Antidiabetika

• insulinové přípravky;
• sekretagogy insulinu (sulfonamid metiglinidy);
• inhibují sekreci kontrinsulinovyh hormonu glukagonu (DPP-4 inhibitory, agonisté GLP-1);
• nižší odpor závislý na inzulinu tkání na inzulin (metformin, thiazolidindiony);
• snížení bazénu pankreatických beta-buněk (agonisté receptoru GLP-1, thiazolidindiony).

Video: TSN Doslova. Alsou Nelaeva Diabetes

Na druhé straně, zvýšení hladiny glukózy v krvi je v přímém vztahu k jeho přijetí gastrointestinálního traktu, a přebytek glukózy může být výstup ledvinami (glykosurie). V důsledku toho, že čím nižší je hladina glukózy v krvi může být blokování, ve větší či menší míře absorpce glukózy, která se provádí lék acarbosy nebo stimulací vylučování glukózy ledvinami.
Na základě výše uvedené strategie založené hypoglykemický terapie se zaměřuje na výběr nejlepší výchozí antihyperglykemický lék nebo kombinaci léků. A v případě, že vybraná počáteční léčba je neúčinná, pak je to nejlepší způsob, jak to změnit. Při diabetu typu 1, když je diabetes příčinou smrti beta-buněk, a v důsledku toho prakticky sekrece inzulínu modifikace je kombinovaná terapie inzulínových přípravků s různou dobou trvání. Pokud je kombinace inzulínu je neúčinné, limit schopností je dnes zavedení dávkování inzulinu subkutánní nebo prostřednictvím inzulínu intraperitoneálně portu (v případě poruchy subkutánní podání). Na rozdíl od subkutánních injekcí inzulínových přípravků, dávkování inzulínu může flexibilně měnit koncentrace inzulínu v krvi, čímž se zvyšuje možnost kompenzace diabetu.

} {Modul direkt4

Relativní inzulín je důležité si uvědomit, že za fyziologických podmínek, regulace sekrece inzulínu se provádí kontinuálně, stejně jako před jídlem, a na jeho pozadí, nějakým jednotným mechanismem, i když poměrně složitá. Moderní klinické praxe odděluje regulaci inzulínu glukózy v krvi s inzulínem, na jedné straně, v reakci na příjem potravy, a na druhé straně - v době mezi jídly. A za tímto účelem vyvinula dvě skupiny inzulinových přípravků:

• dlouhodobě působící (prodloužený) je hlavním cílem léčby je regulace glykémie mezi jídly (tzv „báze“);
• ultrakrátkých / krátkodobým účinkem, který je řízen nárůst odezvy na glukózu požití (takzvaný „bolus“).

Výsledkem je, že pacienti s absolutním nedostatkem inzulínu (obvykle T1D pacientů) připraví kombinace léčiv skladiště a ultrashort / krátce působící, který pro stručnost názvem „bazální-bolus“ inzulín. Tato reprezentace také připojen relativně nový termín „inzulín na palubě» (inzulín na desce) - «zbytky“ inzulínu v těle z předchozí injekci inzulínu v době zavedení nového inzulínových injekcí. To znamená, že v ruštině to může být nazýváno „zbývajícího inzulínu“, ačkoli „on board“ (loď, letadlo, organismus) zní zajímavě.
Je třeba také poznamenat, že neexistuje žádný limit na dávce inzulínu formulací - se podává v množství, které může dosáhnout cílových hodnot glykémie (HbA1c), rezistence na inzulín, a proto k jeho denní dávka může být velmi velký. Když se denní sekreci inzulínu obvykle ne více než 40-60 jednotek. pacient s inzulinovou rezistencí, může být nezbytné zavést více než 200 jednotek. / den.
Při diabetu typu 2 v časných rezerv onemocnění je sekrece endogenního inzulínu dostatečně zachována a odolnost dominuje inzulin-dependentní tkáně. V tomto ohledu zahájení terapie zahrnuje podávání léků, které snižují inzulinovou rezistenci (metformin), nebo které mají mnohostranný účinek na inzulín-dependentní mechanismy regulace glykémie (analog GLP-1, tiozolidinediony) nebo blokování absorpce glukózy z gastrointestinálního traktu nebo v blízké budoucnosti, stimulanty glykosurie (Dapagliflozin) , Při zahájení terapie neúčinnost DM2 spektra a antidiabetických léků nejprve expanduje léky, které snižují odolnost vůči inzulínu a / nebo sekrece glukagonu modulátory. Když si vyhrazuje sekrece inzulínu u diabetu typu 2 jsou vyčerpány, se přidá k léčbě sekreci inzulinu (sulfonamidy), ale v případě, že jsou neúčinné (žádné dostatečné endogenní inzulínové rezervy), pak jmenované inzulínové přípravky jsou obvykle v kombinaci s léčivy, která zvyšují citlivost na insulin dependentní tkání na inzulín.