Hořet šok. hypovolémie

Video: Diagnostika hypovolemií

hypovolémie

Porušení vaskulární permeability pozorovány bezprostředně po vypálení, ale klinicky významné hodnoty bylo dosaženo pouze po 6-8 hodinách, kdy se ukáže, snížení objemu cirkulující krve.

Ve vývoji hypovolémie zahrnuje různé mechanismy:
1. Přechod intravaskulární tekutiny do intersticiálního prostoru intaktní tkáně je výsledkem zvýšení propustnosti cévní stěny.

2. Zvýšení osmotického tlaku v postižených tkáních slouží k posílení toku tekutiny v zóně edému a zvýšení, které je v důsledku zvýšení sodíkových iontů v nich pokrývající postiženou kolagenu.

3. intestitsialnoy tekutina osmolarita ještě zvýšit s ohledem na následné uvolnění ji z cévního řečiště proteinu, zejména albumin, které mají schopnost udržet množství vody 17 krát větší, než je hmotnost proteinu.

4. Vývoj edému v tkáních v důsledku ztráty nevypálený proteinů, cirkulující v krevním řečišti.

5. V těžkými popáleninami se může vyvinout intracelulární edém: sodíkové ionty z extracelulárního prostoru proniknout do buněk v důsledku porušení propustnosti buněčných membrán.

V důsledku výše uvedených faktorů jsou tyto změny s vypalování šoku:
• křeč periferních cév a pak jejich rozšíření,
• zpomalení krevního toku, městnání, poruchy srážlivosti, mikrotrombozy,
• porušení metabolických procesů,

• hypoxie, acidóza,
• narušení vaskulární permeability a buněčných membrán,
• Výtěžek plazma v intersticiálním prostoru (na popáleniny více než 30% povrchu těla 4 ml / kg / h),
• otok se zhoršením metabolických poruch v důsledku zvětšené vzdálenosti mezi stěnou nádoby a životaschopných buněk
• ztráta sodíku,
• hypovolémie v 6-8 hodin,
• Snížení kontraktility myokardu,
• křeč plicních tepen,
• snížení parciálního tlaku kyslíku, krve,
• vícenásobné poruchy orgán: průtok krve v ledvinách (oligurie, anurie), játra (časné akutní hepatitida) a gastrointestinálního traktu (erozivní a ulcerativní léze).

Rozvoj hypovolémie způsobuje hemodynamické poruchy vyjádřené výskytu srdeční výdej, zvýšení celkového periferního cévního odporu, snížení centrální žilní tlak, plicní arteriální tlak a celkový tlak systému, což způsobuje další pokles regionálního průtoku krve v ledvinách, játrech, slinivce břišní, stejně jako periferní oběh.

Ve stejné době rostoucí hemoconcentration, coagulologic (hyperkoagulabilita) a reologické (zhoršení deformovatelnosti červených krvinek, zvýšení viskozity) z krevních poruch, vést k dalším mikrocirkulačních změny v tkáni, které se vyskytují sekundární nekrózu v tepelně ovlivněné zóny, vzhled akutních eroze a vředy v gastrointestinálním traktu, předčasného pneumonie, vývoj játra ledviny, srdce a plic selhání a dalších komplikací.

Plazmopoterya charakteristické pouze pro počáteční dobu u popálenin a vyskytuje se na 2-3 dny resorpci tekutin a tkání otokshih spálit zóny se změnou gemodelyutsiyu hemoconcentration. Snížený srdeční výdej, zvýšení celkové vaskulární rezistence, snížený centrální žilní tlak.

Hlavními projevy patofyziologických poruch vypalování šoku:
• hemodynamické poruchy (zrychlení srdeční činnosti, pokles krevního tlaku), S nízká tělesná teplota, S oligurie, anurie, hematurie, S dušnost,
• žízeň, nevolnost, zvracení, nadýmání, gastrointestinální;
gastrointestinální krvácení, S psycho-motorové neklid;
• zvýšení hladiny hemoglobinu, hematokritu a červených krvinek, hemolýzu,
• snížení objemu cirkulující krve,
• snížení parciálního tlaku kyslíku, krve,
• acidóza,
• hyponatremie a hyperkalemie,
• zvýšení srážlivosti a viskozitu krve,
• hypoproteinémie a Dysproteinemia,
• azotémie.

Všechny tyto změny nastanou během 6-8 hodin po zranění, takže čím dříve se akce bude zahájena, varování a jejich kompenzaci, tím větší je pravděpodobnost, že příznivý průběh hoření nemoci a nižší výskyt závažných komplikací.

AV Glutkin, VI Kovalchuk

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné