Retrohiazmalnye porazit zrakové dráhy

Patologický proces může zahrnovat vizuální dráhu, je v těsné blízkosti, nebo se usadil v dálce. V druhém případě, zrakové dráhy zapojeny do procesu v důsledku posunu mozkových struktur nebo klíčení expanzní komory systému nádoru mozku nebo zvýšeného intrakraniálního tlaku. Tyto počítače a zobrazování nukleární magnetickou rezonancí je téměř vždy potvrzení diagnózy. Pro topickou diagnostiku patologického procesu v průběhu zrakové dráhy na chiasm je důležité vzít v úvahu přítomnost nebo nepřítomnost charakteristických symptomů. Mezi ně patří: chování zorného pole a zrakové ostrosti, optická stavu disku, gemianopicheskaya reakce žáků na světlo, vzhled neurologické symptomy.

Nemoci zrakového ústrojí

Izolovaný patologie optických traktů je vzácný. Léze optická ústrojí, může být na růst nádoru hypofýzy supraretrosellyarnom. Optický traktu může být zapojen do procesu, je také v nádorech chiasma, temporální lalok a subkortikální struktury mozku díky své inhibitor nebo klíčení nádor. zhoršení zraku může dojít také v těžké traumatické poranění mozku doprovázené subdurální nebo mozkové hematom, fraktury střechy a spodiny lebeční a pyramidy spánkové kosti.
Jedním z hlavních příznaků lézí zrakového ústrojí je vývoj stejnojmenné hemianopsie. Když homonymní hemianopsie ovlivněna axonů v protínajících chiasma a rozkládající se od časového poloviny sítnice jednoho oka a druhá polovina nosní sítnice. Poškození ohniště tedy nachází na straně protilehlé hemianopsie. Takže pro pravou homonymní hemianopsie patologické centra, poškození zrakového ústrojí, budou umístěny na levé straně, zatímco levostranná homonymním hemianopsie - vpravo.
Porazit všechny nervová vlákna zrakového ústrojí je vzácný. Obvykle trpí nikoli celý optický trakt, ale pouze její část. Toto je vyjádřeno abnormálními a asymetrickými znějících pole vizuálních defektů, a asymetrickou redukcí zrakové ostrosti každého oka v důsledku nestejné zapojení do patologického procesu procházení papillomacular paprsku v centrálních částech optického traktu.
Jedním z nejvýznamnějších příznaků v diferenciální diagnostice traktusovoy stejnojmenné hemianopsie stejnojmenné hemianopsie je gemianopicheskaya pupilární reakce na světlo, která je určena na místní a svítí vidí poloviny-oslepnutí sítnici každého oka. Světlo stimul působit lokálně na symetrické části sítnice, v odstupu 10 ° od centrální jamky. Za těchto podmínek je pupilární reflex při osvětlení sítnice polovina slepý zcela chybí, i když osvětlené vidí poloviny sítnice reflexu je uložena, t. E. zde gemianopicheskaya reakční žáka na světlo. Když neuron léze centrální zrakové dráhy zornice odezvě na světlo způsobené když pokrývá obě poruchy zraku půl sítnice a jeho poloviční slepý, tj. E. Gemianopicheskaya pupilární reakce na světlo je nepřítomné.
Když optická ústrojí, a léze zrakové kůry informativní diagnostický vzor PEL mozku je nižší než údajů získaných v perimetrii. Homonymní defekty v zorném poli jsou důvodem snížení bioelektrické aktivity kortikální neurony oddělení vizuálního analyzátoru. V tomto ohledu je stimulace zorné pole zaznamenány asymetrie vizuální evokované potenciály. Pokud se shodují zorného pole zahrnují makulární oblast, pak stimulace pohled vidět polovinu PEL změnil, získání tvar charakteristický pro absolutní skotu se nachází v centrální oblasti vidění. Při uložení makulární oblast VEP nemění a zůstává normální.
Diagnostikovat traktusovoy stejnojmenný hemianopsie je velmi důležitou podmínkou optického disku. Kombinace primárních atrofie očního disku s stejnojmenné hemianopsie je charakteristické lézí zrakového ústrojí. K atrofii optických vláken optických nervů dosaženo, že vyžaduje dlouhou dobu, což může být někdy rovná 1 rok.

Léze laterální geniculate jádra

Cytoarchitectonics BWL je určena jeho šesti vrstvy struktury desky, která je k dispozici pouze ve vyšších savců a primátů. Anatomie a fyziologie BWL dostatečně podrobné v literatuře. BWL je útvar dvojice vizuální mozkové dráhy spojené s metathalamus. Rozměry BWL - 8,5 x 5 mm.
Každý BWL obsahuje dvě základní jádro: hřbetní (horní) a ventrální (dole). Hlavní hřbetní jádro (jádro dorsalis) se skládá ze čtyř vrstev, uspořádaných koncentricky malé nervové buňky (parvocellular vrstvy - 3, 4, 5 a 6 P-buňky). Ventrální jádro (jádro ventralis) se skládá ze dvou hlavních vrstev nervových buněk (Magnocellular vrstvy 1 a 2, M-buněk). Každý BWL striktně definována jako zkřížené vrstvy ukončí a neperekreshchennymi optická vlákna ze sítnic obou očí. Po nervové optického záření (tractus geniculooccipitalis) BWL spojené s zrakové kůry (Brodmann oblast 17 o).
Základní funkční jednotka BWL (stejně jako sítnice), je vnímavý pole. Receptivní pole - soubor neuronů v nižší úrovni, je funkčně spojen do jednoho neuronu na další vyšší úroveň. BWL receptivní pole neuronů jsou soustředné a podobné recepční pole gangliových buněk sítnice. LKT Neurony jsou rozděleny do dvou antagonistických tříd se na pevnině i na off-center. Neurony se op-centru se stimulací zvyšuje aktivitu recepčního pole, zatímco neurony se mimo střed - potlačit jej. Struktura a funkce retseptitnyh BWL oblastech projeví sítnice receptivních vlastnosti pole. Nicméně BWL neuronů ve srovnání s neuronů sítnice jsou jemnější mechanismus kontrastní citlivosti v důsledku konvergence brzdou a excitaci recepčního pole oblastí. Jednou z důležitých funkcí BWL je poskytovat binokulární vidění. V patologických procesů v jednom LCV porušila obou očí zrakové funkce.
Ve studii funkcí LKT jsou základní experimentální studie na zvířatech (hlavně opice), poskytuje údaje o faktorech, a mechanismy interakce neuronů v zrakové dráhy (včetně LCV) s gangliových buněk sítnice.
Jedním ze základních faktorů této interakce je orthograde a retrográdní proud axoplasm (mozkomíšní mok), které poskytují zásadní aktivity CNS, včetně jednotek výše uvedeného vizuálním způsobem. Tento proud rozlišovat pomalé a rychlé fáze. Pomalý průtok fáze kapaliny 0,5-2 mm za den, rychle - 20-400 mm za den. Hendrickson AE, za použití metody elektronové mikroskopie, studoval axoplasmatic dopravu zrakové dráhy opic. 3 dny po podání tritiem značeného leucinu do skelných opičích očí. Většina radioaktivity bylo nalezeno v synaptických zakončení axonů gangliových buněk sítnice v BWL na opačné (kontralaterální) straně. To ukazuje, rychlou fází axoplasmatic dopravy. Pomalu axoplasmatic fázový proud dosáhne oka BWL pouze 27 až 30 dny po zavedení radioaktivních látek do sklivce. Porušení axoplasmatic doprava pozorovány při klinickém s ischemických onemocnění sítnice a očního nervu a intrakraniální hypertenze.
Zvýšený nitrooční tlak (IOP) u opic snižuje syntézu proteinu v gangliových buněk sítnice a snižuje axoplasmatic transport živin. Při tomto experimentu bylo ukázáno, že axoplasmatic doprava dochází nejen v proximálním směru (z periferie do centra), ale axoplasmatic proudění tekutiny může být v opačné - zpětném směru -. Obousměrné dopravní systém axoplasmatic podporuje nejefektivnější využití živin neuronů sítnice a BWL.
D. Fritzpatric a kol. Studovali jsme u opic (makaků) BWL lamelární struktury pomocí metody retrográdní injekce kontrastní látky. Je třeba poznamenat, že neurony 6. vrstvy BWL spojeno především s parvocellular vrstvami gangliových buněk sítnice. Vickers a kol. Studovali jsme neurochemické změny v nervových buněk u opic BWL modelovat vliv laserového záření glaukom trámčiny v úhlu přední komory. V souvislosti se zvýšením nitroočního tlaku byly identifikovány presynaptických a postsynaptických patologické změny a parvotsel Magnocellular vrstev LKT-lyulyarnyh buněk.
Jak je uvedeno ve studiích na opicích A. J. Weber a kol., Že čím větší je axonů gangliových buněk sítnice v jejich končí magnotsellyulyar-prefektura vrstva BWL buněk (M-cesta), jsou zvláště citlivé na oční. Četné trpasličí gangliové buňky sítnice, které končí v parvocellular vrstvách BWL (P-ggut), jsou méně náchylné k nepříznivým účinkům zvýšeného IOP.
A. J. White et al. recepční pole studoval konitsellyulyarnyh, magnocellular a parvocellular nervových buněk u opic BWL. Používané metody vyšetřování kontrastní citlivosti. Je třeba poznamenat, že průměr recepčního pole neuronů ve všech třídách BWL klesá s rostoucí vzdáleností od průmětu makulární oblasti.
W. M. Usrey et al. na kočky v studie ukázaly, že gangliové buňky sítnice a signalizační neurony LKT mají velmi podobnou strukturu centra receptivních polí. jsou vytvořeny Nejstabilnější Funkční spojení mezi sítnice a BWL když povrch receptivních polí gangliových buněk sítnice a BWL překrývají alespoň o 50% své plochy. Autoři naznačují, že neurony LKT často se přívod energie z aferentní (odstředivé) nervová vlákna, pocházející z gangliových buněk sítnice s výše vložením center recepční pole.
Úzká vazba mezi sítnicí a podporují výzkum LKT pro koťata a mladé opic chovaných s našitými víček jednoho oka po dobu 3 měsíců po narození. BWL nervové buňky aktivita, která obdrží impuls od zbaven oka byla snížena a našli významné histologické změny neurony byly co do velikosti sníženy o 30% a obsahoval scvrklé jádra. Deprivace oko na kratší době (2 měsíce) způsobil méně výrazné změny v nervových buňkách BWL. Deprivace oči dospělých koček nevede ke změně v neuronech LKT. V důsledku toho, v době zrání zrakového systému deprivační oka se odráží nejen na nervových strukturách sítnice, ale i na neurony BWL. Podobné změny jsou pozorovány u lidí s amblyopií v jednom oku.
To znamená, že výsledky experimentálních studií ukazují úzké funkční vztah mezi neurony a LKT gangliových buněk sítnice. Porušení, že vztahy (s nárůstem IOP deprivace očí), vede k funkční a morfologické změny v retinálních gangliových buněk a BWL. To by se mělo vzít v úvahu při studiu patogeneze a klinické poškození sítnice a postranního geniculate tělo.
LKT izolované léze na klinice je vzácný, ale anatomická blízkost thalamu a společné zdroje přítok krve do dvou mozkových strukturách určuje jejich časté poškození kloubů u cévních onemocnění a nádorů mozku vizuálním způsobem. Porušení funkce BWL může být v důsledku vaskulárního onemocnění (vasospasmus, mrtvice, infarkt BWL, kongenitální cévních změn BWL), a jeho léze u roztroušené sklerózy, a vývoj nádorů mozku (většinou astrocytomy). Retrohiaz-formal-vizuální dráha léze charakterizovány výskytem v zorném poli obou očí různé závažnosti stejnojmenné hemianopsie a snížení ostrosti vidění jako funkce patologického procesu, který zahrnuje papillomacular svazek optických vláken. J. L. Smith analyzovány hemianopsie 100 případů, z nichž 39 případů měly týlní lalok lézi, 33 - spánkového laloku mozku - mozkovém laloku a byl zapojen 24. U 4 pacientů s lokalizovaným poruch zrakového ústrojí a BWL.

} {Modul direkt4

Ve zpětném pohledu, analýzu příčin a frekvenci lézí retrohiazmalnyh různých oddělení zrakové dráhy v 140 pacientů, T. Fujino et al. dát následující výsledky. Hlavním důvodem pro zničení optického chiasm uvedené cesty je špatný krevní oběh v mozkových cév (98 pacientů), na druhém místě - mozkové nádory (25 pacientů) a třetí - zánětlivé a demyelinizačních degenerativní procesy (17 pacientů). Nejčastěji postihuje kortikální vizuální cestu oddělené v týlního laloku (51%), na druhém místě - vizuální lesk (29%) a třetí - zadní optický trakt Přední a BWL (21%).
Klinické projevy onemocnění zrakového cesty v BWL s oftalmologické symptomy ještě není dostatečně řešena v literatuře. Hlavním příznakem vizuálních poruch funkce s lézí BWL homonymní vzhled (stejné názvy) hemianopsie, tedy vytvoření zorného pole obou očí charakteristické defekty - .. Depozice polovina zorného pole. Popisy jednotlivých pacientů s lézemi různých etiologií s LKT kvadrantu hemianopia.
SN Gunderson a W. F. Hoyt poprvé popsán u dvou pacientů s lézí BWL vzhled v zorném poli obou očí v horizontálním poledníku nevhodné (incongruently) zvířat. Tato tzv genikulyatnye (kliky) hemianopsie. Jeden z autorů pozorovány u pacientů došlo LKT poškození v důsledku vrozené vady cévního systému mozku (arteriovenózní malformace), další pacienta - v důsledku vývoje nádoru (astrocytom) mozku. Později, W. F. Hoyt sledoval další dva pacienti s hemianopsie genikulyatnoy - inkonfuentnymi defekty v zorném poli, způsobené cévními poruchami s poškozením BWL. Tyto charakteristické shodují zorného pole v korelaci s lézí z optických vláken sítnice. Typickým genikulyatnye hemianopsie objevují pouze v raných fázích vývoje mozkových nádorů zahrnujících BWL. S růstem nádoru genikulyatnye hemianopsie obvykle po 5-6 měsících promění v kompletní hemianopsie.
L. Frisen a kol. To se nepodařilo identifikovat charakteristické příznaky, které mohou umožnit lékaři diagnostikovat vaskulární léze LKT. Všimněte si, že každá BWL přijímá dodávku krve ze dvou zdrojů: od předního choroidální tepny (anteriorní cerebrální arterie větve) a k boční choroidální tepny (zadní větve mozkové tepny). Když infarkty BWL, vzhledem k uzávěru jednoho ze zmíněných choroidální tepny objeví charakteristický přísně shodný gemianopsicheskie skotom. Následně se tyto pacienti vyvinou částečné atrofie očního nervu s „gemianopsicheskoy“ atrofií nervových vláken.
Progresivní patologické změny v zadní části zrakového ústrojí a LKT pouze po značnou dobu (několik týdnů nebo měsíců) vede ke vzniku typických příznaků zrakového nervu atrofie.
Shacklett a kol. ohlásil objevil v zorném poli dvou pacientek ve věku 52 let charakteristický klínový spad. Jeden pacient zjištěno infarkt LKT, potvrzuje počítačové tomografie a mozkové angiografie, druhá - mozkové astrocytom. Wada a kol. popsal pacient, který má infarkt v důsledku čerstvého LKT v dohledu objevila incongruent gemianopsicheskaya stejnojmenný skotom.
Homonymní hemianopsie mohou být kombinovány s projevy thalamic syndromu Dejerine - Roussy, kde na opačné straně těla a rozvíjet hemianesthesia hemialgia. Při zrakové dráhy léze retrohiazmalnyh informativní diagnostický vzor vizuální evokované potenciály (VEP) jsou nižší než údaje získané v perimetrii. Homonymní defekty v zorném poli jsou důvodem snížení bioelektrické aktivity kortikální neurony oddělení vizuálního analyzátoru.
V tomto ohledu je stimulace zorné pole zaznamenány asymetrie PEL. Pokud se shodují zorného pole zahrnují makulární oblast, pak stimulace pohled vidět polovinu PEL změnil, získání tvar charakteristický pro absolutní skotu se nachází v centrální oblasti vidění. Při ukládání funkce makulární SGP nemění a zůstává normální.
Porážka zrakového nervu a dalších částí zrakové dráhy, včetně LKT, může být v důsledku roztroušené sklerózy. Jedním z charakteristických projevů roztroušené sklerózy je demyelinizace nervových vláken dráhy optického. OA Hondkarian, IA Zavala guma, OM Neva uvolnit oční verzi mozkových formy roztroušené sklerózy. Roztroušené sklerózy desky jsou umístěny kolem komorách mozku a pravděpodobnost zasažení nervové struktury zrakového cesta je velmi vysoká.
N. Evangelon a kol. Histologické vyšetření periferní zrakové dráhy jsme provedli u pacientů, kteří zemřeli na roztroušenou sklerózu. Bylo zjištěno, že axonální ztráty v MS 45% více, než v kontrolní skupině. Roztroušené sklerózy, poškození více než menší neuronů parvocellular vrstev LKT než velké neuronech Magnocellular vrstev.

Onemocnění centrálních neuronů v zorném cestě a zrakové kůry

Důvodem pro zničení centrálních neuronů v vizuální cestou a vizuální zón (17, 18, 19 a Brodmann) kůra týlní lalůček mozku může být prokrvení mozku, mozkové cévní trombózy, mozkové aneurysma, krvácení, nádor na mozku, arteriovenózní malformace. Je také důležité, traumatické poranění mozku týlní a temenní, týlní oblast s vývojem dílčích a epidurální nebo intracerebrálních hematomů.
V centrálních neuronů ve vizuálním způsobem jít a končí v buňkách kůry optické vlákno spojené s sítnici obou očí. Kůra horního rtu brázdy calcarine vodičů spojených s horními polovinami sítnice obou očí a spodní ret calcarine žlábku - spodních polovin sítnice.
Při jednostranné poškození centrálního neuronu (na pravé nebo levé straně), vyvíjí se stejným názvem hemianopsie: plný, částečný a gemianopicheskie skotom. Homonymní hemianopsie v zorném poli jsou vždy symetrické.
Dvoustranné léze týlního laloku mozku nebo kortikální vizuální střediscích může být oboustranný hemianopsie. S malou oblast ve středu pole vytrvalosti vidění (zorné pole trubkovité). S výrazným léze kortikálních zrakových centrech rozvojových kortikální slepotu. Je vždy udržel normální reakce žáků na světlo. Sestupně oční atrofie dochází.
K aktivaci týlní oblast mozku a s ním hranici a temporo-parietální parietooccipital oblastí (kůra zorného pole 17, 18, 19 a 39), vyznačující se tím, vývoj optických-Gnostický displeje a vizuální agnosia. Člověk, není slepá, přestává rozpoznat objekty ve vnějším světě a jejich snímku nebo poškozenou uznání okolního prostoru, orientace v tomto prostoru, je neschopnost vidět několik položek. Broken jasnost vize, snížení ostrosti vidění, poruchy funkce sloučení viditelných objektů a koordinace pohybů očí.
Je-li umístění patologického ložiska v levé hemisféře mozku (dominantní hemisféry v praváky) pozorovány optickou Alexis. Porušila čtení procesu, vymezení názvy různých barev, jakož i jména jednotlivých položek. Porušil chápání gramatické struktury řeči a komplexní rychlost řeči. V přítomnosti poruch řeči a vad zjištěných vizuální poznání - abecední, barva, prostorové.
Je-li umístění patologického ložiska v pravé hemisféře mozku (subdominanty polokouli praváky) existují poruchy základních forem vizuálního vnímání: snížené vizuální paměť, zhoršenou schopnost vnímat obraz celé - agnózii obličeje na téma obrazu, někdy i různé barvy. K dispozici je agnosia vlákno-prostorové, t. E. Neschopnost na prostorových vztahů.

Diferenciální diagnostické funkce lokální léze mohou zahrnovat následující:

• gemianopicheskaya reakce žáků na světlo je pozorován pouze s porážkou optických cest a nestane se stejnojmenné hemianopsie centrálního původu (optického záření a kortikálních struktur mozku);
• na homonymního poli výhledu defektů, včetně makulární oblasti, stimulace nefunkčním polovině označuje patologické změny v PEL. Je-li makulární oblast není zahrnut v homonymních defekty zorného pole, ukazatele SGP zůstává normální. To však neznamená, že neexistují žádné kontaktní organické změny v systému vizuální, které jsou příčinou poškození zraku;
• porážka centrálních neuronů v vizuální cestou a přidružených vizuálních oblastí mozkové kůry je obvykle doprovázena výskytem opticko-gnostic poruch
• sestupně oční atrofie pouze léze vyvíjí optické plochy a nedochází u centrální neuron choroby zrakové dráhy.

V chronická otrava přípravcích rtuti jsou možné destrukce kortikálních oblastí mozku. může být ovlivněna i kortikální strukturu a zrakové kůry.
Nádory týlní oblasti mozku může vést ke zhoršení zrakové kůry. To je spojeno s výrazným funkčním poškozením zrakového analyzátoru.
Tak, patologické procesy, lámání, oslabení nebo přerušení toku vizuálních podnětů v různých částech zrakové dráhy do určité míry zmírnit a omezit vizuální vnímání plnosti obrazu světa.
Různé vizuální poruchy, které se vyskytují v lézi zrakového analyzátoru, projevuje jako změna kvantitativních charakteristik zrakových funkcí a změny charakteristik kvality vizuální funkce.

Kvantitativní charakteristiky zahrnují:

• změny zrakové ostrosti,
• Změny zorného pole,
• retinální změny electroexcitability (Elektroretinografie),
• Změny v kortikální čase
• Změny retinokortikalnogo čas
• Změny způsobené vizuálních potenciálů.

Kvalitativní charakteristiky zahrnují změny v parametrech, které jsou uvedeny v podobě různých syndromů agnostických:

• Vizuální agnosia,
• barva agnosia,
• doslovný agnosia,
• verbální agnosia,
• prostorové agnózie,
• agnózie obličeje (prosopagnosie).

každá úroveň léze (karty) na vizuální tvorby analyzátoru dostatečně projevený příznak vlastnost, která přispívá k vytvoření aktuální, nozologických a diferenciální diagnostiku diagnostiku.