Tachykardie, léčba, příznaky, příčiny

Přítomnost onemocnění srdce, bušení srdce, závratě epizody bolesti na hrudi, srdeční selhání, léků. Je třeba se ptát, vyjasnit otázky týkající se faktorů, které zvyšují náchylnost k arytmiím (AF se často vyskytuje po požití alkoholu, tyreotoxikóza, mitrální nemocí ventilů, ischemická choroba srdeční, perikarditah- VT - pokud je infarkt myokardu, komorová aneurysma vlevo).

Inspekce. Měření krevního tlaku, poslech srdečních ozev a zvuky, 6Li-jevy příznaky srdečního selhání, stanovení hluku v krčních tepnách.

Může se zdát, tyto formy:

• Sinus tachykardie.
• Paroxysmální tachykardie.
• Flutter se správným načasováním.

léčba tachykardie

Pacienti s hemodynamickou nestabilitou

Arytmie, což způsobuje závažné hemodynamické poruchy (srdeční zástava, pokles systolického krevního tlaku pod 90 mm Hg, plicní edém, klinicky významné mozkové hypoperfuze), vyžaduje naléhavá opatření obvykle externí defibrilaci.

Medikamentózní léčba vyžaduje určitý čas a stabilní hemodynamiku:

• Jedinou výjimkou z tohoto pravidla - přítomnost chronických pacientů AF v nepřítomnosti poklesu frekvence ventrikulární kontrakce. V tomto případě, kardioverzi neúčinné. Potřebný farmakoterapie a dopad na spoušti.
• Rozrušení pacienti s sedaci cílem je znázorněno midazolam podávání s jídlem nebo bez diamorphine analgezie. Je třeba mít na paměti o možnosti deprese dechového centra, takže je vždy po ruce by měl být flumazenil a naloxon.
• S výhodou nese standardní anestetika propofol měli být vědomi možné přítomnosti obsahu žaludku u pacientů, které mohou vést k vdechnutí zvratků. Proto se v předstihu by měly přijmout vhodná opatření (cricoid tlak, hospodářství endotraheapnoy intubaci).
• Začít s synchronizovanou kardioverzi vybití 200 J a v případě potřeby zvýšit výkon.
• Pokud tachyarytmie opakuje nebo nereaguje na komplexní lékové terapii, musí být upravena a snížena P102 vysokou RaSOg, acidózu nebo gipokapiemii. Je třeba zadat síran hořečnatý (8 mmol intravenózně okamžitě) a opakování výboje. Zavedení amiodaronu intravenózní dávka 150-300 mg, může mít také výhodu.

Přiřadit konkrétní antiarytmické terapie. Pokud VT vede k srdečnímu selhání, nebo tam jsou opakované epizody VT s hemodynamických poruch, je nutné znovu provedení kardioverzi, následovaný podáním amiodaronu. Je nutné dodržovat doporučení rady resuscitace.

Pacienti se stabilním hemodynamiku

• Provádět dlouhodobé sledování EKG a EKG 12 svodů.
• Při pokusu použít vagální vzorku (např., Karotického sinu masáž nebo příjem Valsalva).
• V případě, že diagnóza je jasná, je nutné zahájit vhodnou léčbu.
• Není-li pochyb o tom, v diagnostice, musíte zadat 5 mg adenosinu rapid IV bolusové následuje mytí. Není-li žádný účinek postupně zvyšuje dávkování až 9 a 12 až 18 mg, přičemž se kontinuálně záznamu EKG.
• Vhodná léčba by měla být zahájena co nejdříve diagnózu.

sinus tachykardie

Kritérium - tepová frekvence nad 100 za minutu. Může být fyziologická (fyzickou a emocionální stres), nebo patologické. Je nutné najít a odstranit možné příčiny expozice chudokrevnost s drogami (. Kofein, kokain, salbutamol, atd.), Hypertyreóza, bolest, hypoxie, horečka, nebo hypovolémie-li schopni najít vysvětlení pro příčinu tachyarytmie lze hovořit o sinusové tachykardii mechanismus opětovný vstup nebo fokální síňové tachyarytmie. Obvykle se vyskytují v podobě záchvatů, začínají a končí náhle, úspěšně oříznutí adenosin. Nebyla-li zjistit příčinu říci o sinusové tachykardii neznámého původu (idiopatiche-vého). S dlouhodobým zachováním sinusové tachykardii neznámého původu, jakož i zkrácení sinusového rytmu pomocí adrenoblokatorov.

Sinusového uzlu tachykardie mechanismem opětovného vstupu

Vzácné příčina tachykardie komplexy s úzkým mikrocirkulace v důsledku excitace mechanismu opětovného vstupu uvnitř dutiny. Elektrokardiografické diagnostika je obtížná, protože obraz se může podobat těm s sinusová tachykardie. Nejvýhodnější prostředky - adrenoblokatory. Účinky na atrioventrikulární uzel pomocí radiofrekvenční ablace se provádí při farmakoterapie neefektivnosti nebo selhání pacienta z léků.

Sinusová tachykardie obvykle dochází v dětství a v dospělosti - po fyzické a emocionální stres. Tempo úderů srdce u dětí může být 200 za minutu. Často nejsou k dispozici žádné subjektivní pocity. Útok start sinus tachykardie je obvykle postupné. Sinus tachykardie může být příznakem jiných patologických procesů v těle, protože sám o sobě nevyvolává klinicky významné abnormality.

Jako patologický jev sinus tachykardie mohou být:

1. Když hemodynamická tachykardie srdeční selhání může být hlavním rysem dekompenzace. Je třeba hledat jiné příznaky srdečního svalu: dušnost, kardiomegalie, změny srdečních ozev, cval rytmu, posunutí apikální impulsu. V tomto případě se data mají hodnotu poslechem srdce.
2. Při akutní myo a endokarditidu u pacientů s nárůstem teploty, pozorovaný kardiomegalie, neznělými srdce tóny, změny laboratorních parametrů, pozitivní krevní kultury, tromboembolie.
3. Pro hypertyreózou se vyznačuje zvětšení štítné žlázy, známky jeho hyperfunkce, zvýšení krevní hladiny hormonů štítné žlázy.
4. Když neuro dystonie kromě tachykardie vegetativního neuróza existují známky: podrážděnost, pocení, studené končetiny, poruchy spánku, a tak dále ..
5. Arytmie nastane, pokud jsou vystaveny na léky a afrodisiaka, použití silného čaje, kávy, alkoholu. Pro léky, které způsobují sinusová tachykardie zahrnují atropin, aminofylin, a- a p-adrenostimulyatorov. To platí zejména u pacientů s astmatem, kteří pravidelně užívají tyto léky.

diagnostická kritéria

1. Postupný nástup.
2. EKG RR interval zkrácení zachování správné sinusového rytmu (normální zub správný poměr „R“ a ventrikulární komplex nezměněný).

paroxysmální tachykardie

Jsou charakterizovány náhlým nástupem a náhlého ukončení. Infarkty trvat od několika minut až po několik hodin (někdy i dnů). rytmus frekvence v rámci 100-220 tepů za minutu.

Pacienti si stěžují na bušení srdce, objevila se náhle s prudkým trhnutím v hrudníku, případné bolesti na hrudi a dušnost. Během útoku na krční žíly jsou oteklé, posílily svoji pulsace. Poslechem hlasité srdeční ozvy, rychlost kyvadlo tvaru (pauza mezi první a druhou tóny jsou stejné). Tepová frekvence konstantní nemění při změně polohy těla a námahy.

rozlišovat:

• supraventrikulární (supraventrikulární) tvaru, když je ektopické ohnisko se nachází v síních nebo atrioven-trikulyarnom uzel;
• komory, když je mimoděložní zaměření se nachází v komorách.

Supraventrikulární paroxysmální tachykardie vyznačující se náhle vzniklé s frekvencí srdečního tepu v 160-220 minut. Říká bledá kůže, pocení, bušení srdce krční žíly. Příčiny supraventrikulární forma páry ksizmalnoy tachykardie mohou být organické srdeční onemocnění (ischemická choroba srdeční, myokarditida, valvulární nemoc srdce, kardiomyopatie) a reflexní vliv v patologii jiných orgánů, hormonální poruchy (menopauze, hypertyreóza). Útok může vyvolat nadměrné používání silného čaje a kávy, alkoholu.

Útok může skončit samy o sobě nebo po lékařské proceduře. Někdy je možné přestat používat reflexní vagových vzorků: provokaci zvracení, dýchací zpoždění Valsalva manévr (namáhání inspirační).

diagnostická kritéria

1. Náhlý začátek a konec.
2. Časté a pravidelný rytmus více než 150 za minutu.
3. EKG známky: intervaly RR jsou zkráceny, aby vzdálenost mezi nimi rovnat. Normální QRS složitých tvarů a šířky. Tam ektopický zub „P“, který se liší od dutiny: mohou být deformovány, že má zápornou hodnotu, která se nachází za komplexu komory. Pokud se hromadí v komplexu komory, to je na elektrokardiogramu není detekován.
4. Možnost baňkování of an testů útoku vagálních.

ventrikulární tachicardia

Když se její pacienti pociťují náhlé bušení srdce, existují vážné slabost, závratě, nevolnost, zvracení, pocení. Paroxysmální tachykardie, supraventrikulární na rozdíl od formy, ve většině případů se vyvíjí v závažného srdečního onemocnění: difuzní myokarditidy, onemocnění koronárních tepen, kardiomyopatie, valvulární srdeční choroby. Důvodem pro jeho rozvoj může být léky (srdeční glykosidy, antiarytmika), a lékařské zákroky (např srdeční katetrizace). Paroxysmální tachykardie komorového původu může vést k těžkým hemodynamických poruch. Hemodynamické abnormality spojené s zkrácení diastoly, pokles diastolického plnění srdečních komor a snížení cévní mozkové příhody a minutových objemech. To může vést k výraznému poklesu krevního tlaku s rozvojem srdeční astma, plicní edém, poruchy regionálního oběhu, mozkové ischemie a infarktu, ztrátu vědomí.

diagnostická kritéria

1. Náhlý nástup.
2. Časté pravidelný rytmus.
3. EKG RR interval zkrácení, deformace a rozšíření komorového komplexu. Útok je často předchází komorové arytmie.
4. Vagové testy jsou neúčinné.
5. Přítomnost organického onemocnění srdce.

Z sinusové tachykardie paroxysmální tachykardie, vyznačující se tím, náhlý nástup a ukončení. Sinusová tachykardie útok obvykle nevede k rozvoji srdečního selhání, není synkopa. Hlavní rozdíl EKG: sinusová tachykardie, když zub „F“ a tvoří normální směr, rozvodový vztah mezi zubem „R“ a normální QRS, žádná expanze a deformace komorového komplexu.

komorové tachykardie

Tato sekce je určena k diagnóze a farmakologické léčby ventrikulární tachykardie.

Nejvíce charakteristické tyto arytmie - přítomnost organických změn srdce. Dysfunkcí levé komory - hlavní prediktor nepříznivého výsledku.

Ventrikulární tachykardie v nepřítomnosti organických onemocnění myokardu (benigní ventrikulární tachykardie)

Tachykardie, ventrikulární výtokové části na pravé straně. Vzniká v důsledku automatického depolarizaci buněk v pravé komory výtokového traktu, což se projevuje v EKG charakteristického vzorce s BLTwR a „spodní“ orientaci elektrického osy srdce (pozitivní ORS komplexů vede II, III, a aVF, obr. 9-8). Záchvaty bušení srdce spojené s výkonem cvičení. Tachykardie se odstranila, když se podává adeno-zine. Obvykle příznaky dobře reagují na léčbu verapamil nebo P-blokátory, ale pouze radiofrekvenční ablace vede ke zotavení pacienta. Je nutné vyloučit arytmogenní kardiomyopatie pravé komory, a to zejména s atypickou formou EKG nebo echokardiografie. Ustanovení se rovněž nechal komorové tachykardie výtokové (BPNPG a dolní osa srdce).

Fascicular tachykardie. EKG je obvykle detekována odchylka BPNPG pravé elektrické osy srdce. Arytmie reaguje na intravenózní verapamil, který zpočátku zpomaluje rytmus, a nereaguje na adenosin. Příznaky tohoto onemocnění jsou dobře odstraněny požití verapamilu, ale pouze radiofrekvenční ablace vede k vyléčení.

Komorové tachykardie s dysfunkcí levé komory

Příznaky bušení srdce, bolest na hrudi, točení hlavy, mdloby, dušnost, plicní edém, náhlá srdeční smrt. Snášenlivost arytmií je závislá na funkci levé komory a srdeční frekvence.

Etiologie. Mezi nejčastější příčiny patří ischemickou chorobu srdeční, dilatační kardiomyopatie, hypertrofickou obstrukční kardiomyopatii. Arytmie se vyskytuje reentry mechanismus v oblasti jizev nebo nemocné myokardu. VT může pohybovat rychle do fibrilace komor a způsobit náhlou smrt.

Obecné taktika pacientů. Důležitým aspektem je léčba podkladových arytmie a srdeční nedostatečnost etiologických příčin. Inhibitory ACE, p-blokátory, diuretika, nitráty, statiny nejen sníží příznaky arytmie, ale i jeho rychlost vývoje.

Dlouhodobá antiarytmické terapie. Aplikace adrenoblokatorov snižuje počet epizod arytmie, a snižuje riziko náhlé srdeční smrti, zatímco vliv jiných léčiv zanedbatelná nebo dokonce škodlivé pro pacienta. Flekainid, propafenon, sotalol zvýšená úmrtnost, a tak je třeba se vyhnout jejich účel, s výjimkou pacientů s implantovaným defibrilátorem. Zároveň by měl být sledován pomocí elektrofyziologické studie. Amiodaron a mexiletin ne zhoršit prognózu a může snížit počet arytmií u pacientů se závažnými příznaky. Provedení radiofrekvenční ablace je možné pouze při nízké VT a hemodynamicky stabilní, což omezuje použití této metody.

Flutter síní (pravidelný tvar)

Je charakterizována častým pravidelným síňového rytmu kolem 220-300 tepů za minutu. Komory méně, protože ne všechny impulsy jsou vedeny do komor. Pokud je správný tvar fibrilace síní je konstantní faktor impulzu 1: 1 1: 2 1: .. 3, atd. Ve většině případů, existují případy, kdy je poměr síňových a komorových impulzů činí 1: .. 2, tj každý veden do komory druhý impuls. Klinicky se projevuje tachykardii.
Útok zle najednou objevily srdeční tep, často závrať, slabost a někdy i ztráta vědomí. Poslechem je určena rytmus s frekvencí 120-180 za minutu. Vezme-li ostrý svislé polohy k náhlému zrychlení rytmu. Tam pulsace krční žíly a frekvence pulsace je vyšší než počet tepů.

Flutter síní je obvykle pozorována v přítomnosti vážného onemocnění. Je vrozené a získané onemocnění srdce, myokarditida, ischemická choroba srdeční, kardiomyopatie, hypertenze, srdeční nádor. Někdy může být způsobeno vlivem drog (chinidin, srdeční glykosidy).

diagnostická kritéria

1. Pravidelný rytmus s frekvencí 120-180 za minutu.
2. EKG příznaky. Přítomnost flutter vln (f vlny), který je ve tvaru pilových zubů, a proto se nazývá zoubkovaný. Zuby jsou snadněji odhalit v II a III standardních vodičů, AVF a V,. Frekvence třepetání vln typicky v 220-250 min, což odpovídá vzdálenosti mezi 0,17-0,25 sekund. Vlny jsou charakterizovány f stejné výšky a šířky, přičemž vzdálenost mezi nimi stejné. Izoelektrická intervaly jsou prakticky nevyskytují. Počet komorových komplexů na 2 nebo více krát menší, než je počet atriálních, t. E. Frekvence komorových kontrakcí v vícenásobný počet krát méně.
3. Zpomalení rytmu při masáži krční dutiny.
4. Přítomnost závažným srdečním onemocněním.

Diferenciální diagnóza u jiných typů arytmií se provádí na základě analýzy EKG.

pravidelné tachykardie

fibrilace tachykardie

Termín „síňová tachykardie“ se vztahuje na všechny atriální arytmie se pravidelný rytmus a frekvenci atriální kontrakce (P-vln) větší než 100 za minutu, bez ohledu na mechanismus původu. Pokud údaje zavedené mechanismus tachyarytmie při diagnóze by měly objasnit vznik - ohniskovou síňovou nebo makro opětovného vstupu tachyarytmie.

Ohnisková fibrilace tachykardie

Vyvolá se při ohnisko fibrilace buňky, generuje pulz rychleji než sinusovém uzlu. Morfologie P vln a elektrického osou srdce může pomoci při stanovení lokalizace zdroje arytmie. Charakterizované záchvaty frekvence krátkých zubů 150-250 F za minutu, ale někdy tyto záchvaty mohou přetrvávat dlouhodobě a vedou k rozvoji kardiomyopatie. vzhledem k tachykardii. To se může vyvinout v relativně zdravých jedinců a pro různé doprovodné onemocnění srdce je možné, úleva od nitrožilním podání adenosinu.

Fibrilace tachykardie mechanismus makro re-entry (flutter)

Fibrilace síní - stanovení vlně R v ECG s frekvencí vyšší než 240 za minutu a za nepřítomnosti obrysu mezi komorových komplexů. Důvod - cirkulace buzení ve velké části na pravé nebo levé komoře mechanismu opětovného vstupu (viz kapitola 10 ..). Adenosin nemá vliv na cirkulaci abnormální vzrušení. Obvykle (ale ne vždy) tachyarytmie dochází na pozadí organického srdečního onemocnění. Flutter síní způsobuje zhoršení příznaků srdečního selhání, a s prodlouženou dobou zhoršuje funkci levé komory.

Kardioverzi umožňuje obnovení sinusového rytmu, ale často recidiv. farmakoterapie není vždy efektivní. Použití atrioventrikulárního uzlu blokády neefektivní, a podávání vysokých dávek R-blokátory, blokátory vápníkového kanálu pomalu a digoxin může způsobit nežádoucí vedlejší účinky. lc třídy léky se používají k udržení sinusového rytmu, flekainid a propafenon však paradoxně může zrychlit rychlost flutter ventrikulární kontrakce fibrilace snížením frekvence fibrilace síní vln, a pro výskyt atrioventrikulárního uzlu, v poměru 1: 1. Tyto přípravky by měly být vždy používán s jinými léčivy - blokátory atrioventrikulárního uzlu. Amiodaron je uvedena alternativní příprava, zejména při snížené funkci levé komory.

Provedení radiofrekvenční ablace - nejefektivnější způsob udržování sinusový rytmus a lék. Selhat vykonávat efektivní ablace srdeční frekvence a zpomalení pomocí léčivého přípravku vládních přípravků mohou provádět ablace atrioventriku lar uzel instalaci stálé kardiostimulátor. Rekome rána antikoagulační podle schématu používaného v AF.

Atrioventrikulární nodální tachykardie mechanismus opětovného vstupu

Nejčastější příčinou tachykardie s úzkými komplexů patsien druha bez organického onemocnění srdce. Obvykle diagnostikována u mladých dospělých, většinou ženy. Je charakterizována těžkou paroxysmální srdce pulzovalo s krčních žil (z důvodu současného atriální a ventrikulární kontrakce dochází k zpětnému proudění krve do jugulární žíly). Onemocnění má dobrou prognózu, přičemž nemusí být požadována léčba. EKG sinusový rytmus závažného onemocnění není detekována.

Tachykardie se zastavil intravenózním podáním adenosinu nebo vagální testy. Dráždění cirkuluje pouze v atrioventrikulárního uzlu mechanismus opětovného vstupu, a proto, že je možné účinně kontrolovat dlouho příjmu adrenoblokatorov, verapamil nebo diltiazem. Léků druhé linie s podobnou účinností jsou flekainidr, propafenon a sotalol. V případě opakované záchvaty symptomatické tachyarytmií preference je stále věnována provádění vysokofrekvenční ablaci, což může eliminovat onemocnění. Pokud arytmie jsou velmi vzácné, je lepší použít pouze při vysoké dávky antiarytmik (jako je verapamil) pro jejich úlevu.

Atrioventrikulární tachykardie mechanismus opětovného vstupu

Tento typ tachykardie se vysvětluje mechanismu excitace smyčky opětovného vstupu a její přenášení na dalších vodivých cest. Jako další dráhy jsou vrozené v přírodě, obvykle tento typ arytmie je uveden v mladším věku než atrioventrikulární nodální tachykardie mechanismu opětovného vstupu nejtypičtější projev - krátké záchvaty bušení srdce. Obvykle detekována tachykardie s úzkými komplexů (orthodromic), protože komory přes atrioventrikulární uzel je aktivován, ale když jsou aktivovány prostřednictvím dalších vodivých drah (antidromically) volitelně také široký detekčních systémů. Predikce byla smíšená. By se měl poradit s odborníkem. Radiofrekvenční ablace - preferovaný způsob léčby. Nejvýhodnější flekainidr a propafenon, že pomalé vzruchu po dalších cest, ale provádět na atrioventrikulárního uzlu, není ovlivněna. Použití verapamil, diltiazem a p-blokátorů, je možné pouze v nepřítomnosti předčasné komorové nebo při dalších způsobech není nebezpečné.

Tachykardie z atrioventrikulárního uzlu

Tento termín by měl být používán pouze v případě, že kontaktní tachykardie, která se vyskytuje přímo v AV uzlu. To je vzácné tachykardie u dospělých. Rozlišit to od jiných forem tachykardie s úzkými komplexy pouze během elektrofyziologických studií. Radiofrekvenční ablace s sebou nese vysoké riziko poškození atrioventrikulárního uzlu. Účinně jmenování adrenoblokatorov a flekainid.

Arytmogenní kardiomyopatie pravé srdeční komory

Vzácná genetická onemocnění spojená s fibro-mastných nahrazení běžných myokardu pravé komory v důsledku anomálie iontových kanálů. Vývoj vazivové tkáně předurčuje k rozvoji komorové tachykardie s ložisky buzením v pravé komory. Tachykardie značka EKG s komplexy jako BLTwR ale během sinusového rytmu komplexy mohou být registrované normální nebo negativní T vlny vede. Onemocnění nevyhnutelně postupuje s postupným zhoršováním funkce pravé komory a rozvoj symptomů srdečního selhání, arytmie a zvýšené riziko náhlé srdeční smrti.

Diagnostika zahrnuje identifikaci typické změny EKG (VT), dysfunkce pravé komory dilatace a tukové infiltraci echokardiografie (informativní v pozdějších fázích) a MRI (v časných stádiích onemocnění).

Brugada syndrom

Znalost tohoto syndromu je důležitá pro diferenciální diagnostiku arytmogenní kardiomyopatie pravé srdeční komory. To je autosomálně dominantní onemocnění s různými penetrací Stu vyznačující genu vadu SCN5A, která se projevuje narušení sodíkových kanálů. Onemocnění se vyskytuje hlavně v jihovýchodní Asii, muži trpí 8 krát častěji než ženy. Důkaz organického onemocnění srdce je tam. První klinické projevy mohou zahrnovat fibrilace komor nebo komorové tachykardie s velmi vysokou frekvencí a nestabilních komorových hemodynamiky. EKG je charakterizován BPNPG a elevace ST segmentu v vodičů V1-V3. Tyto změny mohou být zpočátku přítomen, jejich výskyt může vyvolat úvod flekainid. Všichni pacienti s pozitivními testy by měly být dále podrobeny elektrofyziologické studie a konzultovat specialistu. Jediný způsob léčby - implantace defibrilátoru, aby se zabránilo náhlé srdeční smrti.