Stárnutí trávicí soustavy. membránové procesy

Video: SPIRULINA Butakova OA

Membránové procesy (trávení membrána a absorpční) během stárnutí

Se stárnutím, dochází ke změnám v oblasti štěpení membrány (Valenkevich Morozov, uhlí, 1978), a různé enzymatické systémy, současně se mění.

To znamená, že stárnutí snížení lipolytické aktivity (viz obr. 47) do dutiny střeva (frakce C) na povrchových membránách střevních buněk (ED frakce) a v homogenátu sliznici (frakce G).

Obr. 47. lipolytická aktivita ve frakcích C, D 2A a duodenální biopsionnogo materiálu (A) a jejuna (B), tlustého střeva (Valenkevich et al., 1978).
Na ose y - lipolytické aktivity, mastné kyseliny vytvořené ug / (mg * min) - na ose x - věk 18 až 29 (1), 60 - 74 (2) .a od 75 do 85 (3) roky.

Tyto změny dutiny a membránových lipidů hydrolýza by jistě vedlo ke vzniku tendencí k steatorrhea. To je - dobrý důvod se Vám omezující příjem tuků v stárnutí. Snad tyto změny do jisté míry, jsou adaptivní, protože neumožňují tělu vstřebávat stárnutí nadměrné množství kalorií.

Několik dalších data získaná při studiu membránových polysacharidy hydrolýzy. Takže proti snížení aktivity amylázy v tenkém střevě a sliznice dutiny ústní homogenátech ní stáří úroveň adsorbovaného amylázy v dvanáctníku je téměř totožný s tím v mladém věku, a opřít dokonce větší než (obr. 48).

Obr. 48. amylolytická aktivita ve frakcích C, D a F biopsionnogo duodenální materiál (A) a jejuna (B), tlusté střevo (Valenkevich et al., 1978).
Na ose y - Amylolytické mikrogramů o činnosti hydrolyzovaného škrobu / (mg min) - na ose x - věk 18 až 29 (1), 60 - 74 (2), a od 75 do 89 (3) roky.

To má za následek rozdíl adsorpce lipázy a amylázy ukazuje, že je možné spojit rychlost adsorpce ve stáří pouze ke zvýšení nebo snížení hlasitosti glykokalyx a počet obyvatel enterocytů.

Zdá se, že regulace hladiny adsorpčního ve stáří je složitější. Není náhoda, že adsorpce amylázy u starších pacientů nezvyšuje v dvanáctníku a tím více ocasní - v jejunu.

Tento proces (dostupnost proksimodistalnogo gradient) je vyrovnávací charakter, jak bylo pozorováno u útlumu stárnutí zapuštěnými hydrolýzy procesů, snížení rychlosti tráveniny podél střeva vede k tomu, že za těchto okolností účinnější maximální rozložení stěna trávení v distálním tenkém střevě.

To pomáhá zajistit, že zóna maximálních digesce membrána krmených potraviny již plně připraven k dalšímu hydrolýzy membrány. Variace střevní enzym složení povrchu, v některých případech v důsledku charakteristik kvality potravin, což vede ke změně v sadě vlastností a enzymů provedení mineralizace membrána (Ugolev 1967, 1972).

Je známo, že ve stravě starších osob a senilní často snížil podíl tuku zvýšením spotřeby sacharidů. Z tohoto pohledu je do jisté míry lze vysvětlit poklesem stáří hladina adsorbovaného lipasy a zvýšení amylázy v poměru adsorbovaného. To znamená, že současné snížení aktivity amylázy ve sliznici a homogenát v dutině tenkého střeva (obr. 48) orientační integrace zahloubených vad a membranózní trávení v řetězci, který poskytuje hydrolýzu a trávení škrobu.

Nicméně tato vada u starších lidí je částečně kompenzován zvýšenou adsorpcí amylázy, ale ve stáří, a tento mechanismus je rozdělen, a my jsme téměř celý řetězec závadný enzymatické štěpení tuků, a to nejen, ale také polysacharidy.

Hydrolýzy a sacharidů absorpce se stárnutím je také studovány pomocí sacharidové diferencované zatížení (Valenkevich, 1974a). Bylo zjištěno, že ve stáří dochází k významnému snížení hydrolýzy škrobu, maltózy, laktózy. Hydrolýza sacharosy, podle sacharidů zatížení, s věkem téměř nezměnila (Obr. 49, 50).

Obr. 49. Zvýšené glukózy za 20 minut po nanesení různých sacharidů (Valenkevich, 1974- ve znění pozdějších předpisů).
L - glukosy v - maltóza, B - škrob, D - galaktosy, D - fruktóza. Na ose y - koncentrace cukru v krvi mmol / n-úsečka - nízký věk starší (2) a senilní (3).

Obr. 50. Zvýšené glukózy za 20 minut po nanesení různých sacharidů (Valenkevich, 1974- ve znění pozdějších předpisů).
A - zatížení sacharózy - fruktóza s glukózou, C - laktóza, D - galaktózy na glukózu. Zbývající notace - stejně jako na obr. 49.

Při studiu karbohydrázy ve sliznici tenkého střeva získaného aspirační biopsií, bylo zjištěno, že tento enzym v stárnutí jednu funkční skupinu, se liší jinak (tabulka. 31).

Tabulka 31. Aktivita enzymů ve střevní sliznici tenkého střeva (x + y) (Valenkevich et al., 1978)

Takže, na úrovni dvanáctníku je nejvíce sníží stárnutí obsah amylázy, a v jejunu - amylázy a laktázy. Ve stejné době se obsah invertázy prakticky beze změny, nebo ve starších nebo ve stáří, a to zejména na úrovni lačníku, která se provádí na nejintenzivnější štěpení sacharózy.

Výsledky studie střevních karbohydrázy vedou k následujícím důležitých závěrů v praxi:

1), se zvyšuje se stárnutím počtu osob s vadami enzymů;
2) Snížení vybraných enzymů vyskytuje ve stáří nerovnoměrně, která může být použita v konstrukci stravy;
3) téměř úplné zachování invertázy činnosti vyplývá, že ve stáří je vhodné omezit množství sladkých potravin, protože tam je spousta dat potvrzujících sacharózy se podílejí na rozvoji aterosklerózy;
4) snížení laktázy do značné míry vysvětluje vzhled v některých případech, klinické příznaky intolerance na mléko ve stáří.

Ve stáří dochází k poklesu jako hydrolýze a absorpci proteinů (Mishenko, 1974). To má určitý význam v změně koncentrace volných aminokyselin v krvi se stárnutím. Tyto změny jsou různorodé v přírodě.

Takže Bertolini et al. (Bertolini a kol., 1972) uvádí, pokles v průběhu stárnutí threonin, serin, histidin a zvýšení glutaminu, tyrosinu, a cystin. Podle Lebedevoj (1972), stárnutí je snížení krevní hladiny z valinu, lysinu, threoninu a leucinu s množstvím isoleucinu. To vše vede ke změně metabolismu aminokyselin stáří, což dále zhoršuje změny syntézy enzymů, včetně účasti na procesu trávení.

Součet koncentrací volných aminokyselin séru u starších pacientů se snížil o 17,7%, a ve stáří - 25,4%. Zároveň se snižuje koncentraci esenciálních aminokyselin ve středním a stáří je 35%.

Je třeba poznamenat, že, navzdory poklesu v procesech absorpce se stárnutím, že je pomalý asimilační sacharidy sát (Sestupně část glykemické křivky), a toto zpomalení byla významně prodloužena s věkem (Valenkevich, 1974b).

Podle našich údajů, koncentrace glukózy 2 hodiny po podání glukózy u lidí nad 60 let se přirozeně zvyšuje v každé následné dekádě života na 0,1-0,15 g / l (0,5 - 0,75 mmol / l). Tento jev by se měla týkat, za prvé, na změny související s věkem bezpečnosti inzulínu, za druhé, se snížením schopnosti oxidovat monosacharidy krve v játrech a svalové tkáně a za třetí, na to, že stárnutí dochází těsnění membránové citlivost tkání na inzulín buněk.

Studie absorpce D-xylosy u zdravých jedinců různého věku o čemž svědčí snížení procesech vstřebávání s stárnutí. Jak je patrné z obr. 51, snížená absorpce D-xylózy začíná 65 let, ale to je nejvýraznější u starších pacientů, t. E. S 75 let, a ve stáří absorpce D-xylosy byla významně snížena, a to nejen ve srovnání s mladými, ale i u starších osob.

Obr. 51. Age je k dispozici pro přidělování D-xylosu v moči (Valenkevich, 1976).
Svislá osa - močové vylučování D-xylosy, r na vodorovné ose - věk let. Tečky uvedeno výběrové D-xylosa v každém případě.

Vezměme si některé z důvodů pro porušení trávení membrány se stárnutím. V první řadě by měl poskytnout atrofii sliznice tenkého střeva, což vede ke zkrácení klků, a tím ke snížení délky povrchového epitelu a ke snížení plochy styku se slizniční střevního obsahu.

Procesy atrofie sliznice tenkého střeva doprovázen porušením kartáč hraniční ultrastruktury, která se vyjadřuje v výraznému poklesu počtu mikroklků a zkrácení jejich glikokaliksnogo změnu prostorová struktura. Svou roli hraje poruchami opravování buněčné procesy epitelu.

Nicméně, to je nejen snížit populaci, ale také skutečnost, že tato populace získává další vlastnosti. Histochemické a morfologické testy naznačují, že narušují proces diferenciace. To znamená, že zralé formy, se objevují dříve, než dokončí svůj životní cyklus v kratším čase.

Narušená nejen skutečná syntéza střevní enzymy, a jejich začlenění do struktury membrány, ale i jejich adsorpce. Různé systémy ve stáří se nepohybuje plynule. Tak, jeden z maltasie bazén enzymů (gama-amylázy) se redukuje pomocí rychle stárne, zatímco druhý systém (invertázy) se mírně mění, tj. E. podstatě provádí kompenzační úlohu.

Dalším důvodem, proč vede ke snížení intenzity membranózní trávení - pokles v průběhu stárnutí syntézu pankreatických enzymů. Jako stárnutí zvyšuje procento lidí s poruchou trávicího různých enzymových systémů a selektivní změny v jejich syntézy, translokace, adsorpce nebo samotné konstrukce.

To vše vede k tomu, že ve stáří (zejména při měnící režim běžné potraviny) může vzniknout, za prvé, klinické projevy deficitu enzymu, a za druhé, je oslabení regenerační epitel schopnost s výskytem degradačních procesů, které mohou přispět k účinkům na začal patogenní organismus.

V některých případech mechanismy mohou kompenzovat selhání druhých. Za prvé se jedná o zaplacení všech karbogidraznyh vad v důsledku invertázy. Za druhé, nedostatek kompenzace at-amylázy vzhledem k absorbován-amylázy. Zajímavé údaje o poměru funkcí proximálního a distálního tenkého střeva v různých věkových obdobích.

Tak, laktázy, zdá se, že je logické represe, který je výraznější v ocasní částí a stárnutí kryt více proximálně. U všech ostatních zkoumaných enzymů podílejících se na asimilaci sacharidů (maltáza, invertáza, y-amylázu), naproti tomu se vyznačuje „proksimodistalnoe stárnutí“, v některých případech, distální segmenty nejen fungují normálně, ale může působit jako kompenzační prvky.

Ve stejnou dobu ve stáří, na rozdíl od starší, schopnost kompenzovat vady zapuštěné a membrána je značně snížena trávení. To je v důsledku postupného zvyšování involutive dalších procesů ve sliznici tenkého střeva, která má sklon k posílení poruchami sorpční vlastnosti enterocyty a syntéza represivní enterální enzymy.

Dále, možné změny trávicího úrovně dopravního pásu jak snížením počtu vstupů nebo vektorů působících v enterocytů kyvadlového systému, a v důsledku větší konkurence pro přenos zdroje energie, který během stárnutí, se vší pravděpodobností, je snížena. To vše vede k tomu, že stárnoucí časté klinické příznaky snížení trávení (Berg, Matzkies, 1977- Rösch, 1977).

To potvrzuje i bilanční studie, ve kterých se sídlem v nedostatečné stárnutí trávení tuků a bílkovin (Pelz et al., 1968- Werner, Hambraeus, 1972). Existují důkazy o tom, že hlavním důvodem poklesu je, že porušení syntézy enzymů během stárnutí posttranslační procesy (Gershon, 1979).

Snížení zažívacího systému enzymatické aktivity ve stáří, je dáno skutečností, že k poklesu počtu enzymů, ale i změny v věkové struktury enzymů samotných (Rothstein, 1979). To vede k neaktivní nebo částečně účinné množství enzymu, které jsou v podstatě ztrácejí vlastnosti urychlení chemických reakcí, a tím není ve skutečnosti podílí na hydrolýze potravinových substrátů.

Věk involuce gastrointestinálního traktu vede ke snížení nejen procesy hydrolýzy a absorpce bílkovin, tuků a, v menší míře, sacharidy. Také snižuje absorpci vitamínů, vápníku, fosforu a železa (Geokas, Haver-back, 1969- Dietze, Bruschke, 1970- Korte, Krees, 1970).

To vše přispívá ke stárnutí Hypovitaminóza a makro deficitu (zejména vápník, fosfor a železo), což vede ke zhroucení aktivity enzymových systémů (zvláště podílejí na metabolismu energie), metabolických chorob, osteoporózy, snížení počtu červených krvinek. sací pokles ve stáří je z několika důvodů.

Je známo, že intenzita během stárnutí oxidační procesy v buňkách snižuje. To vede ke snížení syntézy sloučenin vysoce energetických fosfátů, zvláště adenosin trifosfát (ATP), a ke snížení energetické rezervy. To vše definuje novou úroveň buněčné aktivity, včetně enterocytech.

Energie Snížení epiteliálních buněk ve stáří snižuje hladinu aktivní transport monomerů, a to zejména v konkurenčním prostředí pro zdroj energie. To může snížit počet nosičů působících na buněčné membráně enterocytů.

Kromě toho, slizniční atrofie jevy vedou ke snížení plochy povrchu epitelových buněk, které také snižuje absorpční procesy. Je třeba poznamenat, že pokles ve stáří živin procesu hydrolýzy je výraznější než absorpční procesy. Vznik tohoto jevu je nejasný.

Je pouze nutné poukázat na to, že ve stáří a možných kompenzačních postupů zavedených pro podporu sací postup na určité úrovni. Takže involutive procesy ve střevě vede k oslabení jeho motorické funkce a jako důsledek - ke vzniku střevních, „senilní zácpa“, nadýmání, že většina autorů se odkazuje na fyziologické stárnutí (Milne, Williamson, 1972). To vše zpomaluje průchod střev, a tak začíná určitý zintenzívnit proces absorpce. Ve stáří, snižuje specificitu vektorů (Mishenko, Parin, 1972), které také mohou přispět k absorpčních procesů.

Je známo, že živiny na základě genetické indukce může mít vliv na hladinu enzymů, která je důležitou molekulární mechanismus odpovídajících adaptačních odpovědí. Tak, významnou roli ve zpomalení změny související s věkem patří výživy. Proto, existuje vzájemný vztah mezi úmrtností aterosklerózou a množství cukru spotřebované (Yudkin, 1972).

Vysoký příjem kalorií, a to zejména ze sacharidů, urychluje syntézu cholesterolu, a tím přispívá k rychlému postupu aterosklerózy.

Všimněte si, že v experimentu na zvířatech prokázaly, že omezená kalorická, ale kvalitativně vysoce kvalitní potraviny vede ke zvýšení průměrné délky života.

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné