Měření výměny plynů v plicích

 Schopnost rozptýlené světlo na oxid uhelnatý

Lung difúzní kapacity pro oxid uhelnatý (DLCO) - opatření, které charakterizuje schopnost plynu procházet z alveol do erythrocytů prostřednictvím alveol epitelu a endothelu kapilár. DLCO závisí nejen na plochu a tloušťku alveolární-kapilární membrány, ale i objem krve v plicních kapilárách. Distribuční objem a alveolární ventilace také způsobuje změnu indikátoru.

DLCO je určena vzdušným kyslíkem analýzy obsahu uhelnatého (CO), na konci výdechu, poté, co pacient inhaluje malé množství oxidu uhelnatého, drží dech a výdech. DLCO definované ukazatele by měly být v korelaci s alveolární objem (která se odhaduje ředění hélia) a na úroveň hematokritu pacienta. DLCO měřeno v ml / min / mm Hg a procento předvídat.

Důvody pro pokles DLCO. Nemoci, které v první řadě povrezhdayutlegochnuyu vaskulatuře, jako je například primární plicní hypertenze a plicní embolie, snížené DLCO. Difuzní plicní onemocnění, jako je rozedma plic a plicní fibróza, a snížit DLCO a alveolární ventilaci (VA). Snížená DLCO také pozorováno u pacientů po resekci plic, protože množství světla se sníží, ale DLCO splňuje nebo převyšuje normu pro korekci na Va, protože plocha povrchu se zvyšuje plavidel ve zbývající plic. Pacienti s anémií mají často nižší DLCO, která musí být upravena v závislosti na hladiny hemoglobinu.

Video: Human Anatomy: vitální kapacity

Důvody pro zvýšení DLCO. DLCO může být vyšší, než je vypočtená běžné u pacientů se srdečním selháním. Zdá se, že toto je v důsledku zvýšení žilní a plicní arteriální hypertenze, který poskytuje dodatečné plnění plicních kapilár. DLCO také zvýšena u pacientů s polycythemia, částečně z důvodu zvýšeného hematokritu a cév vzhledem k přetečení při zvýšeném tlaku v plicní tepny v důsledku zvýšení viskozity krve. DLCO zvýšena u pacientů s alveolární krvácení, protože erytrocytů v lumen alveol může také obrátit. DLCO také zvýšena u pacientů s astmatem. I když to je spojeno se zvýšením prokrvených nádob, podle posledních zpráv, je možné účinky různých růstových faktorů indukujících neoangiogenezi.

Pulsokmetriya

Perkutánní pulsní oximetrie saturace kyslíkem odhaduje O₂ (SaO₂) Kapilární krve z absorpce světla ze světlo-emitujících diod umístěných v klipu nebo prst na náplasti snímače. Obecně platí, že výsledky jsou velmi přesné a jsou korelovány s nasycení kyslíkem, s chybou v rozmezí 5%. Tyto výsledky mohou být méně přesné, pigmentované kůže, přítomnost lak na nehty, arytmií, systémový arteriální hypotenze nebo vasokonstrikce snížením amplitudy signálu. Kromě toho, pulsní oximetrie mohou detekovat oxyhemoglobin nebo snížení hladiny hemoglobinu, ale to neposkytuje informace o jiných typů hemoglobinu (karboxyhemoglobin, methemoglobinu). Poslední detekován jako oxyhemoglobinu a přeceňovat Sao₂.

Vyšetřování krevního plynu

Analýza krevních plynů Studium arteriální se provádí za účelem získání přesné hodnoty RaO₂, Raso₂ a pH krovi- tyto údaje ve spojení s tělesné teploty pacienta bylo možné vypočítat NSO₃ (Který také může být měřena přímo v žilní krvi) a Sao₂. Přes studium složení plynu může také přesně změřit hladinu karboxyhemoglobinu a methemoglobinu.

Video: Měření koncentrace kyslíku ve vzduchu!

Typicky je radiální tepna se používá k zachycení vzorku arteriální krve. Vzhledem k tomu, arteriální punkce může v extrémních případech vést k trombóze a špatné prokrvení distálně, nejprve provádí test Allen. To vám umožní zajistit, aby adekvátní kolaterální oběh. Spustíte-li tento vzorek se lisují současně radiální a ulnární tepny, pokud ruka nestal bledě. Potom ulnární tepna se uvolní, zatímco tlak v radiální tepně pokračuje. Vzhled růžové barvy v celém ramenu 7 sekund po zeslabení tlaku ukazuje dostatečný průtok krve ulnární tepny.

Sterilní velikost jehly 22 do 25 th, připojené k heparinizované injekční stříkačky je vstřikován přímo proximální umístit maximální pulzace radiální tepny a posune mírně distálně tepny, dokud se neobnoví pulsace. Systolický krevní tlak se často tlačí píst do injekční stříkačky. Po 3-5 ml odběr krve jehly se rychle odstraní a místo vpichu je silně stisknuto pro zastavení krvácení. Současně vzorek tepenné krve byl umístěn na led (pro snížení spotřeby 02 a produkce C02 leukocyty), a zašle do laboratoře.

okysličování

Hypoxemie je snížení hladiny PO₂ Arteriální hypoxie krovi- - snížení P02 ve složení plynu tkanyah.Issledovanie přesně posoudit, zda hypoxemie, která je definována jako nízkou hodnotu Rao₂, schopna snížit Sao₂ nižší než 90% (tj. RaO₂ <60 мм рт.ст.). Патологические формы гемоглобина (например, метгемоглобин), более высокая температура, низкий рН и высокий уровень 2,3-дифосфоглицерата уменьшают насыщение гемоглобина O₂, navzdory adekvátní Rao₂, jak je znázorněno na oxyhemoglobin disociační křivky.

Důvody hypoxemie jsou klasifikovány v závislosti na hodnotě (nebo rychlosti růstu) v kyslíku gradientu alveolární-arteriální ((A-A) Do₂), Která je definována jako rozdíl napětí mezi alveolar O₂ (RAO₂) A RaO₂. RAO₂ To se vypočte takto:

PAO₂ = [FiO₂ x RATM - R`)] - Paco₂/ R,

kde FiO₂ frakce vdechovaného kyslíku₂ (0,21 při teplotě místnosti), RATM - je atmosférický tlak (760 mm Hg na úrovni hladiny moře), Rn2d -partsialnoe tlak vodní páry (typicky 47 mm Hg) Raso₂ - měří parciální tlak CO₂ v arteriální krvi a R- respirační kvocient, který se bere jako 0,8 u pacienta v klidu během normální výživě.

U pacientů, kteří jsou na úrovni hladiny moře, zatímco dýchat vzduch v místnosti, Fio₂ - 0,21, a (A-A) DO₂ lze zjednodušit takto:

Video: kde koupit metr puls a kyslíku v krvi na prst ceně volného

(A - A) 0 0 2 = 1 50 - RaS02 / 0 8 - Ra02,

kde (A-A) D02 obvykle <20, но увеличивается с возрастом (из-за снижения функции легких с возрастом ) и с увеличением FiO₂ (I přes skutečnost, že saturace hemoglobinu dosáhne 100% v Rao₂ asi 150 mm Hg, O₂ rozpustný v krevní plazmě, a 02 stále zvyšuje s rostoucí FiO2). Odhady normální (Aa) Do₂ hodnoty jako <(2,5 + [FiO₂ X věk v letech]) nebo menší než absolutní hodnota FiO₂ (<21 при комнатной температуре- <30 на 30% F102) корректируют эти эффекты.

Hypoxemie se zvýšenou (Aa) DO₂. Důvody jsou následující:

• Neshoda ventilace-perfúze.
• Bypass.
• Závažnou poruchu difúzní kapacitu.

Neshoda ventilace-perfúze je považována za jednu z nejčastějších příčin hypoxémií. Přispívá k posilování hypoxemie u pacientů s CHOPN a astmatu. Za normálních okolností, regionální perfuze odpovídá regionální větrání přes vazokonstrikci arteriol, který se vyvíjí v závislosti na alveolární hypoxii. V patologii vede k Dysregulation perfundovaná alveolárních místech, která jsou nedostatečně větraných (nesourodosti ventilace-perfúze). V důsledku žilní krve prochází plicních kapilár bez dosažení normální hladiny RaO₂. Kyslík může napravit hypoxémie způsobené nesoulad ventilace-perfuze, vzhledem k nárůstu Rao₂, i když zvýšení (a-a), OO₂ uložen.

Posunovací krve zprava doleva je ukázkovým příkladem tohoto nesouladu ventilace-perfuze. Při posunování kyslíku zbavené plicní arteriální krve vstupuje na levé straně srdce, aniž by procházela větraných plic segmentů. Posunování může procházet plicního parenchymu přes patologického vztahu mezi plicních žil a tepen nebo patologických anatomických struktur v srdci (např., Foramen ovale). V přítomnosti takového zprava doleva posunovací přes hypoxemie odstranit kyslík není možné.

Snížená difuzní kapacita je vzácný izolirovanno- je obvykle doprovázen výrazným nesouladu ventilace-perfuze. od O₂ plně nasycené hemoglobin krev pouze po styku se vzduchem, hypoxemie v důsledku snížené schopnosti difuze dochází pouze při zvýšení minutového srdečního objemu (např, při cvičení), za nízkého atmosférického tlaku (například, u výšky hor) nebo prasknutí >50% z plicního parenchymu. Stejně jako v případě nesouladu ventilace-perfuze (A-a) neprovádět₂ zvýšená, ale RaO₂ Lze jej rychle zvýšit zvýšením FIO₂. Hypoxemie, který se vyvíjí jako výsledek porušení difuzní kapacity se upraví pomocí kyslíku.

Hypoxemie s normálním (Aa) DO₂.

Video: Přenos 2. Kardiovaskulární systém. Jak měřit krevní tlak? část 1

důvody:

• Hypoventilace.
• Nízký parciální tlak vdechování.
• O₂(PO₂).

Hypoventilace (snížená alveolární ventilaci) snižuje Rao₂ a zvyšuje pako₂, snížení Rao₂. Při čisté hypoventilace (A-A) DO₂ nezměnil. Důvody gipoven-tilyatsii patří snížení intenzity nebo hloubky dýchání (neuromuskulární onemocnění, těžkou obezitou, předávkování) nebo zvýšení podílu mrtvého prostoru ventilace u pacientů, kteří jsou v maximální limit dýchání (závažné exacerbace COPD). Gipoventilyatsionnaya hypoxemie přístupný korekci kyslíkem.

snižování RO₂ poslední z vzácných příčin hypoxémií, které ve většině případů existuje jen vysoko v horách. ačkoliv FIO₂ se nemění do nadmořské výšky, okolní tlak klesá eksponente- tak PO₂také snižuje. Například, PO₂ je pouze 43 mm Hg na vrcholu Mount Everestu (nadmořská výška 8844 m). (A-A) DO₂2 zůstává normální. Dráždění hypoxické respirační centrum alveolar větrání se zvyšuje a snižuje hladinu Raso₂. Tento typ hypoxie, kyslíkem přístupný korekce.

oxid uhličitý

RSO₂ obvykle udržuje na 35-45 mm Hg CO disociační křivky existuje, podobně jako křivka disociace pro D, ale to je téměř lineární ve fyziologickém rozmezí Raso₂. patologický RSO₂ vždy spojeny s poruchou větrání a acidobazické rovnováhy.

Hyperkapnie. Hyperkapnie - stav, ve kterém RSO₂ >45 mmHg Důvody jsou podobné hyperkapnii příčin hypoventilace. U nemocí, které jsou charakterizovány zvýšením CO₂ (Eg, hypertyreóza, horečka), v kombinaci s nedostatkem schopnosti urychlit větrání, vyvíjí hyperkapnii.

Hypokapnie. Hypokapnie - stav, ve kterém RSO₂ <35 мм рт.ст. Гипокапния всегда развивается на фоне гипервентиляции вследствие легочной патологии (отек легких, тромбоэмболия), кардиальной патологии (сердечная недостаточность), метаболических нарушений (ацидоз), ятрогенного влияния (прием аспирина, прогестерона), патологии ЦНС (инфекция, опухоль, кровоизлияние, повышенное внутричерепное давление) или физиологических нарушений (боль, беременность). Считается, что гипокапния вызывает развитие бронхоконстрикции и снижает порог мозговой и миокардиальной ишемии, возможно, путем влияния на кислотно-щелочной баланс.

Karboksigemoglobinemiya

Afinita Hb na CO je 210 krát vyšší než afinita O₂ Transport a zabraňuje O₂. Klinicky toxické hladiny karboxyhemoglobin jsou nejčastěji důsledkem působení výfukových plynů nebo inhalace kouře, přestože karboxyhemoglobin je také nalezený v krvi kuřáků. Příznaky otravy CO patří nevolnost, bolesti hlavy a nevolnost. Jako otravy se často vyskytuje v chladných měsících (v důsledku použití topných zařízení), příznaky mohou být zaměněny za virové infekce, jako je chřipka. Lékař by měl zapomenout na možnost otravy CO a pro měření úrovně karboxyhemoglobin COHb pokazaniyam- může být měřena přímo na vzorek venózní krve.

Léčba je založena na zajištění přístupu 100% 02 (což snižuje poločas karboxyhemoglobin) někdy používají hyperbarická komora.

carbohemia

Methemoglobinu - hemoglobin, ve které je žehlička v oxidačním stavu: dvojmocného železa (Fe²⁺) Přechod na železité (Fe³⁺). Methemoglobinu nenese O₂ a posouvá normální disociační křivky NBO₂ vlevo, který omezuje uvolňování O₂ v tkáních. Methemoglobinemii může vyvinout u pacientů užívajících určité léky (dapson, lokální anestetika, nitráty, promachinu, sulfonamidy), jsou jen zřídka příčinou chemické látky (barviva, anilin, benzen deriváty). Hladina methemoglobinu se může stanovit sooksimetrii (zařízení emituje světlo s vlnovou délkou 4, a je schopen detekovat methemoglobinu, COHb, Hb a NBO₂), Nebo může být určena rozdílem mezi nasycení O₂, vypočteny s použitím Rao₂, Přímé měření kyslíku₂. Pacienti s methemoglobinemií často asymptomatické cyanózu. V závažných případech je dodávka kyslíku₂ Je snížena do té míry, že začnou vyvíjet symptomy tkáňové hypoxie, jako je zmatenost, angíny, bolesti svalů. Ukončení injekčních přípravků nebo vyloučením interakce s chemickými látkami často účinné. Zřídka je nutné zavést methylenovou modř (redukční činidlo 1% roztok vstřikován pomalu intravenózně) nebo krevní transfuzi.