Štítná žláza HIV

V jedné studii u 372 pacientů bylo zjištěno pouze subklinické formy hypo- a hypertyreóza (respektive 3,5% a 0,3% případů).

funkce štítné žlázy

U pacientů infikovaných HIV, může dojít změny v laboratorních parametrů funkce štítné žlázy. Některé z těchto změn jsou typické pro klasické eutyroidní syndromu patologie, jiné jsou specifické pro HIV. Stejně jako u eutyroidní syndrom patologie, AIDS je pozorováno snížení hladiny hormonů štítné žlázy - trijodthyronin (T₃) A tyroxin (T₄). Pokles T₃ v souladu s závažnosti pacientů, která je typická pro eutyroidní syndromu patologie. Snížení hladin T₃ a T₄ mohou hrát roli i podvýživy pacientů, jak je mezi úrovní hormonů štítné žlázy a sérového albuminu existuje úzká souvislost. Když euthyroidní syndrom patologické snížení T₃ z důvodu zhoršené periferní konverze T₃ v T₄ do 5 let¹-deiodinase. U HIV infikovaných pacientů s nižší úrovní T₃ a T₄ To může být rovněž spojena s koncentrací vazebných proteinů v séru a / nebo snížení sekrece TSH. Na rozdíl od eutyroidní syndromu patologie v závažné infekce rychlosti HIV reverzní T₃ obvykle nezvyšuje.
Znakem HIV je zvýšený obsah tyroxinu globulinu vázajícího (TBG) v séru, úměrný míře imunosuprese. Mezi úrovní TSH a množství CD4⁺-lymfocyty pozorována inverzní korelace, než závažnost infekce HIV byla hodnocena podle úrovně TSH. Čím vyšší úroveň, zřejmě není důsledkem celkové změny v syntéze bílkovin, sialylace nebo jeho vůle, jakož i změny koncentrace estrogenu. Příčina a klinický význam tohoto zvýšení zůstávají nejasné, ale má vliv na hladinu T₄ a T₃.

} {Modul direkt4

U HIV infikovaných pacientů, kteří jsou ve stabilním stavu, koncentrace TSH a SVT₄ séra uloženy v rámci běžných výkyvů, ale když se ve srovnání se zdravými lidmi obsahu TSH se významně zvýší, a SVT₄ - snížena. Kromě toho u těchto pacientů ukázala velkou amplitudu (ale ne na frekvenci) sekreční emisí TTG v průběhu dne, jakož i vyšší hladiny tohoto nárůstu hormonu v odezvě na stimulaci tireotoropin-uvolňující hormon (TRH).
To vše svědčí o světlo, kompenzované hypotyreózy, mechanismy, které jsou neznámé.

Oportunní infekce a nádory

Oportunních infekcí a nádorů, které se vyvinou u HIV infikovaných pacientů se obvykle vedou k narušení funkce štítné žlázy. Při pitvě, 100 pacientů s AIDS (až do věku KARVT) štítné žlázy u 23% inokulovaných Mycobacterium tuberculosis, 17% - tsitomegalovtsrusy (CMV), 5% - Cryptococcus, 5% - Mycobacterium avium, 4% - Pneumocystis carinii a 7% - jiných bakterií nebo hub.
Některé z těchto látek může způsobit hypotyreózy nebo hypertyreózy. Takto u 11 případů tyreoiditida způsobené P. carinii, v místě, ze 7 pacientů mělo hypotyreóza, Y3 - hypertyreóza, a na 1 funkce štítné žlázy zůstala normální. Žláze protilátek v séru byly přítomny. Postiženého laloku štítné žlázy stěží nahromaděné izotop. U 2 pacientů s hypertyreózou po léčbě této funkce štítné žlázy infekce vrátil do normálu. V 1 případě byla zjištěna infiltraci rakovinných Kaposiho sarkomu, doprovázené hypotyreóza. Ve 2 případech, nárůst velikosti štítné žlázy byl kvůli jeho infiltrace lymfomových buněk.

Efekt léčby drogové závislosti

Některé léky používané k léčbě HIV infekce se může měnit clearance hormonů štítné žlázy indukcí jaterní mikrozomální cytochromu P-450 enzymů. Mezi ně patří rifampicin, fenytoin a ketokonazol. U pacientů s poruchami funkce štítné žlázy normální jsou klinicky významné, že při takovém léčení, nebylo pozorováno, i když došlo k mírnému snížení hladiny T₄ séra. Nicméně, když je počáteční hypotyreóza v těchto pacientů dodržování infekce HIV by měl být doprovázen zvýšenou potřebou tyroxinu, přičemž nejprve snížením rezerv štítné žlázy subklinická hypotyreóza se může projevit. Při léčbě Kaposiho sarkomu a hepatitidy C (často doprovodná HIV) interferonomos pozorovány autoimunitních onemocnění štítné žlázy doprovázených jak hyper- a hypotyreóza.
Při použití KARVT byly popsány i případy, autoimunitních onemocnění, včetně Gravesovy choroby, Hashimotova thyroiditis, a alopecia areata. V jedné studii Gravesovy choroby vyvinutý u 5 pacientů po 14-22 měsících po startu KARVT. Před začátkem léčby u všech pacientů s protilátkami štítné žlázy bylo přítomno, ale KARVT zodpovědný za jejich vzhled. Ve studii s 1523 pacientů s AIDS, autoimunitní onemocnění štítné žlázy (hlavně Gravesova nemoc) byly nalezeny u 17 pacientů (především u žen afrického původu s pokročilých stádiích onemocnění). Autoimunitní onemocnění vyvinuli řadu od 8 do 32 měsíců po začátku KARVT. Možné příčiny patří thymu regeneraci nebo proliferaci periferních T-lymfocytů, což vede ke zhroucení imunologické tolerance.