Shock, symptomy, příčiny, léčba, prognózu, diagnózu

Příčiny šoku

Podle master spouštěcí faktory jsou následující typy šoku:

1. hypovolemický šok:

• Hemoragický šok (při masivní ztráty krve).
• Traumatický šok (kombinace s nadměrnou ztrátou krve bolesti impulsů).
• Dehydratace šok (hojný ztráta vody a elektrolytů).

2. kardiogenní šok v důsledku porušení kontraktility myokardu (akutního infarktu myokardu, aneurysmatu aorty, akutní myokarditida, prasknutí mezikomorového septa, kardiomyopatie, těžká arytmie).

3. septický šok:

• Působení exogenních toxinů (exotoxic šok).
• Působení bakterií, virů, endotoxemie Vzhledem k masivnímu zničení bakterií (endotoxinu, septické, toxický šok).

4. anafylaktický šok.

Mechanismy šoku

Společným rysem šoku je hypovolémie, poruchy krevní reologie, uhličitého v mikrocirkulačním systému, ischemie tkání a metabolických poruch.

zásadní význam v patogenezi šoku jsou:

1. hypovolémie. Je pravda hypovolémie je výsledkem krvácení, ztrátu plazmatu a různých forem dehydratace (počáteční pokles CBV). Relativní hypovolémie nastane později pro ukládání nebo sekvestraci krve (s septický, anafylaktické a jiných forem šoku).
2. Kardiovaskulární selhání. Tento mechanismus se vyznačuje především pro kardiogenní šok. Hlavním důvodem - snížení srdečního výdeje spojené s porušením kontraktilní funkce srdce v důsledku akutního infarktu myokardu, chlopenní léze přístroje, arytmie, plicní embolie, a další.
3. Aktivace sympatického-nadledviny systému To je výsledkem zvýšeného uvolňování adrenalinu a noradrenalinu a způsobuje cirkulaci centralizace v důsledku křečí arteriol, zejména před a po-kapilárních svěračů, jehož popis arteriovenózní anastomózy. To vede k porušení průtoku krve orgánem.
4. V zóně mikrocirkulace nadále zvyšovat křeče před a po kapilárních svěračů, zvýšení arteriovenózní anastomózy, obejít výměna krev, tkáň plyn je výrazně narušen. Dochází ke kumulaci serotoninu, bradykininu a dalších látek.

Porušení průtoku krve orgán způsobuje rozvoj akutní renální a jaterní selhání, šoková plíce, CNS poruchy funkce.

Klinické projevy šoku

1. Snížení systolického krevního tlaku.
2. Pokles tlaku pulsu.
3. Tachykardie.
4. Snížená diurézu na 20 ml za hodinu nebo méně (oligo- a anurie).
5. Porucha vědomí (na začátku může být vzrušený, pak zmatek a ztráta vědomí).
6. Periferní krevní oběh (bledá, studená vlhká kůže, akrocyanóza, snížená teplota kůže).
7. Metabolická acidóza.

Etapy diagnostického hledání

1. Prvním diagnostickým krokem je stanovení známky šoku na svých klinických projevů.
2. Druhým krokem je stanovit možnou příčinu šoku na základě historie a objektivních symptomů (krvácení, infekce, intoxikace, anafylaxe, atd).
3. Posledním krokem je určení stupně závažnosti šoku, který bude fungovat mimo taktiku pacienta a množstvím naléhavých opatření.

Na vyšetření se pacient v místě ohrožující stav (doma, v práci, na ulici, v zraněné ve vozidle nehod) zdravotník může spoléhat pouze na údajích hodnotících systémovou oběhového stavu. Upozorňuje se na charakteru impulsu (frekvence, rytmus, obsah a napětí), hloubky a rychlosti dýchání, krevního tlaku.

Závažnost hypovolemického šoku v mnoha případech může být stanovena tzv šoku indexu Algovera - Burri (SHI). S ohledem na tepovou frekvenci na systolický krevní tlak může vyhodnotit závažnost hemodynamické poruchy, a to i přibližně určení velikosti akutní ztrátě krve.

Klinická kritéria hlavních forem šoku

Hemoragický šok, hypovolemic jako jednu z možností. To může být způsobeno tím, vnější i vnitřní krvácení.
V traumatických vnější krvácení věcech zraněno lokalizace. Doprovodu silné krvácení rány na obličeji a vlasové pokožky, palmy, chodidlech (dobrá vaskularizace a malozhirovyh laloků).

příznaky. Známky vnější nebo vnitřní krvácení. Závratě, sucho v ústech, snížené vylučování moči. Puls časté slabé. Krevní tlak se snížil. Dýchací časté, povrchní. Zvýšení hematokritu. Zásadní ve vývoji hypovolemic hemoragického šoku má tempo ztráty krve. Snížená BCC 30% na 15-20 min, a zpoždění v infuzní terapie (až 1 hodina) vede k vývoji dekompenzovaného nárazům, multiorgánového selhání a vysokou úmrtností.

Dehydratace šok (LH). Dehydratace šok - varianta hypovolemický šok, plýtvající průjem vyskytující se během nebo znovu anacatharsis a doprovází těžké dehydratace - exsicosis - těžké a elektrolytů poruch. Na rozdíl od jiných druhů hypovolemického šoku (hemoragický, popálení), přímé krve nebo vývoje ztrát plasma šoku nenastane. Hlavní příčinou patogenní LH je extracelulární pohyb tekutiny přes cévní sektoru do extracelulárního prostoru (v lumen). S akutního průjmu a zvracení, ztráta bohaté opakované složky tělesné tekutiny může dosáhnout 10-15 litrů nebo více.

LH se může objevit, když cholera cholera provedeních enterokolitidy a jiné střevní infekce. Stav, charakteristika LH mohou být detekovány při vysoké ileus, akutní pankreatitidy.

příznaky. Známky střevní infekce, mohutného průjem a časté zvracení v nepřítomnosti vysoké horečky a dalšími projevy neurotoxicity.
Příznaky dehydratace: žízeň, propadlé tváře, zapadlé oči, výrazný pokles turgor pleti. Charakterizován výrazným poklesem teploty kůže, rychlé mělké dýchání, závažným tachykardie.

Traumatický šok. Hlavními faktory, které jsou v tomto případě nadměrné rázové bolesti impulzy toxemia, krvácení a ochladí.

1. Erektilní krátkodobé fáze, se vyznačuje tím, psychomotorický neklid a aktivace klíčových vlastností. Klinicky se projevuje normo-nebo hypertenzi, tachykardii, tachypnoe. Pacient je při vědomí, vzrušená, euforie.
2. Chabý fáze je charakterizována psycho-emocionální deprese: lhostejnost a vysílení, slabou reakci na vnější podněty. Kůže a viditelné sliznice bledě, studený lepkavý pot, rychlé nitkovitý puls, krevní tlak nižší než 100 mm Hg. Čl., Tělesná teplota se snížila, vědomí se uloží.

V současné době je však rozdělení erektilní a strnulý fázi ztrácí svůj význam.

Podle hemodynamika jsou 4 stupně šoku:

• Třída I - výraznější hemodynamická žádná reklama 100-90 mm Hg. v., puls až do 100 min.
• II Stupeň - krevního tlaku 90 mm Hg. v., puls za minutu na 100 až 110, bledá kůže, žíly se zhroutil.
• Stupeň III - AD 80-60 mm Hg. Art., Puls 120 za minutu, náhlá bledost, studený pot.
• IV stupeň - v krevním tlakem pod 60 mm Hg. Art., Puls 140-160 za minutu.

Hemolyticko-shock. Hemolytická šok vyvíjí transfuze nekompatibilní krve (pro skupinu nebo Rh faktor). Šok může vyvinout, když velké množství krevních transfúzí.

příznaky. Při krevní transfuzi, nebo krátce poté je bolest hlavy, bolest v bederní oblasti, nevolnost, bronchospasmus, horečku. Snížený krevní tlak, puls zeslábne, rychlý. Kůže je bledá a vlhká. Tam může být křeče, ztráta vědomí. Poznámky Hemolyzované krev, tmavá moč. Po odstranění šoku z žloutenka, oligurie (anurie). 2-3-tého dne může vyvinout mírný šok s příznaky dechové tísně a hypoxémie.

Dojde-li k Rh konfliktu hemolysis k pozdějšímu datu, klinické projevy jsou méně výrazné.

Kardiogenní šok. Nejčastější příčinou kardiogenního šoku je infarkt myokardu.

příznaky. Puls časté, malé. Poruchou vědomí. Snížený výdej moči nižší než 20 ml / h. Prohlásil metabolická acidóza. Příznaky poruch periferního prokrvení (kůže bledě cyanotická, za mokra, se zhroutil žíly, snížení teploty a tak dále.).

Existují čtyři druhy kardiogenního šoku: reflex, „true“, arytmogenní, absence reagování.

Příčinou reflexní formě kardiogenního šoku je reakce na bolest, zprostředkována baro- a chemoreceptorů. Úmrtnost v arektivnom šoku přesahuje 90%. Srdeční arytmie (bradykardií a tachy) často vedou k rozvoji kardiogenního šoku arytmogenní formě. Nejnebezpečnější paroxysmální tachykardie (komory a v menší míře - supraventrikulární), fibrilace síní, kompletní atrioventrikulární blok, častou komplikací syndromu MEA.

Toxického šoku. Toxický šok - s výhodou komplikace septických onemocnění, asi 10 až 38% případů. To je způsobeno tím, proniknutí do oběhu velké množství toxinů z gram-negativních a gram-pozitivních flóry, které ovlivňují mikrocirkulaci a hemostázy.
Rozlišit hyperdynamická fáze ITSH: počáteční (krátkodobé) „teplé“ období (hypertermie, aktivaci systémové cirkulaci se zvýšením srdečního výdeje se dobré reakce na terapii tekutin) a hypodynamická fáze: navázat, delší „studeného“ období (progresivní hypotenze, tachykardie, značnou odolnost na jednotce intenzivní péče. exo-a endotoxiny, proteolýza výrobky mají toxický účinek na myokard, plíce, ledviny, játra, žlázy s vnitřní sekrecí, s retikuloendoteliálním Stem. Vyjádřeno porušení hemostázy vidět vývoj akutní a subakutní DIC syndromu a určení nejvíce závažné klinické projevy toxický-infekční šok.

příznaky. Klinický obraz se skládá z hlavních příznaků onemocnění (akutní infekční proces) a symptomy šoku (pokles krevního tlaku, tachykardie, dušnost, cyanóza, oligurie nebo anurií, krvácení, krvácení, známky DIC syndromu).

diagnóza shock

• klinické hodnocení
• Někdy to je nalezené v krvi laktát, základně deficitu.

Klinická diagnóza založena hlavně na důkaz nedostatečného prokrvení tkání (ohromující, oligurii, periferní cyanóza) a známky kompenzačních mechanismů. Zvláštní kritéria zahrnují ohromující, tepovou frekvenci >100 za minutu, dechová frekvence >22, hypotenze nebo 30 mm Hg pokles základní BP a diurézu <0,5 мл/кг/ч. Лабораторные исследования в пользу диагноза включают лактат >3 ммоль/л, дефицит оснований, и РаСO₂ <32 мм рт. Однако ни один из этих результатов не является диагностическим и каждый оценивается в общем клиническом контексте, в т.ч. физические признаки. В последнее время, измерение сублингвального давления РСO₂ a blízké infračervené spektroskopie jsme se dát do neinvazivní a rychlé metody, které lze měřit míru šoku, ale tyto metody nejsou dosud ověřena ve větším měřítku.

Diagnóza důvodů. Vím, že příčinou šoku je důležitější než klasifikovat typ. Často je příčina zřejmá, nebo ho lze nalézt rychle na základě anamnézy a fyzikálního vyšetření, na základě jednoduchých metod.

bolest na hrudi (s nebo bez dušnosti) naznačuje, MI, disekce aorty nebo plicní embolie. Systolický hluk může znamenat, ventrikulární mezeru interatriálního septa nebo mitrální nedostatečnosti v důsledku akutního infarktu myokardu. Diastolický šelest může znamenat aortální regurgitaci vzhledem k aortální pitvy zahrnující kořene aorty. O srdeční tamponáda může být viděn v krční žíly, tlumené srdeční ozvy a paradoxní pulsace. Plicní embolie je natolik závažné, že způsobí, že šok obvykle způsobuje snížení saturace O₂ a to je častější v určitých situacích, včetně s prodlouženou klid na lůžku po operaci. Výzkumné metody patří EKG, Troponin I, rentgenový snímek hrudníku, stanovení krevních plynů, plicní vyšetření, spirální CT, a echokardiografie.

Bolesti břicha nebo zad naznačují, pankreatitida, rupturu břišní aorty, zánět pobřišnice, a proto u žen v plodném věku mezera s mimoděložním těhotenstvím. Pulzující hmota střední čáře břicha zahrnuje břišní aorty. Jemný navrhne Mimoděložní těhotenství pohmat vzdělávání přídavky. Studie obvykle zahrnuje břicha CT (v případě, že pacient je nestabilní, může být použit noční ultrazvuk), krevní obraz, stanovení amylázy, lipázy a žen v plodném věku, moči těhotenský test.

Horečka, zimnice, a fokální příznaky infekce naznačují, septický šok, zvláště u pacientů s oslabenou imunitou. Izolovaná horečka závisí na lékařské anamnézy a klinických podmínkách by mohlo naznačovat tepelný šok.

V několika málo pacientů je příčina neznámá. Pacienti, kteří nemají ohniskové příznaky nebo známky s uvedením důvodů musí být provedeno EKG, srdeční enzymy, rentgen hrudníku a analýzu krevních plynů. Pokud jsou výsledky těchto studií jsou normální, nejpravděpodobnější příčiny patří předávkování léku, temný infekce (včetně syndromu toxického šoku), anafylaxe šok a obstruktivní.

Prognóza a léčba šoku

Pokud je neléčená, fatální šok. I s léčbou, úmrtnost z kardiogenním šokem po infarktu myokardu (60% až 65%) a septický šok (30% až 40%), je vysoký. Prognóza závisí na příčině, již existujících nebo komplikací tohoto onemocnění, v době mezi začátkem a diagnostiku, jakož i včasnosti a adekvátnost léčby.

Obecné řízení. První pomoc při teplo -podderzhanie pacienta. Ovládání vnějších krvácení, kontrola dýchacích cest a ventilace, respirační péče je poskytována v případě potřeby. Nic nepřichází ústy, a pacient má hlavu otočil na jednu stranu, aby nedošlo k aspiraci, pokud dojde ke zvracení.

Léčba začíná současně s hodnocením. další O₂ Je dodáván přes masku. Pokud silným nárazům nebo nedostatečným větráním, intubaci dýchacích cest nutná mechanickou ventilaci. Dvě velké (16 - 18 - detektor) katétr vloženy do samostatných periferních žil. Centrální žilní linka nebo nitrokostní jehly, a to zejména u dětí, je alternativou, kdy není přístup k periferních žil.

Typicky, 1 litr (nebo 20 ml / kg u dětí), 0,9% fyziologického roztoku infuzí po dobu 15 minut. Při krvácení se obvykle používá Ringerův roztok. Pokud klinické parametry nevrátil na normální úroveň, infuze se opakuje. Menší množství se používá u pacientů s příznaky pravým vysokého tlaku (např., Natažení krčních žil) nebo akutního infarktu myokardu. Taková taktika a objem tekutiny nemusí být prováděna u pacientů s příznaky plicní edém. Kromě toho, infuzní terapie na pozadí základního onemocnění může vyžadovat sledování CVP nebo ODLA. Noční ultrazvuk srdce, aby bylo možné posoudit kontraktilitu duté žíly.

Monitorování kritických stavů zahrnuje EKG systolický, diastolický a střední arteriální tlak, s výhodou intraarteriální řídicí katétr frekvenci dechů a glubiny- pulsoksimetriya- trvalou instalaci pochevogo katetera- kontrolu tělesné teploty a hodnocení klinického stavu, objem pulsu, teploty a barvu pleti. Měření CVP, ODLA a termodiluční srdečního výdeje pomocí katétru-tip balón z plicní tepny mohou být užitečné pro diagnostiku a počáteční léčbu pacientů s proudem nebo nejasné etiologie, nebo ve směsi s nárazům, zejména doprovázené oligurie nebo plicní edém. Echokardiografie (noční nebo jícnová) je méně invazivní alternativa. Sériové měření arteriálních krevních plynů, hematokritu, elektrolytů, hladiny kreatininu v séru a laktátu v krvi. Sublingvální měření CO₂, pokud je to možné, je neinvazivní sledování splanchnic prokrvení.

Veškeré parenterální léky se podává nitrožilně. Opiáty jsou obecně vyhnout, protože mohou způsobit vasodilataci. Nicméně, silná bolest, mohou být léčeny s morfinem 1 až 4 mg intravenózně po dobu 2 minut a opakujte po dobu 10 až 15 minut, pokud je to nutné. Ačkoli mozkové hypoperfuze může vyvolat úzkost, není jmenován sedativa nebo uklidňující.

Po počáteční resuscitaci, specifická léčba zaměřená na onemocnění. Dodatečná podpůrná léčba závisí na typu šoku.

Hemoragický šok. V hemoragického šoku je na prvním místě chirurgické kontrolu krvácení. Intravenózní resuscitace doprovází spíše než předchází chirurgický kontrolu. krevní produkty a krystaloidů řešení se používají pro resuscitaci, nicméně, červené krvinky a plazma jsou zkoumány zejména u pacientů, kteří vyžadují masivní transfuzi v poměru 1: 1. Absence odpovědi se obvykle označuje nedostatečnou nebo nerozpoznané zdroj krvácení. Presorické činidla nejsou indikovány pro léčbu hemoragického šoku, kardiogenního, pokud, obstrukční nebo distribuce způsobuje také přítomny.

Distribuční šok. Distribuce šok s hlubokou hypotenzi po počáteční hydratace s 0,9% roztokem chloridu sodného se může zpracovat inotropní nebo vazopresorických činidel (např., Dopaminu, norepinefrinu). Parenterální antibiotika by měla být použita při odběru vzorků krve pro kulturu. Pacienti s anafylaktického šoku nereagují na infuzi tekutiny (zejména v případě, doprovázenou bronchospazmem), ukazuje adrenalin, pak epinefrin infúze.

Kardiogenní šok. Kardiogenní šok způsobený strukturálními poruchami léčenými chirurgicky. Koronární trombóza se působí buď perkutánní intervence (angioplastika, stentu), detekce postižením více koronárních tepen (koronární bypass) nebo trombolýze, například tahiforma fibrilace síní, ventrikulární tachykardie nebo kardioverze izoluje léky. Bradykardie ošetřené perkutánně nebo transvenózním implantaci kardiostimulyatora- atropin může být podána intravenózně až čtyř dávek v průběhu 5 minut čekající implantace kardiostimulátoru. Isoproterenol může někdy být přidělena, pokud atropin je neúčinné, ale je kontraindikován u pacientů s infarktem ischemie v důsledku ischemické choroby srdeční.

Pokud okluzivní plicní arteriální tlak je nízký nebo normální, léčení šoku po AMI zvýšení objemu se provádí. Je-li plicní tepny katetr není na svém místě, pečlivě provádět infúzi současně Doba chování poslechem hrudníku (často doprovázen příznaky přetížení). Šok po komory myokardu pravé je obvykle doprovázeno expanzí dílčí množství. Však může být zapotřebí vazopresivy. Inotropní podpory Nejvýhodnější je u pacientů s normální nebo nad normální plnění. Někdy se v průběhu podávání dobutaminu vzniknout tachykardie a fibrilace, a to zejména při vyšších dávkách, což vyžaduje snížení dávky. Vazodilatátory (např. Nitroprusid, nitroglycerin), které zvyšují kapacitu žilní nebo nízkou systémovou vaskulární rezistenci, snížit zátěž na poškozené myokardu. Kombinovaná léčba (například, dopamin nebo dobutamin s nitroprusidem nebo nitroglycerinu) může být užitečné, ale vyžaduje časté EKG, pulmonární a systémovou monitorování hemodynamického. Ve více těžká hypotenze může být noradrenalin nebo dopamin. Vnutriballonnaya protipulzační je cenná metoda pro dočasné odstranění šoku u pacientů s akutním infarktem myokardu.

Obstrukční šok srdeční tamponáda vyžaduje okamžitou pericardiocentesis, které lze provést v posteli.