Číslo inkretin

Tak byly viditelné, které jsou vyráběny specializovanými buňkami stěny střevní (K a L-buněk) v reakci na příjem sacharidů a dále, kromě postprandiální glykemie, stimulují sekreci inzulínu. Říkalo se jim „inkretiny“, a zjistili, že postprandiální sekrece inzulínu na 50% je zajištěn inkretinů, což znamená, že inkretiny, alespoň tak důležité pro stimulaci postprandiální sekreci inzulinu jako glukózy v krvi. Pak se ukázalo, že střevní buňky jsou produkovány 2. typu inkretiny - glukagonu-podobný peptid-1 (GLP-1), (L-buňky) a glukóza-dependentní inzulinotropní peptid (GIP) (C-buňky). V DM2 je inkretinový efekt snížen kombinací nedostatku sekrece GLP-1 a stimulační snížení účinku GLP-1 a beta-buněk GIP. V současné době však neexistuje žádný náznak, by docházelo k porušování role sekreci a akce inkretinů ve vývoji diabetu typu 2. ISU deficit s diabetem 2. typu není, a GUI ne pouze snižuje hladinu glukózy v krvi, a může zvýšit postprandiální zvýšení glukózy v plazmě. Terapeutický potenciál ISU pouze při zkoumán, a to zejména, když je obezita studována antagonisty receptoru HIP vliv.
Při nedostatku DM2 sekrece GLP-1 je jasně detekován, které produkují L-buňky z jejuna a tlustého střeva. U jedinců bez diabetu GLP-1 v krvi u plazmových zvýšení 10-15 minut po začátku jídla a zůstane na této úrovni po dobu několika hodin, v důsledku postupného začlenění do sekreční odezvy důsledně týkat různých populací střevních L-buňkách. V nativním GLP-1, velmi krátký poločas - 1-2 minut, a proto nemohou být použity v klinické praxi. Nicméně, v pilotních studií byl použit úspěšně prodlouženou intravenózní podávání GLP-1 u infarktu myokardu a srdeční selhání, kde GLP-1 zvýšená spotřeba glukózy myokardu a poskytl antiapoptotických akci kardiomyocytů. Narušuje GLP-1, dipeptidyl peptidaza- 4 (DPP-4), který je široce distribuován v organismu a je lokalizován v mnoha tkáních, včetně jater, plic, ledvin, zažívacího traktu, a endoteliálních buňkách.
To znamená, že dominantní vliv GLP-1 na diabetes typu 2, je vliv na postprandiální glykemie, stejně jako v GLP-1 byly zjištěny dvě důležité vlastnosti:

1. inhibice zvyšuje se sekrece DM2-prandiální glukagonu (pravděpodobně prostřednictvím zvláštního mechanismu autoregulace sekrece glukagonu: inkretiny jsou třídou glukagonu podobného peptidu a glukagonu podobný látka inhibuje sekreci glukagonu, jako každý hormon inhibuje sekreci vlastní);
2. zpomaluje vyprazdňování žaludku. Kromě toho, GLP-1 snižuje příjem potravy v hypotalamu regulace chuti k jídlu center a tudíž přispívá k redukci hmotnosti.

Výše uvedené objevy stimulovaly vývoj léků tzv inkretin série:

• - inhibitory enzymu DPP-4 - gliptiny které snižují odbourávání endogenních inkretinů;
• - Sitagliptin;
• - saxagliptin;
• - vildagliptin;
• - agonisté receptoru GLP-1, které eliminují deficit GLP-1 na DM2;
• - Exenatidum;
• - Liraglutid.

V poslední době bylo prokázáno, že produkty této skupiny způsobí výrazné proliferaci acinárních buňkách a pankreatických kanálků, v tomto pořadí, může zvýšit riziko vzniku rakoviny slinivky břišní. I když snížení rizika jiných místech (prostaty, například) rakoviny. Jsou to předběžné údaje, které budou aktualizovány.