Dilatační kardiomyopatie, léčba, příznaky, příčiny, příznaky

Onemocní častěji muže středního věku. Pacienti si stěžují na dušnost, záchvaty dušnosti, otoky, bušení srdce, nepravidelný srdeční. Často znepokojen bolestí v srdci, připomínající anginu pectoris.

Objektivní vyšetření jsou vyjádřeny kardiomegalie, oslabení jsem hodit na hrotu, cval, systolický šelest v horní části a na xiphoid procesu (vzhledem k relativní nedostatečnosti mitrální a trojcípé ventilů). Často jsou rytmu poruchy: arytmie, fibrilace síní, paroxysmální tachykardie. Možné tromboembolické komplikace.

RG-logicky došlo k prudkému nárůstu velikosti srdce, známky stagnace v plicích.

EKG: Snížení napětí, arytmie a vedení poruch, příznaky rozptýlených myokardu změn.

Když echokardiografie: ostrý dilatace srdečních dutin, významné snížení kontraktility myokardu, infarkt difuzní hypokineze.

Nejdůležitější dosažení moderní kardiologie - pochopení, že dilatační kardiomyopatie - skupina nemocí myokardu, který je heterogenní v jejich klinických projevů a jak se ukázalo, na počátku století XXI, na molekulárních genetických markerů ..

Toto onemocnění je častější u mužů starších 30 let (muži / ženy - 3/1). Dilatační kardiomyopatie - časté onemocnění. Diagnostická četnost nových případů - 5-8 na standardní 106 ročně. U 17 pacientů nemocnice pochází z DCM 105 všech hospitalizovaných pacientů. DCM - jednou z nejčastějších příčin úmrtí u pacientů s oběhovým selháním. DCM v západních zemích je 20 až 25% z celkového počtu pacientů, kteří trpí srdečním selháním. V klinické praxi se u pacientů s dilatační kardiomyopatií - pacientů trpících idiopatickou (rodina) kardiomyopatie, zánětlivá kardiomyopatie (na bázi myokarditida), dilatační kardiomyopatií ischemické původu, dilatační kardiomyopatie, alkoholické původu atd. Ve skutečnosti, lékař zavolal dilatační kardiomyopatií všechny situace, kdy je dilatace srdečních dutin a hypertrofie myokardu, či jizev v myokardu po infarktu myokardu chybí. Tyto důvody vedou k dilataci vývoje srdce a způsobit srdeční selhání, obvykle v mladém věku. To znamená, že kombinace 3 faktorů - mladším věku, nepřítomnost hypertrofie a dilatace srdečních komor - doktor kombinuje chybu v dilatační kardiomyopatie.

Možné příčiny dilatační kardiomyopatie - alkohol, nedostatek selenu, poruchou karnitinu metabolismu.

DCM se může vyvinout po virové infekce (virová myokarditida), u 15% pacientů, významně méně často po porodu. DCM často probíhá v rodinách - 25-35%.

DCM rozlišovat mezi rodinou, zdědil:

• pro autozomálně dominantní (56%);
• autozomálně recesivní znak (16%);
• v záběru s X-chromozómu (10%);
• autosomálně dominantním způsobem s subklinických projevů onemocnění v kosterním svalu (7,4%);
• při patologii srdeční systém (2,6%);
• Vzácné formy familiární kardiomyopatie (7,7%).

V familiární dilatační kardiomyopatie u 80% dětí v první generaci sledovat ukázku DCM.

Patogeneze DCM multifaktoriální. Hlavní zásadou léčby - symptomatická léčba - korekce příznaků oběhového selhání. Etiopatogenetických léčba - vyvinutý směru léčby zahrnuje genovou terapii, korekce stavu imunity, antivirové léčby.

Příčiny idiopatické dilatační kardiomyopatie

Jedním z obtížných otázek - otázka, jak alkohol, nedostatek selenu a další faktory vedou k dilataci srdečních komor. Diskutovaným názor, že dilatační komory možné pouze v přítomnosti predisponujících genetické mechanismy, tj. Kombinace primárních kardiomyocytů vad a stresových faktorů.

Účinek všech stresových faktorů na geneticky modifikovaných kardiomyocytů probíhá na pozadí autoimunitních reakcí. Tedy, u pacientů s dilatační kardiomyopatií registru protilátky na těžké řetězce myosinu, p-adrenergním receptorům a mitochondriální proteiny, atd Lze předpokládat, že geneticky modifikované proteiny kardiomyocytů vést k rozvoji protilátek a spustit autoimunitní reakci.

Podílí se na procesu stává zdrojem kardiomyocyty syntéza určitých cytokinů - TNF-cc, 9L-6, 91-la a 9L-10. Jsou podstatně narušit kontraktilitu myokardu, což způsobuje jeho otoky a snížení hustoty receptorů na membránách kardiomyocytů a modifikace G-proteiny - proteiny - signální mediátory s receptorem na actomyosin komplexu ?. Zvláštní místo v patogenezi dilatační kardiomyopatie patří k apoptóze, závažnost, která se vyznačuje všemi výzkumníky. Nicméně, mechanismy jejího zavedení a následnému postupu zůstávají nejasné.

Proto řada patologických procesů vede ke snížení kontraktility myokardu - systolický krevní oběh nedostatečnosti. Charakteristickým rysem dilatační kardiomyopatie - rychlý nárůst srdečních dutin. Často se současně zvyšuje levé a pravé komory, alespoň na první doleva, pak doprava. V rozšířených dutin vytvořených parietální tromby, který určuje charakteristickou tromboembolické syndrom DCM.

Symptomy a příznaky dilatační kardiomyopatií

V klinické praxi, doktor poprvé přemýšlet o tom, dilatační kardiomyopatie v diferenciální diagnostice příčin příznaky oběhového selhání: únava, dušnost, otok, atd. Tyto příznaky jsou charakteristické pozdních stadiích onemocnění. V počáteční fázi, která není klinicky vyjádřenou podezření dilatační kardiomyopatie je téměř nemožné, pokud je rodina onemocnění (25% všech případů).

Debut onemocnění má některé zvláštnosti.

• Často se postupně zvyšuje dušnost a pastoznost holeně (současně) jsou klinicky významné.
• Výrazně méně dekompenzace vyvíjí po virové infekci.
• Ve třetině případů onemocnění debut kombinace trudnolokalizue-Mykh hodin bolest na hrudi, dušnost a známky pravostranné srdeční selhání. V tomto případě je diferenciální diagnostika je obtížná a vyžaduje první CHD výjimky.

Někdy dilatační kardiomyopatie zjištěna náhodně při profylaktické hrudníku radiografie, při které detekci kardiomegalii u pacienta bez známek hypertenze a ischemické choroby srdeční.

Reklamace závisí na stadiu nemoci. V počátečních stadiích konkrétních stížností nebo stížnosti pocit nevolnosti chybí. Jak nemoc postupuje, pacient uvést pocit nedostatku vzduchu, ke kterému dochází při fyzické námaze, a následně se v klidu. Lékař je nutné vyjasnit, jak pacient spí, zvýšit nebo nezvýší o polštář. Zvednutá hlava signalizuje pravé komory selhání, kardiomyopatie, která se vyvíjí v dostatečně rychle. Druhá frekvence stížnost - progressive únava, což výrazně zhoršuje závažnost kvalitu pacientova života v důsledku poklesu objemu cvičení provádět. Je důležité požádat pacienta o otoku. Jejich vzhled průřezová charakteristika chorob, které se týkají jak do pravé komory srdce, včetně dilatační kardiomyopatie. Tedy ani na počátku, ani pozdější stadia onemocnění lékař nemůže odhalit specifické DCM stížnosti. Nicméně, sled příznaků levé a pravé komory selhání nebo čas - důležitý klinických příznaků. DCM ve většině případů, vyznačující se současným výskytem biventrikulární selhání.

Anamnéza. Lékař by měl pečlivě ptát pacientů o onemocněních pro děti a mládež, aby rozpoznat příznaky možné převedené, ale ne viděný revma, nemoci přímí rodinní příslušníci k identifikaci familiární formy dilatační kardiomyopatie. Pacient průměrný věk se zvláštním důrazem na možné známky hypertenzí nebo ischemickou chorobou srdeční. Analýza dat umožňuje často podezření, hypertenze nebo ischemickou chorobu srdeční, a v případě jejich nepřítomnosti - předpokládat, dilatační kardiomyopatie.

Vyšetření pacienta. Diagnosticky významné příznaky, které mohou být detekovány pouze v pozdějších stádiích onemocnění.

Video: CATS ......

• Edém vždy symetrický, kůže nad nimi chladný a cyanotická, otok palpací hustou. V raných fázích edému nemoci jsou vzácné, zpravidla určené pastoznost nohy a chodidla;
• Otok krčních žil je charakteristická jen pro nevyléčitelně nemocné.
• Ascites a pohyblivý edematózní tkáň přední břišní stěny jsou typické terminální fáze.
• U pacientů s dilatační kardiomyopatií je charakterizována rychlým úbytkem tělesné hmotnosti, a zejména svalů.

Fyzikální vyšetření. Nejdůležitější diagnostickým znakem dilatační kardiomyopatie - kardiomegalii, který se rychle rozvíjí a umožňuje identifikovat bicí expanzi hranic a doleva a doprava. Expandující Frontiers se nevyjadřuje. Hmatatelné apical impuls je posunut doleva a dolů.

Poslechem plic na začátku nemoci je možné poslouchat na mokru jemně pískoty v dolních laloků plic.

Poslechem srdce:

• Důkladné dynamický zvučnost I hřišti analýza umožňuje uvést rychlé snížení jeho amplitudy - vlajka levé komory dilataci;
• systolický šelest v 1. bodě se objeví spolu s oslabením tónu jsem rychle progressiruet- šumu prováděné v podpaží dutině a udává tvorbu mitrální nedostatečnosti.

Dilatační kardiomyopatie postupuje rychle a poslech obrazového šumu připojena k levému okraji hrudní kosti s maximálním zvukem na základně xiphoid procesu - šum trikuspidální insuficience. V této fázi onemocnění je vysoká pravděpodobnost výskytu III tónu. Diastolický šelest v libovolném bodě v srdečním poslech prakticky eliminuje DCM.

Od časných stádiích onemocnění má pacient přetrvávající tachykardii.

U pacientů s dilatační kardiomyopatií nezvykle vysoký krevní tlak. Nicméně, krevní tlak nad 160 mmHg To vyvolává pochybnosti o předpokladu dilatační kardiomyopatie.

Rentgen hrudníku. Diagnosticky významné kardiomegalii, typicky prodloužení levého a pravého obrysy srdce, v kombinaci s výraznými známkami plicní hypertenze. Často vykazují volné tekutiny v pleurální dutině. Obvykle kapalina vzhled na počátku onemocnění na pravé straně a v pozdějších fázích - na obou stranách.

EKG. Pro dilatační kardiomyopatie se vyznačuje fibrilace síní v 40-45%. V časných stádiích vždy zaregistrovat velký P-vlny v I a II otvedeniyah- obvykle tvořený blokem ramének blokády a negativní špice F prakticky všechny přívody. To znamená, že EKG charakteristické změny jsou přítomny a žádné diagnosticky významné známky hypertrofie levé komory. Diagnostické složitost - výskyt u 15% pacientů s patologickými zubů Q v prekordiálních vede.

Posmrtné vyšetření myokardu odhalí velké množství malých jizev, ne sloučit do jedné velké, což je charakteristické pro období po infarktu jizvy. Jednoduché a cenově kritériem patologický Q vlny u pacientů s podezřením na diagnózu dilatační kardiomyopatie - echokardiografie.

EchoCG určena charakteristika dilatační kardiomyopatie změny:

• dilatace z levých a pravých srdečních komor;
• Snížení zdvihový objem a ejekční frakce;
• paradoxní pohyb septum během systoly;
• příznaky mitrální a trikuspidální insuficience.

Kalcifikace chlopně prakticky eliminuje DCM. DCM je typické pro běžné tloušťky stěny komory.

Srdeční katetrizace a koronární angiografie byla provedena jen pro CHD výjimky. Pro dilatační kardiomyopatie je charakterizován zvýšením konci diastoly tlaku v komorách, což zvyšuje tlak v atria. Žádné změny na koronarogramme vyloučit ischemické choroby srdeční.

Biopsie myokardu - základ pro konečné diagnóze pomocí vyloučení jiných onemocnění způsobující kardiomegalii. To znamená, že detekce biopsie infiltrace buněk a nekrózou kardiomyocytů důkaz myokarditidy, detekce amyloidu nebo pigmentu, obsahujícího železo - amyloidózy nebo hemochromatóza.

Tak, dilatační kardiomyopatie, ischemická choroba srdeční je diagnostikována vyloučením, hypertenze, myokarditida, skladovací onemocnění.

Nepříznivá prognóza v DCM. Průměrná délka života po nástupu příznaků je 5 let.

Hlavní příčinou úmrtí - progresivní oběhová nedostatečnost. Přibližně 30% pacientů umírá náhle. Plicní embolie - 20% pacientů.

Léčba DCM. Vlastnosti u pacientů s dilatační kardiomyopatií.

• Těžké refrakterní na konvenční léčbu dilatační kardiomyopatie, - označení pro transplantaci srdce.
• Vysoké riziko náhlé smrti v časných stádiích onemocnění vyvolává otázku implantace kardioverter-defibrilátor.
• Vysoké riziko tromboembolické nemoci vyžaduje celoživotní warfarin - znalecký posudek. Výhledová studie posoudit účinek warfarinu výsledek v DCM offline.
• Osvědčená dopad? Blokátory ke snížení rizika úmrtí u pacientů s dilatační kardiomyopatií.

Při léčbě dilatační kardiomyopatie použitím všech tradičních tříd léků používaných k léčbě CHF prokázaly svou účinnost ve studiích, které zahrnovaly pacienty s CHF různého původu, včetně dilatační kardiomyopatie.

Video: dilatační kardiomyopatie (DCM), časné stadium

Diagnóza dilatační kardiomyopatie

diagnostická kritéria

1. Těžká kardiomegalii.
2. Progresivní oběhové selhání, rezistentní na léčbu.
3. Nedostatek anamnézy, etiologické příčiny, příznaky zánětu.
4. Tromboembolismus.
5. Rytmus poruchy (obvykle komory) a vodivost.
6. Echokardiografické údaje: označené dilatace dutin a snížení kontraktility myokardu.

diferenciální diagnostika

1. Pro revmatické onemocnění srdce se vyznačuje dlouhou historií, vztah s streptokokové infekce, pomalá (fázových) vývoji srdečního selhání, tromboembolické komplikace rozvíjet fibrilace síní (jako u pacientů s kardiomyopatií sinusový rytmus), léčba revmatismu mít pozitivní účinek.
2. U ischemické choroby srdeční vyznačuje přítomností rizikových faktorů, pokročilý věk, často stenokardicheskie bolesti, bez výrazného kardiomegalie, nepřítomnost specifického šumu na poslechem srdce, vyznačující se tím, EKG (příznaky ischemie, jizev) a koronární angiografie (stenózou koronárních tepen).
3. Pro typické příznaky myokarditida infekčního zánětu (horečka, leukocytóza, zvýšenou rychlostí sedimentace erytrocytů, hyperenzymemia, C-reaktivní protein, Dysproteinemia, klinické příznaky infekce).

Pro myokarditidy se vyznačuje příznivější průběh a pozitivní účinek léčby.

Srdeční selhání v dilatační kardiomiopagii vyvíjí nejprve podle typu levé komory (dušnost, noční ataky dušnosti, sípání přetížení v plicích), pak se v krátké době se připojil příznaky selhání pravého srdce (zvětšení jater, edém, jugulární venózní distenčního), která pak převládá. Srdeční selhání se vyznačuje rychlou a trvalou progresí, rezistence na terapii.

Změna kontraktilní funkce srdce pod vlivem různých toxických látek

Vliv kokainu

Užívání kokainu vede ke zvýšenému riziku akutního infarktu myokardu, zvýšení krevního tlaku a rozvoji kardiomyopatie kokainu a myokarditida.

Kokain - alkaloid obsažený v rostlině Erythroxylon Coca, rostoucí v Latinské Americe. Čistý kokain bylo dosaženo pouze v roce 1850, a jeho fyziologické účinky začal studovat v roce 1880. Současně první demonstrovat účinek kokainu na srdeční frekvenci. Na konci XIX století. Kokain používají v lékařství jako anestetikum a v potravinářském průmyslu - skládající se z nápojů, včetně alkoholu. V období od roku 1890 do roku 1900. Značný počet zpráv o úmrtí pacientů, kteří užili kokain jako lokální anestetikum, nebo v nápojích.

Klinické nežádoucí účinky získané lékařů v různých zemích, shrnuté v roce 1931 monografii L. Lewin, který popisuje dopad kokainu na krevní tlak a rozvojem trvalé tachykardie při použití léku. V 80-tých let XX století. Vliv dávky léku k rozvoji patologii kardiovaskulárního systému. Mezi mnoha stovkami tisíc obyvatel Latinské Ameriky, žvýkání listů koky, zvýšení počtu nových případů ischemické choroby srdeční je nepřítomný, zatímco u narkomanů užívat kokain, dramaticky zvyšuje pravděpodobnost vzniku infarktu myokardu a srdečního selhání. Odborníci dospěli k závěru, že pravděpodobnost vzniku onemocnění a dávku kokainu spojena přímo úměrné. Tak, mnohem větší dávky použity narkomani, vede ke zvýšení rizika kardiovaskulárních onemocnění.

Patofyziologické účinky kokainu

Kokain bloků kardiomyocytů sodíku a draslíkových kanálů, což má vliv akčního potenciálu puls a držení na myokardu. Kokain proaritmogennoe.

Blokují iontové kanály, kokain ovlivňuje kontraktilitu myokardu, což přispívá k rozvoji CHF. Je třeba mít na paměti o vlivu kokainu na receptory a jejich stimulace vede k neustálé zlepšování tónu periferních tepen. Tak, situace, kdy levá komora začne pracovat v podmínkách zvýšené dotížení. V experimentálních studiích na dobrovolnících provedených na konci 70. let XX., Studoval hemodynamické změny vyplývající z intravenózní podávání kokainu.

Pokus potvrdil, že 4 mg kokainu - dávky, žádný účinek na srdeční frekvenci. Vychází se ze 4 mg efektu jasné závislým na dávce vysledovat. Zvýšený krevní tlak a zvýšená srdeční frekvence počínaje po 2-5 minut po injekci, dosáhne maxima po 10 minutách a trvá 45 minut. V tomto okamžiku, je průměr koronárních tepen se sníží o 8-12%, zvyšuje jeho odolnost proti průtoku krve o 33%, snížení koronárního průtoku o 17%, a zvětšuje se ostře agregaci krevních destiček. Tyto změny vedou k infarktu myokardu, obvykle v mladém věku (>60% do věku 33 let). Infarkt myokardu způsobený vazospasmem kokainu, má řadu funkcí.

• Syndrom bolesti je špatně exprimován.
• Toto onemocnění je obtížné - selhání levé srdeční komory se vyvíjí brzy, asi jeden ze čtyř pacientů.
• ?-blokátory nejsou žádoucí v první den nemoci, jako zvýšení koronarospazm kokainozavisimogo závislý.

Tak, infarkt myokardu v mladém věku při nezměněných koronárních tepen kvůli kokainindutsirovannym křečí. Nemoc je charakterizována rychle rozvíjí remodelaci levé komory a klinické CHF.

Druhý způsob se závažnou oběhové selhání, což je vzácná a je způsobena přímým toxickým účinkem kokainu na kardiomyocytů, což způsobuje jejich odumření a perifokální zánět. V biopsiích myokardu jasně definovat zóny nasakování lymfocyty a makrofágy. Kombinace nekrózy a zánětu vede ke snížení kontraktility myokardu a klinickým obrazem oběhové selhání.

Morfologická vzorek biopsie myokardu u pacientů kokainozavisimyh - „coca myokarditida“, a její výsledek - kokain zprostředkované kardiomyopatie. V současné době není jasné, jak se k léčbě této patologie myokardu. Odborníci naznačují, že pomalé antagonisté vápníkového kanálu jsou účinné. Klinický efekt eliminuje užívání kokainu: 7 měsíců odmítnutí klinickým obrazem oběhové selhání stabilizovaly, ale příznaky nebyly zcela zmizí.

Třetí mechanismus oběhové selhání - odolné hypertense, která vede k hypertrofii levé komory a jeho následné remodelaci. Léčba hypertenze u pacientů kokainozavisimyh má vlastnosti: Podle pilotních studií, beta-blokátory jsou vysoce účinné u těchto pacientů.

Je třeba dávat pozor na věku pacienta s debutem oběhovým selháním. Mladém věku (do 30 let), vyžaduje zvláštní pozornost při shromažďování historie a vyloučení coca kokainobuslovlennoy myokarditidy nebo kardiomyopatie. V situaci nedostatku doporučení na zlepšení léčby pacienta, je třeba si uvědomit, že základem onemocnění je myokardu remodelace způsobená křeče koronárních cév, periferní vasospasmus, hypertenze, a přímého toxického účinku kokainu.

Účinek jiných toxických látek

Vzhledem k tomu, pozdě v XX. lékařů mezi toxické látky, které způsobují selhání krevního oběhu (tj, který má přímý vliv na kardiomyocytu) vzít v úvahu:

• kofein;
• anabolické steroidy;
• acetaldehyd;
• nikotin.

Kofein je téměř úplně absorbován v zažívacím traktu a dosahuje maximální koncentrace v krvi po 60 minutách. Téměř všechny kofein se metabolizuje v játrech. Kofein molekula - antagonista receptoru adenosinu tedy blokáda adenosinových akcí vést ke zvýšení krevního tlaku, reninu úrovně a volných mastných kyselin. Účinek kofeinu na srdeční frekvence je závislá na správnosti jejího použití. Když se po kofeinu používá kofein nepravidelný srdeční tep a krevní tlak se zvýšil o 10%. Tento účinek přetrvává 120-180 min. Při pravidelném užívání kofeinu, tento efekt je prakticky chybí.

Většina epidemiologických studií vysledovat vztah mezi spotřebou kávy a frekvenci hypertenze. Není potvrdily předpoklad přímého toxického účinku kofeinu na kardiomyocytů.

Nicméně je zajímavé, na otázku, zda lze očekávat nárůst nových případů srdečního selhání mezi lidmi, kteří používají kávu. Potenciální pozorování jsou rozporuplné. Takže, ve studii, která zahrnovala 1130 mužských studentů lékařských a trvala po dobu 25 let, poznamenal, že pít 2 šálky kávy denně zvyšuje riziko ischemické choroby srdeční o 1,3 krát a 5 šálků - 2,5násobku (kouření a počtu cigaret studie nebyly zahrnuty!). V dalším pozorování 45,589 mužů, kteří konzumují čtyři nebo více šálků kávy denně prokázaly zvýšené riziko ICHS v 1,04 krát. Tak, není tam žádný přímý a přesvědčivý důkaz o nárůstu nových případů ischemické choroby srdeční (jako příčina srdečního selhání), mezi lidmi, kteří používají kávu.

Vliv kofeinu na celkový cholesterol - prokázanou skutečností. Nicméně, nedávné studie ukázaly, že takový vliv nemá kofein, a povrchově aktivní látku, nápadné při vaření fazole. Pomocí filtru eliminuje tento efekt.

Lze tedy předpokládat, že kofein nemá nezávislý vliv na frekvenci srdečního selhání, a nejedná se o faktor rizika.

Na konci dvacátého a počátku století XXI. počet lidí nadšených o kulturistice se dramaticky zvýšila. Oni používají anabolické steroidy (AS) mají řadu vedlejších účinků.

• Dopad na úrovni lipidů. Při pravidelném používání anabolických steroidů snižuje hladinu lipoproteinů o vysoké hustotě (řadu studií až do 50%) a zvýšené hladiny lipoproteinu s nízkou hustotou - 35%. Tyto změny jsou patrné již po několika dnech používání anabolických steroidů. Ukončení jejich příjem normalizuje hladiny lipidů (základní linie je dosaženo po dobu 4-5 týdnů až 6 měsíců). Takové změny lipidového spektra, vede ke zvýšení rizika CHD.
• Anabolické steroidy zvyšuje systolický krevní tlak, což přispívá k hypertrofii levé komory.
• AU dramaticky zvýšit pravděpodobnost vzniku trombózy.
• Reproduktory mají přímý vliv na kardiomyocytů, což vede k jejich hypertrofie (hypertrofii rozdílu mezi touto hypertrofie u pacientů s AT - nedostatek myokardu fibrózy).

To znamená, že použití AC v několika měsíců vede ke změně fyzikálních vlastností myokardu - vysoké tuhosti a tvorbě diastolické dysfunkce. Počáteční fáze diastolické dysfunkce zůstává bez povšimnutí pacientem nebo lékařem. Z tohoto důvodu by měl lékař vždy varovat pacienta o důsledcích převzetí kontroly na AU a echocardiography transmitral průtoku krve. Snížení poměr E / A - důvodem pro přerušení AU. Doposud není jasné, jak dlouho po zrušení AU zachována levé komory diastolickou dysfunkci a zvýšené riziko vzniku ischemické choroby srdeční. Nedostatek perspektivních studií není povoleno vytvořit jasný plán léčení diastolické dysfunkce u těchto pacientů. Pilotní studie naznačuje pozitivní úlohu statinů a ARA.

alkoholická kardiomyopatie

Významná část nápojové alkoholu dospělé populace v dávkách 20-30 ml ethanolu za den, což způsobuje poškození mozku, játrech a myokardu. Zpět na konci XIX století. Osler popsal pacienta, který byl doprovázen obdobími binge zvýšil dušnost, a výstupu z flámu - zlepšení. Skutečnost, přímých toxických účinků ethanolu na kontrakční schopnost myokardu není pochyb. V následujících letech se zjistilo, že nejen etanol, ale i jeho metabolit acetaldehydu má přímé toxické účinky na myokardu.

V experimentální práci bylo zjištěno, že toxický účinek ethanolu a acetaldehydu je znázorněno porušení integrity sarkoplazmatického retikula, mitochondrií a frakcionací výsledné porušení syntézy kontraktilních proteinů. Takto vytvořené volné kyslíkové radikály vedou k jinému poškození kardiomyocytů. Kromě toho dochází ke kumulaci intracelulárního vápníku. All liší svým zaměřením patologických procesů vést ke změnám v myokardu:

• apoptóza;
• lokální nekrózy kardiomyocytů;
• tuková degenerace myokardu;
• fibróza.

Tyto morfologické změny jsou vidět syndrom pevný myokardu - diastolickou dysfunkci - v paralelním systolické dysfunkce myokardu.

Histologické vyšetření biopsií myokardu odebraného od pacientů během těžkou intoxikaci ethanolem, identifikuje změny shodné s dilatační kardiomyopatie. Hlavní rozdíl - nízký stupeň fibrózy. Stejně jako u dilatační kardiomyopatie, poškození myokardu v alkoholických poznámka rychle progresivní dilatace dutinách srdce a oběhového progrese selhání.

Pacient s infarktem alkoholem indukovanou je obvyklé CHF stížnosti pocit krátkého dechu, slabost a otok, které se vyskytují bez významného anamnézy. Na začátku onemocnění se pacient obvykle skrývá svou závislost na alkoholu, takže je obtížné diagnostikovat. V dalších fázích, kdy souvislost s alkoholem zřejmé, by neměla být příliš zjednodušený výklad stížností. Tito pacienti často setkávají s bezbolestnou formu infarktu myokardu, klinicky jasný debutové zápal plic, atd

Na vyšetření diagnosticky relevantní informace lze získat v pozdějších stádiích onemocnění, když zjistí, teleangiektázie, angiom, - nespecifickými příznaky. Podstatným rysem - gynekomastie a svalová slabost, znamenal další SP Botkin, odrážející nevratné alkoholický myopatii. Palpated sníží svalové elasticity a vizuální - ochabování svalů. Kožní řasy ve střední čáře tricepsu těla, obvykle menší než 10 mm. V biopsiích příčně pruhovaných svalů sekcích odhalit tuková degenerace, fibrózy a kombinaci nekrózy s perifokální zánětu.

U pacienta s infarktem alkoholem indukovanou rozšířenou vždy játra, ale léze alkohol specifické palpací znaky chybí.

Klinický obraz je k nerozeznání od pacientů s dilatační kardiomyopatií.

Upozorňuje na to:

• Zpětná vazba prudký pokles (oběhové dekompenzace) s tvrdým pitím;
• rychlá progrese symptomů;
• Jednostupňové biventrikulárního selhání známky oběhu.

Důležitým stadium onemocnění - rozvoj abstinenčních příznaků. Od té doby, nemoc postupuje rychle.

Na rozdíl od biventrikulárního selhání objeví arytmie. Fibrilace síní - jedna z nejčastějších komplikací. je čas výskytu se nekryje s projevy oběhové dekompenzace. Dlouho předtím, než oběhová dekompenzace pacient má komorových arytmií, náhlé riziko smrti vyšší ve všech stadiích onemocnění.

Ischemická choroba srdeční byla pozorována podstatně častěji u pacientů s problémy s alkoholem, než pro jeho mírou. Musíte si být vědomi paradoxu alkoholu: nízké dávky (<20-30 мл этанола) снижают риск ИБС, по-видимому, за счет увеличения уровня ЛПВП и влияния на ингибитор активатора тканевого плазмогена. Однако увеличение этих доз приводит к диаметрально противоположному эффекту.

To znamená, že klinický obraz zahrnuje rychle progresivní obou komor selhání, fibrilace síní (35-45% pacientů) a CAD.

Nemoc je charakterizována refrakterní na léčbu při zachování užívání alkoholu a rychlé remodelace obou komor. Onemocnění se projevuje v manifestu a následné systolického a diastolického krevního oběhu nedostatečnosti.

Diagnóza. Elektrokardiogram nedefinují konkrétní alkoholických změn myokardu a úraz - často negativní špice T. Během několika málo let zneužívání alkoholu u přibližně 40% pacientů odhalit přetrvávající negativní T vlny téměř ve všech hrudníku vede. Během tahu Zvláštní pozornost by měla být věnována měření QT intervalu trvání (náhlá smrt) a ST segmentu (vysoká pravděpodobnost bezbolestné infarktu myokardu).

Na hrudi X-ray je důležitý symptom - kardiomegalii. V sérii X-ray lze vysledovat rovnoměrné rozšíření levého a pravého srdce osnovy. Tyto změny však nejsou specifické pro alkoholického kardiomyopatie. Podle rentgenu je důležité pro posouzení stupně plicní hypertenze.

Na srdeční poslech je znamení dáno myokardu - amplitudy tónu I. Pro alkoholické kardiomyopatie je charakterizována rychlým útlumu zvučnost I tónu a adherence systolický šelest odhalují mitrální regurgitaci. Vzhled systolický šelest na levém okraji hrudní kosti v oblasti základního xiphoid indikuje přístupový trikuspidální nedostatečnost, která se shoduje s v konečném stadiu oběhové nedostatečnosti. V tomto období je často možné určit tón III.

Když je echokardiografie alkoholická kardiomyopatie vyznačuje:

• zvýšení LV a RV;
• zvýšení síňovou;
• sníží ejekční frakce;
• mitrální a trikuspidální insuficience.

Identifikována při shromažďování historie skutečnost chronické zneužívání alkoholu - dostatečný důvod pro echokardiografie a detekci diastolické dysfunkce. V případě, že zneužívání pokračuje po dobu několika let, a pak zjistit, jak je pravidlem, a systolického a diastolického krevního oběhu nedostatečnosti.

Rysy léčby alkoholického kardiomyopatie

Lékař bude mít těžký úkol - přesvědčit pacienta, aby ukončily používání nebezpečných objemu alkoholu zdraví >30 ml za den. Pokud můžete uspět v raných stádiích nemoci, příznaky diastolického a systolického selhání krevního oběhu podstoupit částečnou regresi, ale ne zcela zmizí.

V případě zamítnutí pacienta zastavit užívání alkoholu po objevení příznaků nemoci oběhového proces zvrátit, rychle progresivní.

Ve fázi rozvinutého klinického obrazu oběhové selhání, odmítnutí dalšího konzumace alkoholu vede ke zvýšení ejekční frakce, který je výraznější u pacientů s tvrdými pití a abstinenčních příznaků.

Proto léčba alkoholického kardiomyopatie vždy začíná snaze zastavit další příjem alkoholu. Při absenci prospektivní studie posoudit účinnost různých skupin léčiv u pacientů s alkoholickou kardiomyopatie, zřejmě by se měla řídit konvenční léčbu obvodu CHF.

V některých malém objemu pilotních studií prokázaly, že přídavek aminokyselin na CHF thiaminu léčby, elektrolyty Na + a K + a albumin zlepšuje onemocnění. Pacienti léčení těchto přísad, označené 6 měsíců vyšší ejekční frakce.

Mezi flámu digoxin vyžaduje opatrnost (odmítnut nasycení obvodu), vzhledem k vysoké pravděpodobnosti komorových arytmií, včetně fatální.

Aplikace? Blokátory snižuje riziko náhlé smrti, ale vyžaduje pomalé titraci dávky nebezpečí další snížení ejekční frakce.

Prognóza onemocnění u pacientů s těžkou, nezastaví příjem alkoholu. Odmítnutí dalšího konzumace alkoholu vždy zlepšuje prognózu.