Akutní leukémie krve, akutní leukémie, léčba, příznaky, příčiny

Akutní leukémie je poměrně vzácné leukemických varianta způsobu s růstem nediferencovaných mateřské buňky místo běžných zrání granulární leukocyty, erytrocyty a plastinok- klinicky nekrózy a septických komplikací v důsledku ztráty fagocytujících funkce leukocytů, závažné nekontrolovatelně progresivní anémie, závažné hemoragická diatéza, nevyhnutelně vede ke smrti. Ve svém rychlém průběhu akutní leukémie jsou klinicky podobné rakovin a sarkomů drobných diferencovaných buněk u mladých lidí.

Vývoj akutní leukémie nemůžeme ignorovat extrémní dezorganizaci funkcí 6 regulovat normální krvetvorbu tělo, jakož i činnost řadě dalších systémů (porážce vaskulatury, kůže, sliznic, nervového systému, akutní leukémie). Ve většině případů, akutní leukémie jsou akutní myeloblastické formy.

Epidemiologie akutní leukémie krve

Výskyt akutní leukemie je 4-7 případů na 100 000 obyvatel za rok.

Příčiny akutní leukémie krve

Příčinou akutní leukémie ve většině případů není možné zjistit. Níže jsou uvedeny některé z vrozených a získaných onemocnění, přispívá k rozvoji leukemie:

• Downův syndrom;
• Fanconiho anémie;
• Bloom syndrom;
• Klinefelterův syndrom;
• neurofibromatóza;
• ataxie teleangiektázie.

V jednovaječných dvojčat je riziko akutní leukemie je 3-5 krát vyšší než v populaci.

Tím leykozogennym environmentální faktory patří ionizující záření, včetně záření v děloze, celou řadu chemických karcinogenů, zejména benzenové deriváty, kouření (dvou-násobné zvýšení rizika), chemoterapii a různé patogeny. Zdá se, že alespoň v některých případech u dětí objeví genetická predispozice v děloze. Později po narození pod vlivem první infekcí se mohou vyskytnout, a dalších genetických mutací, které nakonec stává příčinou vývoje u dětí akutní leukémie imfoblastnogo.

Akutní leukémie se vyvíjí jako výsledek maligní transformaci hematopoetických kmenových buněk nebo progenitorových buněk. Leukémie progenitorové buňky proliferují aniž by došlo k další diferenciaci, což vede k hromadění blastů v kostní dřeni a útlaku ostnomozgovogo krvetvorby.

patologické změny Ta se týkají především do lymfatických uzlin, lymfatické tkáně hltanu a mandlí, kostní dřeně.

Lymfatické uzliny jsou obvykle obraz metaplazie znak myeloblastickou tkáně. Mandle dominuje nekrotické změny. Kostní dřeň je červená, se skládá hlavně z myeloblasty nebo hemocytoblasts, zřídka jiné formy. Normoblasty a megakaryocyty jsou nalezeny jen s obtížemi.

Symptomy a příznaky akutní leukémie, akutní leukémie

Akutní leukémie Poruchy projevuje známky krvetvorbu kostní dřeně.

• Chudokrevnost.
• Trobotsitopeniya a způsobil jí krvácení.
• Infekce (hlavně bakteriální a houbové).

K dispozici jsou také známky extramedulární leukemické infiltrace, což často vede k akutní lymfoblastické leukémie a akutní monocytární forma lieloleykoza.

• Hepatosplenomegalie.
• Zvětšení lymfatických uzlin.
• Leukemických meningitida.
• Leukemické infiltrace varlat.
• Kožní uzlíky.

Akutní promyelocytární leukémie zjevně krvácení spojené s primární fibrinolýzy a diseminované intravaskulární koagulace (DIC).

Nemocné osoby jakéhokoliv věku, často mladé.

Lékař vidí pacienta v těžké stavu vyčerpanost, si stěžuje na slabost, dušnost, bolesti hlavy, hučení v uších, místní události v ústech, krku, akutní vyvíjel spolu s náhlým nástupem horečky a zimnice, noční pocení, zvracení, průjem. Pacienti hit na bledost, objevující se od prvních dnů na kůži bolezni- velkého krvácení v místě injekce kostra tlaku a podobně. D.

Výstavní otok a proplachování úst a krku, nekrotizující ulcerativní stomatitida, někdy přírodní Noma, se sliněním, páchnoucí dech, nekrotizující proces v mandlích, probíhající na příď, zadní stěna hltanu, hrtanu a vede k perforaci oblohy, a tak dále. e., krku otok k otoku předního děložního čípku trojúhelník lifaticheskih uzly.

nekróza méně často postihují pochvu a různé další subjekty. Pozorované krvácení z nosu, zvracení krve v důsledku rozpadu leukemických infiltrací žaludeční stěny, trombocytopenie, zničení cévní stěny, nekrotizující formu akutní leukémie jsou často zaměněny za záškrtu nebo kurděje.

V ostatních případech, nekróza nevyvíjí. Anémie popředí, horečka, nedostatek vzduchu během hovoru a při sebemenším pohybu, ostrý zvuk v hlavě a na uších, opuchlé tváře, tachykardie, zimnice útočí s nepravidelným horečka, krvácení v dolní části oka do mozku - jako anemický-septického formy akutní leukémie, mísitelné s primárními červených krevních onemocnění nebo sepse jako primárního onemocnění.

Zduření lymfatických uzlin a sleziny v akutní leukémie dosáhne žádný významný stupeň, a velmi často první nastavit pouze v případě, že systematické studie bolnogo- hrudní kosti, žebra na tlak citlivé vlivem leukemické výrůstky. Tam je typické příznaky vážných anemii- tanečních tepen, hluk na krku nahoru, systolický šelest na srdci.

Změny v krvi není omezen na leukocyty. Neustále zjištění závažné progresivní anémii každý den s barevným indexem asi jedné a pokles hemoglobinu na 20%, a červených krvinek do 1 000 000. Destičky byly výrazně snížit jejich počet, nebo zcela zmizí.

Nukleované červené krvinky chybí, počet retikulocytů menší, než je obvyklé, a to i přes závažné anémie a anisocytóza poikilocytóza není exprimován. Tak, červené krevní nerozeznání od aplastickou anemii- aleukia. Počet bílých krvinek může být normální, nebo dokonce nízké (proč je nemoc často není rozpoznán správně), nebo zvýšit na 40 000-50 000, málokdy výrazněji. Je příznačné, že až do 95 až 98% všech leukocytů obsahovat nediferencovaných buněk: myeloblasty obvykle malé, zřídka střední a velké velikosti (akutní myeloidní leukémie) - zřejmě může být také akutní lymfoblastickou forma, nebo je hlavním představitelem ještě méně diferencované buňky charakteru hemocytoblasts (akutní gemotsitoblastoz).

Rozdíl mezi těmito formami nemá žádný praktický význam vzhledem ke stejnému beznadějné prognoza- zároveň je často obtížné i pro zkušeného hematologem (For mieloblastov charakteristickou bazofilní cytoplasmě a jádru jemnou oky „s jasným průsvitné 4-5 jadérka.). Patolog, formulovat konečnou diagnózu, často založeny pouze na souboru změn orgánů při pitvě. Pro akutní leukémie, vyznačující se tím mezery (tzv přestávce leucaemicus-leukemické selhání.) Mezi barvení neobnovitelných zralých forem neutrofilů a jiných leukocytů a tvoří rodič schopen další diferenciace, meziproduktů -no formy, je typická pro chronickou myeloidní leukémií.

Stejný mechanismus vysvětluje nekontrolovatelné pokles počtu červených krvinek, mateřské buňky (hemocytoblasts) ztracen pro akutní leukémií a schopnost diferenciace ve směru červených krvinek, a jsou zde k dispozici v horní části nemoci zralých červených krvinek z periferní krve umírají v normálním čase (asi 1-2 měsíců). Reprodukce a megakaryocyty, proto ostrý trombocytopenie, nedostatek sraženin zatažení, pozitivní příznak postroje a další provokativní jevů hemoragické diatéza. Moč často obsahuje červené krvinky, a bílkovin.

Během a klinické formy akutní leukémie, akutní leukémie

Akutní leukémie vyvíjí někdy jednocestné určitého období po narození, spála, záškrtu, akutní ataky malárie atd. E., ale nelze navázat přímé spojení s septickým infekcí nebo jiný. Onemocnění končí smrti 2-4 týdnů (pro vředové nekrotické formě), nebo po 2 měsících nebo více (anemický septického provedení), - může dojít k určitému váhání a dočasné zastavení v průběhu procesu a dlouhodobější průběh onemocnění (subakutní leukémie).

Protože tělo bezbranný, protože téměř úplné vymizení zralých neutrofilů, fagocytů, akutní leukémie, jako agranulocytózy a aleukia často vede k další sepse s detekcí streptokoků v krvi nebo jiných patogenů (sepse e neutropenie - sepse kvůli neutropenii). Bezprostřední příčinou smrti může být zápal plic, krvácení, krvácení do mozku in` endokarditidy.

Jeden druh akutní nebo subakutní typicky myeloblastické forem leukémie jsou periostu léze s lebkou (a často výčnělku ekzoftalmom očí) a další kostní charakteristika leukemických infiltruje zelený (chloroleukemia, „zelená rakovina“).

Predikce akutní leukémie

Míra přežití pacientů, kteří dostávají léčbu, je obvykle 3-6 měsíců. Predikce je také závislá na několika faktorech, jako je karyotyp, reakce na terapii a celkovém stavu pacienta.

Diagnóza a diferenciální diagnózu akutní leukémie, akutní leukémie

Nejčastějším příznakem akutní leukémie - pancytopenie, ale malý podíl pacientů s bílých krvinek je zvýšená.

Diagnóza je založena na kostní dřeně morfologické studie. To umožňuje diferenciaci myeloidní leukémie a lymfoidní soudce prognózu onemocnění. Diagnóza akutní leukémie dát v těch případech, kdy je počet blastů je více než 20% z jaderných buněk. Leukemické infiltrace mozkové tkáně - jedním z projevů akutní lymfoblastickou leukémií, které jsou nezbytné pro jeho diagnostické vyšetření mozkomíšního moku.

Jak bylo uvedeno výše, akutní leukémie je často misdiagnosed jako kurděje, záškrtu, sepse, malárie, který však má jen vnější podobnost. Agranulocytóza různé normální počet červených krvinek a plastinok- hemoragická diatéza chybí. Když aplastická anémie (aleukia) -leykopeniya s převahou normálních limfotsitov- myeloblastů a jiných krevních buněk mateřských nejsou nalezeny, není tomu tak v kostní dřeni.

Infekční mononukleóza (infekční onemocnění horečka Filatov-Pfeiffer) Počet leukocytů se zvýší na 20 000-30 000 s množstvím lymfy a monoblastov část atypického (leukemoid krevní obraz) v přítomnosti cyklického horečka, bolest v krku, více typů katarralnoy nebo filmů, zduření lymfatických uzlin na krku, v menší míře i v jiných oblastech, zvýšení sleziny. Celkový stav pacientů, kteří trpí nízkou červené krve je normální. Obvykle se vyskytuje 2-3 týdnů oživení, i když lymfatické uzliny mohou být rozšířena po celé měsíce. aglutinuje ovčích erytrocytů (Paul-Bunnelya reakce).

Při zhoršení chronické myeloidní leukémie, myeloblasty číslo zřídka přesahuje polovinu celkového počtu leukocytů leykotsitov- často stovky tisíc. Prudce vzrostla sleziny a lymfatické uzliny. Anamnéza dává pokyny k delším průběhu onemocnění.

Diferenciální diagnostika závažných pancytopenie provádí onemocnění, jako je aplastická anémie, infekční mononukleózy. V některých případech velké množství blastů může být projevem leukemoid odpovědi na infekční onemocnění (např., Tuberkulóza).

Histochemické studie, cytogenetika, imunofenotypizace a molekulárně biologické studie nám umožňují poskytovat napájecí buňky ve všech, AML a dalších nemocí. Chcete-li přesně určit verzi akutní leukémie, což je velmi důležité při výběru léčby taktiku nezbytné k určení B-buňky, T-buňky a myeloidních antigenů, jakož i průtokové cytometrie.

Pacienti s příznaky CNS provedeno CT vyšetření hlavy. Radiografie se provádí za účelem stanovení přítomnosti tvorby nádorů mediastina, a to zejména před anestézií. CT, MRI nebo ultrazvuk může diagnostikovat splenomegalie.

Léčba akutní leukémie, akutní leukémie

• chemoterapie
• Podpůrná léčba.

Cílem léčby - v kompletní remisi, včetně odeznění klinických příznaků, obnovení normálních krvinek a normální krvetvorbu s úrovní vysokých buněk v kostní dřeni <5% и элиминация лейкозного клона. Хотя основные принципы лечения ОЛЛ и ОМЛ сходны, режимы лечения отличаются. Разнообразие встречающихся клинических ситуаций и вариантов лечения требует участия опытных специалистов. Предпочтительно проведение лечения, особенно его наиболее сложных фаз (например, индукция ремиссии) в медицинских центрах.

udržovací léčba. Podpůrná léčba akutních leukémií a podobně mohou obsahovat:

• krevní transfúze;
• antibiotika a antimykotika;
• hydratace a alkalizace moči;
• psychologická podpora;

Počet krevních transfuzí, erytrocyty a granulocyty se provádí podle příslušných údajů u pacientů s krvácením, anémie a neutropenie, v daném pořadí. Profylaktická transfuze krevních destiček se provádí na úrovni periferních krevních destiček <10 000/мкл- при наличии лихорадки, диссеминированного внутрисосудистого свертывания и мукозита, обусловленного химиотерапией, используется более высокий пороговый уровень. При анемии (Нb <8 г/дл) применяется трансфузия эритроцитартой массы. Трансфузия гранулоцитов может применяться у больных с нейтропенией и развитием грамнегативных и других серьезных инфекций, но ее эффективность в качестве профилактики не была доказана.

Antibiotika jsou často nutná vzhledem k tomu, že se u pacientů objeví neutropenie a imunosuprese, což může vést k rychlému rozvoji infekce. Po nezbytných průzkumů a očkovacích kultur, u pacientů s horečkou a úrovně neutrofilů <500/мкл следует начинать лечение антибактериальными препаратами, воздействующими и на грампозитивные и на грамнегативные микроорганизмы.

Hydratace (zvýšení denního objemu tekutiny vstřikované 2 krát), alkalizace a monitorování moči elektrolytů může zabránit hyperurikemie, hyperfosfatemie, hypokalcemie a hyperkalémii (tumorlizis syndrom), které jsou způsobeny rychlou lýzy nádorových buněk v průběhu indukční terapii (zvláště ve všech). Prevenci hyperurikémie držel jmenování allopurinolu nebo rasburikazy (rekombinantní urátoxidázy) před chemoterapií.

Léčba až do posledních let neumožňovala žádnou významnou úlevě od nemoci. Radioterapie zhoršuje nemoc, a proto kontraindikováno.

Navrhované V posledních letech léčení akutní leukémie penicilinu v kombinaci s transfúzi červených krvinek (Kryukov, Vlados) má příznivý účinek na jednotlivé symptomy nemoci, často eliminuje horečku, propagaci hojení nekrotických ulcerativní léze a zlepšení složení červených krvinek a způsobuje u některých pacientů dočasné zastavení (remise) onemocnění. A doporučila transfuzi krve. Remise může být získán aplikací a kyseliny 4-aminopteroilglutaminovoy, násobení kyseliny antagonisty biologické na tomto základě toho vyplývá zřejmě omezit aplikaci a jiné hematopoetické stimulantů, urychlení listová málo diferencované krvinek. Pečlivá péče o pacienta, výživa, symptomatická léčba, zklidňuje nervový systém agenty.

Akutní lymfoblastickou leukémií

Akutní lymfoblastickou leukémií - nejčastějším typem leukémie u dětí. To představuje 23% zhoubných nádorů diagnostikovaných u dětí mladších 15 let.

Léčba akutní lymfoblastickou leukémií

Je důležité k léčbě pacientů s akutní lymfoblastickou leukémií ve specializovaných centrech. Stále více začíná uvědomovat, že při léčbě pacientů s leukémií teenagery efektivněji, pokud jsou mezi vrstevníky, který slouží jako dodatečná podpora.

Léčba dětí trpících leukémií, se v současné době provádí v souladu s rizikovou skupinu, takový přístup je stále více používá i při léčbě dospělých. Podle prognostického významu klinických a laboratorních příznaků u dětí patří následující.

• Věk, ve kterém diagnostikována leukémie. U dětí mladších než 1 rok špatnou prognózou u dětí od 1 do 9 let, lepší prognózu než u mladistvých 10-18 let věku.
• počet bílých krvinek v době diagnózy. Když je počet buněk je menší než 50x108 / l lepší prognózu než když leukocyty více.
• Leukemické infiltrace mozku nebo míchy tkáně - špatný prognostický znak.
• Pohlaví pacienta. Dívky příznivější prognózu než chlapci.
• Hypodiploidních (méně než 45 chromozomů) leukemické buňky podle karyotypizaci spojené s méně příznivou prognózu než normální počet chromozomů nebo giperdiploidnost.
• Specifické získané genetické mutace, včetně Philadelphia chromozomu t (9-22), a MLL přeskupování genů na chromozomu 11q23 spojena se špatnou prognózou. MLL genové přeskupování je běžné v akutní lymfoblastické leukémie u dětí.
• Odezva na terapii. V případě, že dítě má moc buňky z kostní dřeně zmizí během 1-2 týdnů po zahájení léčby, prognóza je lepší. Rychlý úbytek síly krevních buněk pod vlivem terapie glukokortikoidy - také příznivé prognostické znamení.
• Nedostatek minimální reziduální nemoci u studií s použitím molekulárních technik nebo floutsitometrii naznačuje dobrou prognózu.

chemoterapie

Léčba pacientů s B lymfocytární akutní lymfoblastickou leukémií (Burkittův leukémie) je obecně stejná jako Burkittův lymfom. Je to v krátkých kurzech intenzivní chemoterapie. Pacienti s Philadelphia chromozom byl transplantován kmenových buněk a podávaný imatinib. Léčba probíhá ve třech fázích - remise indukční intenzifikace (konsolidace) a podpůrná léčba.

Indukce remise

Indukce remise dosažené kombinovaným účelem vinkristinu, kortikosteroidy (prednison nebo dexamethason), a asparagináza. Dospělí pacienti a děti s vysokým rizikem další jmenován vyskytuje antritsiklin remise v 90-95% dětí a poněkud menším podílem dospělých.

Intenzifikace (konsolidace)

Toto je velmi důležitá fáze, během které jmenovat nové chemoterapeutické léky (jako je například cyklofosfamid, thioguanin a cytosinarabinosid „). Tyto léky jsou účinné v leukemických infiltrace mozku a míchy. Pro řešení lézí v centrálním nervovém systému, lze také použít radiační terapii a intratekalno- nebo intravenózní (střední nebo vysoké dávky) podávání methotrexátu.

U pacientů s vysokým rizikem recidivy pravděpodobnosti v CNS je navíc o 10%, v dlouhodobém horizontu mohou být různé komplikace.

udržovací terapie

Video: Rakovina krve. leukózy

Po odeznění pacienti po dobu 2 let léčby se provádí Cyclic methotrexát, thioguanin, vinkristin, prednison a profylaktické intratekální podávání těchto přípravků, pokud nejsou provedena radioterapii.

Léčba pacientů s kategorií s vysokým rizikem

Vyvinuto několik přístupů k léčbě pacientů, které lze přičíst k riziku kategorie 1ysokogo. Přiřazení velké dávky cyklofosfamid nebo methotrexát intenzifikace kroku (konsolidace) se může dosáhnout určitého úspěchu, transplantace kmenových buněk po první remise vede k obnovení 50% (s alogenní transplantací) a 30% (s autologní transplantací) pacientů. Zkušenosti však nedostatečné pro srovnávací hodnocení této metody s intenzivní konvenční chemoterapií. V případě, že léčba nedal požadovaný výsledek, výsledek závisí na věku a délky trvání první remise. U dětí s dlouhodobou remisi chemoterapie často vede k oživení, v jiných případech ukazuje, transplantace krvetvorných buněk.

První výsledky léčby pacientů s Philadelphia chromozom doplnění na imatinib (Glivec) je velmi povzbudivé.

akutní myeloidní leukémie

V klinické praxi pro diagnózu akutní myeloidní leukémie a výběru optimální léčby jsou důležité následující tři faktory.

• Je důležité si uvědomit, akutní promyelocytární leukémie, protože z toho závisí spínací obvod tretinoin léčbu (full-trans-isomer kyseliny retinové).
• Pacientův věk.
• Celkový stav (funkční aktivity) pacienta. Nyní je běžnou praxí u pacientů v intenzivní péči mladších 60 let. Osoby starší tvoří většinu pacientů s akutní myeloidní leukémií a často není vhodný pro intenzivní chemoterapie, takže jsou omezeny na paliativní léčbu krevních produktů.

chemoterapie

Anteatsiklin a cytosin arabinosid jmenován během 7-10 dnů, sloužit jako základ pro léčbu pacientů s akutní myeloidní leukémií po dobu 30 let. Široce používaný režim přidány jako třetí thioguanin drog nebo etoposidu, ale tato data, který systém je lepší nedostatečné. V posledních letech se zvýšil zájem o jmenování cytosinarabinosidem pro indukci remise, přesvědčivé důkazy o výhodách tohoto přístupu není.

Indukce bylo považováno za úspěšné, pokud je to možné, aby se dosáhlo první remise (normální formule krvi a počtu blastů v kostní dřeni je menší než 5%). Záleží také na věku pacienta: remise bylo dosaženo u 90% dětí, u 75% pacientů ve věku 50-60 let, 65% pacientů ve věku 60-70 let. Typicky předepsaný jako tři až čtyři kurzy intenzivní terapie jinými léky, jako jsou například amsacrin, etoposid, idarubicin, mitoxantron a cytosinarabinosid ve vyšších dávkách. V současné době není jasné, kolik z konsolidace předmětů, které mají být považovány za optimální. Starší pacienti zřídka přepravu více než dva kurzy.

prognostické faktory

na celé řadě faktorů, na základě můžete posoudit riziko opětovného výskytu onemocnění, a tím i šance na přežití pacienta. Nejvýznamnějším z těchto faktorů jsou cytogenetické (může mít příznivé, střední nebo slabou prognostickou hodnotu), věku pacienta (starší pacienti prognóza méně výhodné) a primární reakce síla buněk kostní dřeně pro léčbu.

Další špatné prognostické faktory patří následující:

• molekulární markery, zejména zdvojnásobení FLT3 interní tandemového genu (detekována v 30% případů, k předpovídání relapsu onemocnění);
• nízký stupeň diferenciace (nediferencovaných leukémie);
• leukémie spojená s předchozí chemoterapie:
• Doba první remisi (trvání remise méně než 6-12 měsíců - znamení špatnou prognózou).

Příznivým cytogenetické faktory patří translokaci a inverze inv často pozorován u mladých pacientů. Nežádoucí faktory patří cytogenetické abnormality chromozomů 5, 7, na dlouhém rameni chromozomu 3 nebo kombinace anomálií zjištěných častěji u starších pacientů s akutní myeloidní leukémií spojené s léčeni chemoterapií nebo myelodysplasie. Pro cytogenetickými změnami připsat do kategorie středně rizikové jsou ty změny, které nejsou zahrnuty v popsaných dvou kategorií. Fenotyp charakterizována nadměrnou expresí glykoproteinu Pgp, který určuje odolnost proti chemoterapeutických léků, zejména se často vyskytují u starších pacientů, to je příčinou nižším indexem remise a recidivy u vysoké frekvence je.

Transplantace krvetvorných buněk

Video: Neuvěřitelná léčení rakoviny krve - leukémie

Pacienti mladší než 60 let může nabídnout alogenní transplantace kmenových buněk, je-li dárce kompatibilní pro HLA. Pacienti s kategorií s nízkým rizikem, transplantace kmenových buněk se provádí pouze v případě, že první linie terapie byla neúčinná, a v jiných případech se provádí jako konsolidace. Pozitivní vliv alotransplantaci kmenové buňky spojené s reakcí „štěpu proti nádoru“, je obtížné posoudit z toxických účinků léků, i když při použití více benigních schémat přípravy před transplantací toxické projevy mohou být sníženy. Pacienti mladší než 40 let kmenových buněk alotransplantace prováděných po mieloablyatsii dosáhnout vysokých dávek cytostatik v kombinaci s radioterapií nebo bez ní, zatímco starší pacienti příprava před transplantací se provádí v úsporném režimu, kdy je pouze myelosupresi.

Akutní promyelocytární leukémie

Léčba tretinoin (full-trans-isomer kyseliny retinové) indukuje remisi bez vyvolání hypoplazie, ale zničit leukemické klonu buněk je také potřebný chemoterapii, podáván s tretinoinu nebo bezprostředně po ukončení léčby je. Důležitým prognostickým faktorem - počet leukocytů v krvi v době diagnózy. Pokud je to méně 10h106 / l, kombinovaná terapie s tretinoinu a chemoterapie může dosáhnout vyléčit 80% pacientů. V případě, že počet bílých krvinek přesáhne tento údaj je 25% pacientů, jsou odsouzeni k předčasné smrti, a jen 60% šanci na přežití. Nicméně otázka, jak moc intenzita musí být chemoterapii, není vyřešena, a to zejména pokud jde o zacházení s pacienty, které lze připsat do kategorie nízkého rizika. Ve studii provedené ve Španělsku, že bylo dosaženo dobrých výsledků při léčení tretinoinu v kombinaci s antracykliny derivát idarubicin (bez cytosinarabinosid), následuje udržovací terapie. Nicméně, podle nedávné evropské studie, antracyklin a cytosin arabinosid jsou více snižuje riziko recidivy, než jen antracyklinem. Pacienti, kteří dosáhli remise přijatá na základě pozorování, léčba obnovena v případě, že identifikovat molekulární genetický důkaz opakování, aniž by čekal na klinických příznaků onemocnění. Rozvinuté nové prostředky relapsů léčbu - oxid arsenitý, podporuje diferenciaci nádorových buněk.

Výsledky léčby akutní myeloidní leukémie

Míra přežití závisí na věku pacientů a prognostických faktorů popsaných výše. V současné době asi 40-50% pacientů mladších než 60 let poté, co žil ošetření na dlouhou dobu, zatímco pouze 10 až 15% pacientů starších než 60 let zkušeností 3 roky značkou. Z tohoto důvodu většina pacientů s leukémií opakuje. Je-li první remise krátkého trvání méně než (3-12 měsíců) a výsledky jsou nepříznivé cytogenetické studie, prognóza je obvykle špatná.

vyhlídky

Akutní myeloidní leukémie - heterogenní skupina onemocnění zřejmě ošetření jsou v nich zahrnuty vyžadují oddělené entity nemoci posouzení rizika. Tak, kůry účinnost prokázána arsenu drogy v akutní promyelocytární leukemie v současné době pokračuje v práci na zlepšení způsobu pečení kmenových buněk u pacientů po transplantaci. Bude stále více využívají mmunologicheskie procedury. Takže již patentován a používá se pro pečení starších pacientů s leukémií nový lék proti SOZZ kaliheomitsin milotarg). Problém při léčbě starších pacientů je stále ještě zdaleka není vyřešen.

Standardní režimy se ukázaly jako neúčinné, a 5-leté přežití je přibližně 10%. Je nezbytné vyjasnit, ve kterých případech odůvodněno intenzivní chemoterapie. Za tímto účelem se Spojené království v současné době pracuje na studii AML16. Je určen k vytvoření platformy pro rychlou počtu ptsenki nových léčiv ve fázi II randomizované studie. Tato léčiva zahrnují nukleosidové analogy, jako je například klofarabin, inhibitory FLT3-tyrosin kinázy, farnesyl-transferázy a histondeacetylázy.