Nové trendy v protidrogové léčbě diabetu

Vzhledem k organizaci v minulých letech, takzvaný multi-center mezinárodní klinický farmissledovany, jehož podrobnosti budou míchané na internetu, možnost seznámit se s nimi ve stadiu klinických studií a dobře připravit předem za chirurgické jejich provedení v klinické praxi. Zejména v případě, že lék je schválen pro klinické zkoušky, je velmi pravděpodobné, že se objeví v lékárně sítě v nadcházejících letech. V tomto ohledu to dává smysl, aby se seznámili s tímto typem výzkumu a při léčbě cukrovky.
Amilinomimetiki i když se vydal na prodej (pramlintid lék, například), ale ne v lékárně sítě v Rusku, a my jsme proto popisován jako slibný pro národní diabetologické praxi. Amylin - neuroendokrinní hormon vylučovaný beta buněk spolu s inzulínem. Jak se dalo očekávat, jeho hladina se snižuje s diabetem typu 1 (vzhledem k destrukci beta-buněk). Ale DM2, který je doprovázen hypersekrece inzulínu na lačno hladina amylinu rovněž zvýšily, ale postprandiální sekrece byla inhibována. Amylin, komunikovat s jádry mozku, upravuje mechanismy, střední sytosti, snižuje chuť k jídlu, snižuje rychlost vyprazdňování žaludku a navíc potlačuje vylučování glukagonu (glukózou), a v tomto ohledu jeho provoz, jako je GLP-1. V konečném důsledku je role lze považovat dvojici „inzulínu-amylinu“ jako vzájemně se doplňujících regulátory metabolismu sacharidů po požití. akce Amylin je tak snížena na regulaci glukózy z gastrointestinálního traktu a jater do krve, a inzulínu - při stimulaci glukózy odstraňování z krevního svalové a tukové tkáně.
Vzhledem k tomu, samotný amylin nemohou být použity jako léčiva v důsledku špatné rozpustnosti ve vodě a vysoké sorpční na plastu a skla, to navrhl amylinu analogu (amilinomimetik) - léčiva pramlintid (pramlintid), postrádající nežádoucí farmakologické vlastnosti, ale má stále všechny biologické účinky amylinu , Je indikován především pro pacienty, kteří vyžadují léčbu inzulínem (s zřejmý nedostatek amylinu), a to všechny pacienty DM1 a DM2 pacientů užívajících inzulín. Jedná se podává subkutánně třikrát denně před jídlem. Když jsou podávány pacientům pramlintid T2DM, kteří byli jak na inzulinem v monoterapii nebo v kombinaci s metforminem a / nebo sulfonamidu v dávce 120 mg / 3-krát denně před jídlem a po 12 měsících A1C snížil o ~ 0,4%, a hmotnost ~ 2 kg. Při této dávce inzulínu před jídlem, které mají být snížena o 50%, když jak LED1 a LED 2, kdy léčba je předepsán pramlintid.
Sacharidy zatížení systému regulace hladiny glukózy v krvi může být dosaženo snížením absorpce glukózy z gastrointestinálního traktu, kterým byla vývoj léku acarbosy. Ale je tu určitý smysl, „symetrický“ přístup - k posílení vylučování glukózy v moči. To ve skutečnosti je mechanismus účinku Dapagliflozin drog (Dapagliflozin), který je v současné době prochází klinickými zkouškami. Všimněte si, že Rusko je zapojen, a zejména, naše klinika endokrinologie (MONICA) v těchto farmispytaniyah.

} {Modul direkt4

U zdravého člověka, to vše zapsáno v primárním glukózy v moči je reabsorbed, který pomáhá chránit klíčové energosubstrata těla - glukózu, a proto je u zdravých jedinců žádné glykosurie. U pacientů s diabetem typu 2 v důsledku hyperglykémie, moč proudí více glukózy než je obvyklé, ale odpovídajícím způsobem aktivován a proces reabsorpce, což do jisté míry snižuje účinnost adaptivní mechanismus eliminace glukózy z krve. Dapagliflozin jen opravuje tento „nedokonalé“ přizpůsobení - selektivně inhibuje glukózy sodného cotransporter typu 2 (SGLT2), který reguluje reabsorpci glukózy v ledvinách. V důsledku toho se zvyšuje vylučování glukózy v moči. Dapagliflozin metabolizován v játrech a vylučován ledvinami. Léčivo se podává jednou denně v dávkách 2,5, 5, 10, 20 nebo 50 mg u pacientů s nově diagnostikovanou diabetem 2. samotného mellitus nebo jako doplňkové léčby u pacientů užívajících T2DM různé hypoglykemická činidla. Léčba došlo k poklesu na lačno Dapagliflozin (1-2 mmol / l) glukózu a hladiny A1c po 12 týdnech poklesla na přibližně 0,7%. Kromě toho, také pozorován významný pokles hmotnosti přibližně 4,5 kg (kontrola - cca 2 kg). Specifické vedlejší účinek léku se zvýšil výskyt infekce močových cest.
Pozornost by měla být věnována navrhované patogenetické léčení cukrovky typu 1, - zavedení pacientů s nově diagnostikovanou diabetem 1. typu monoklonální protilátky, které ničí buňky, které produkují protilátky proti beta buněk pankreatu. V současné době otevřený soubor v mezinárodní klinické studie u pacientů s nově diagnostikovanou diabetem 1. typu diabetu, ve kterých se účastní naši kliniku. Teoreticky, tento způsob léčby je zpomalit progresi absolutního nedostatku inzulínu. V pokusech na myších se geneticky podmíněné DM1 eliminaci klonů lymfocytů, které produkují protilátky proti beta-buněk, nechá se zcela vyléčit jejich diabetes pro život, a to navzdory skutečnosti, že imunoterapie byla jmenována v pokročilém stadiu cukrovky - tato zvířata nemohla žít bez inzulínu. Pokud bychom extrapolaci historii inzulínu léčby experimentální autoimunitní diabetes u těchto myší na anamnézou diabetu typu 1 u lidí, to odpovídá ošetření 5 let diabetu 1 s inzulinem typu. To znamená, že je třeba pro inzulínové terapie je spojena s diabetem typu 1, není skutečnost, že slinivka se nechá potenciální obnovu beta buněk, ale s tím, že míra zničení protilátek přesahuje míru reprodukce beta buněk. Blokující protilátky právě tento problém řeší.