouhověkosti za vysoce významný (Abbott a kol., 1978), jiní zcela popřít jeho existenci (Philippe, 1976).

Zdá se, že nejzajímavější jsou údaje o přísné kvantitativní posouzení úlohy dědičných faktorů. Rozsáhlé genealogický materiál, který obsahuje více než 20.000 pozorování nemá Vishaka (Wyshak, 1978) zahrnuje 20-40% z jednotlivých kmitání věk úmrtí na úkor genetických faktorů a příslušně 80-60% z jednotlivých kmitání - na účet faktorů životního prostředí.

Jaký druh dědičných znacích určení predispozice k dlouhověkosti a předčasné smrti?

Výzkum prováděný metodou genetických markerů v nějakým způsobem, aby nás blíže k odpovědi na tuto otázku. Například známá predispozice nestejné lidé s různými krevních skupin ABO systém pro takové infekčních onemocnění, jako mor, neštovice, pneumokokové pneumonie, břišní tyfus.

To je založeno na více či méně podobnosti antigenních determinant příslušného patogenu a izoantigenami ABO. Není tak zřejmý mechanismus spojující ABO systém s některými non-přenosných nemocí (vředové choroby a rakovina žaludku, ischemická choroba srdeční, diabetes, schizofrenie).

Pro většinu z nich zjištěno zvýšení incidence jedinců s krevní skupinou A, ve srovnání s jedinci s krevní skupinou O, což naznačuje vyšší životaschopnost druhé v podmínkách moderní civilizace.

Data o vztahu mezi délkou trvání života a na krevních skupin systémů P a Mn (Sturgeon a kol., 1969- Kolodchenko, 1977). Je známo, že mnoho antigenů, které určují, krevní skupina se nachází na povrchu všech tělesných buněk. Je zřejmé, že účast na realizaci funkce membrány a interakcí buňka-buňka je základem jejich vlivu na pankreatu. To znamená, že pokles související s věkem činnosti membránové ATPasy (ATPázy) červených krvinek má jiný závažnosti u osob s krevní skupiny A a O (Piatt, Norwig, 1979).

Doba života jedince je funkcí počáteční úrovně životaschopnosti (rozsah nastavení) a jeho míry výskytu (rychlost stárnutí). V tomto případě, pokud je počáteční životaschopnost závisí na dědičné faktory (a to není pochyb), závislost na RV dědičné vlivy dojde i v případě absence genetické regulace rychlosti stárnutí.

Jinými slovy, dědičný vliv na střední délky života o sobě nenaznačují genetické určení stárnutí. Nejnovější studie vyžaduje analýzu dat týkajících se morfologické a funkční projevy stárnutí a stáří.

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné