Žáci a zornicových reflexy v topické diagnostice lézí středního mozku

Pupilární reflexy mají hodnotu v diagnostice sekundárních mozkových nádorů a nádorů pocházejících z mozku útvarů se nachází v blízkosti středního mozku: šišinky nádoru quadrigemina, thalamu a zadních částí mozkové komory III. Zvláště důležité porušení pupilární reflexů (reakce) je v klinické obstrukční hydrocefalus, dochází, když nádory rostou v primární oblasti středního mozku.
Když nádory středního mozku a uzávěru akvadukt Sylvius zánětlivého původu příznaků spojených s progresivní obstrukční hydrocefalus, jsou dominantní v klinickém obrazu onemocnění. Nicméně, pro topické diagnostice onemocnění středního mozku jsou obzvláště důležité symptomy kmenové. Z nich se největší hodnota na klinice spojovány žáků a okohybných poruch, to jest porušení zornice reakce na světlo, akt konvergence, pohled směrem nahoru.
Pacienti O. Sokolova 151 byly podrobeny screeningu, z nichž došlo u 120 pacientů (80%) a poruchy pupilární okohybných. Nejčastějšími symptomy jsou poruchy pupilární reflex na světlo (92 pacientů), pohled nahoru (76 pacientů) a působí konvergence (55 pacientů). Pupilární reflexy byly normální u 31 pacientů (20%).
U pacientů se středním mozku léze šířce žáků není příliš odlišná od šířky žáků zdravých lidí. Průměrná šířka žáků se rovná 5,31 mm. Úzké žáků (méně než 3 mm), jsou vzácné. Také vzácné široký žáci - 7.5-8 mm v průměru. V 2/3 pacientů s patologickou anizokorií. Rozdíl mezi žáky pravého a levého oka byla rovna 2,1 mm (ne více než 0,9 mm v normálním anizokorií).
Řada pacientů středního mozku nemoci mohou být doprovázeny značnými spontánní kolísání šířky žáci - hippus žáků. Amplituda kmitů se rovná průměru zornice 0,3-0,5 mm, a může být až 1,5 mm. Tyto výkyvy v průměru pupily jsou spontánní. U pacientů s abnormálním hippus se často vyskytují v širokém žáků ve srovnání se zdravými lidmi stejného věku. To ukazuje na narušení normálních vztahů mezi tonusu sympatického a parasympatického inervace žáka. Hippus žáci je výsledkem porušení vegetativních nervových drah a spojů ve středním mozku úrovni nebo v oblasti hypotalamu. Hippus žáci se vyskytuje také u nádorů mozku komory III vyjádřenou hydrocefalus, Periventrikulární encefalitidu a chronická produktivní arachnoiditidy vychází z mozku.

Pupilární reakce na světlo u pacientů s cerebrální patologie

V 58 pacientů s nádory a zánětlivá středního mozku okluzní vodovodu zkoumány pupilární reflex na světlo místní pupillografii. U všech sledovaných pacientů zkoumán přímé i přátelskou reakci žáků obou očí na místní krátkodobé (0,2) záři oblasti makulární metodou podle Y. Samoilov, AR Shakhnovich. Normální pupilární reflex na světlo bylo pouze 5 pacientů. U jiných pacientů Porušení zornicových reakce vyjádřená v záři lokální změny různých vlastností pupilární reflex. Mezi přetrvávající symptomy byly prodloužení latentní doby a snížení amplitudy kontrakce zornice na světlo. Méně pravděpodobné, že zvýšení doby kontrakce žáka a porušování přímého a přátelské reakce zornice na světlo. Latentní doba reflexní zornice obvykle zvyšuje od 0,4 do 0,9 s. To platilo pro přímé i přátelské reakce, nebo jen přátelské reakce zornice na světlo. Někdy se prodloužení latentní období dopředu reakce a přátelské reakci zornice byl nepřítomen. Porušení přátelský reakce byla dynamická při zlepšení pacientů změnit typ reakcí. Amplituda kontrakce žáka může být snížena na 0,2-0,3 mm, nebo k výraznému snížení ostrého amplitudy rozdíl pravé a levé žáky k 0,8 mm. Žák čas kontrakce prodlouží o 0,1-0,3 sekund ve srovnání s normou.
Takto postižené pupilární reflex na krátkodobé lokální záři žluté skvrny byla téměř konstantní příznakem lézí středního mozku. Nejvíce chybí reflex pozorovány jen zřídka si poznamenali a přímém rozporu přátelské reakce na světlo s časové charakteristiky protažení a snížení amplitudy žáků zúžení. To vše ukazuje na skutečnost, že pacienti neměli zvyšovat intenzitu zornice reakce na světlo a deprese nebo nedostatečné odpovědi.
Tyto porušení zornicových reakce jsou vysvětleny inhibici nebo ztrátou centrálního parasympatické inervace žáka na úrovni středního mozku. To potvrzuje i pathoanatomical výzkumu mozku u pacientů, kteří zemřeli. Podle O. V. Sokolova a Grekhova, pozorování, kdy v průběhu života pacientů byla stanovena trvalá přírodní poruchy přátelské reakcí z žáků na světlo, morfologické změny byly detekovány v zadní komisury mozku. Tyto změny byly pozorovány u nádorů středním mozku, stejně jako v zánětlivé okluzí akvadukt Sylvius.
Když vláknitý astrocytomy Akvadukt Sylvius do zadního pájecí infiltrace kostní dřeně nádorových buněk byla pozorována s poruchou integrity myelinových pochev nervových vláken. Při zánětlivých okluze vodovod poznamenat, protažení a stlačení zadní komisury mezi rozšířené dutiny III komory a nadshishkovidnym výčnělkem se změnou v myelinových pochev nervových vláken v mozku zadní pájení. Otsuka v pokusech na králících prokázaly, že poškození mozku zadní komisura vede ke ztrátě parasympatické inervace žáků.
Příznakem Absence pupilární reflex na světlo, když je lokální světlo na sítnici identifikovat témata léze různě. Porušení pupilární reflexů může být jak s bilaterálními lézí mozku pretectal jader (pupilární reflex imobility) a nukleární oblastech s lézemi okohybných nervů. oblouk úroveň porážka pupilární reflex na světlo se může provádět pouze na základě kombinace příznaků areflexie žáků na světlo s povahou konvergence s poruchy akomodace, nebo v jeho nepřítomnosti.

Stav konvergence a ubytování v onemocnění středního mozku

Stav konvergence a ubytování byla stanovena u pacientů s cerebrální patologie, stejně jako u kontrolní skupiny zdravých lidí s vysokým normální zrakové ostrosti a binokulárního vidění. Proximální fixace objektu umístěného ve vzdálenosti 14 cm od oka testu, a vzdáleného objektu - ve vzdálenosti 5 m blízké a vzdálené objekty jsou vnímány v úhlu pohledu, G ..
Analýza pupillogramm zdravých jedinců ukázaly, že míchání nejprve dojde k vizuální osy obou očí, což odpovídá celkem 20-29,5 °. Pak, po 0,2-0,6 s, došlo pupilární zúžení s amplitudou 1 až 3 mm na délku od 0,5 do 1,3.
Tak, zúžení zornice došlo po určité latentní době. Zúžení zornice došlo s určitým zpožděním po začátku dat vizuálních os obou očí.
U pacientů s cerebrální onemocnění (57 pacientů) v 2/3 případů došlo k porušení zákona konvergence. Různé stupně poruch charakterizovaných konvergence úrovně závažnosti a výskytu lézí anatomických struktur středního mozku. Určeno ze studií tři typy porušení jednat konvergenční vedou k různým poměrem mezi reakce a směšovací smrštění zornice vizuálních os.
První typ konvergence rušení - nedostatečná snížení vizuální os obou očí (od 8 ° do 16 °). U těchto pacientů, pohyby očí byly jednotné, amplituda zúžení zornice není ohrožena, by mohla prodloužit časový zúžení zornice, někdy prodlouženy latentní období kontrakce. Porušování konvergence tohoto typu může při práci v těsné blízkosti způsobovat určité potíže, ale ne vždy si všiml pacientů. Tyto porušování konvergence obvykle přechodné a spontánně nebo po léčbě. Získané údaje vykazuje nepřítomnost organické patologie v cherveroholmiya. Při postmortálním vyšetření mrtvých pacientů neukázaly výrazné patologické změny ve strukturách quadrigemina a dolní části středního mozku.

} {Modul direkt4

Druhý typ konvergence rušení vyjádřená v rozkladu informací vizuální osy, a pupilární změní všechny dočasné konvergenční vlastnosti. Někdy zkreslené celého průběhu reakce žáků zúžení. Zpočátku je „paradoxní mydriáza“ nebo pak se zužují t. E. Nefunkční synkinesis akt konvergence.
Pacienti jsou stížnosti na dvojité objekty při práci v těsné blízkosti. Binokulární vzdálenost vidění není narušena. Můžeme předpokládat, že u tohoto typu poruchy konvergence žádné úplné přerušení přenosu impulsů kortikálních oblastí mozku (polí 17, 18, 19), do jádra Yakubovicha- Edinger-Westphal. Je-li tento impuls zpožděno quadrigemina a narušil komunikaci s jejich hlavní perlitem. „Paradoxní reakce“ žák dilatace, samozřejmě, přes retikulární formace mozkového kmene, a teprve později je konkrétní reflexní zúžení zornice.
Morfologická studie mozku u těchto pacientů quadrigemina a jaderný komplex okulomotorického nervu byly pozorovány výrazné změny v quadrigemina vodivé systémy a posunutí ventrálním jader okohybných nervů.
Třetí typ konvergence rušení - paralýza konvergence - projevuje v tom, že při pokusu o informace vizuální osy objevila abnormální oscilačního pohybu oční bulvy ve vodorovné rovině, nebo probíhá současně otočit je stranou. Pupilární reflex byl nepřítomný nebo velmi nízká amplituda. Občas došlo anizokorií. Nepravidelné pohyby očí, když se snaží sblížit s častými bliká. Časté záblesky byly spojeny s patologii aktu vidění na blízké vzdálenosti, pro zdravé lidi, naopak, když se konvergence blikající pohyby stanou méně časté.
Když paralýza konvergence v režimu offline nesoucí impulsy z kortikálních pásmech Quadrigeminální orgánů jádra Yakubovicha-Edinger-Westphal a perlitu, stejně jako zlomený spojení mezi jádrem a mesencefalických perlitu páteře V hlavového nervu, nesoucí proprioceptivní inervace na snížení vnitřních přímých svalů oko. Zároveň se u pacientů s zachovalé pohyblivost oční bulvy (ve všech směrech), což ukazuje, že bezpečnost motorových jader hlavového nervu III a všech periferních okulomotorického přístroje. Binokulární vzdálenost vidění není narušena. Ochrnutí konvergence u většiny pacientů mělo symptomatickou nevratné. Morfologické studie těchto pacientů ukázaly, že v ochromení konvergence nádoru nahrazuje střechy, tegmentum a oblast III hlavového nervu jádra.
Porušení objemu ubytování na středním mozku léze jsou častější než konvergence, t. E. K dispozici je disociační procesy sbližování a ubytování. Objem ubytování je snížena u pacientů s 2.0-6.0 dioptrií ve srovnání s věkovou normou. Zpráva objem ubytování je obvykle pozorována při druhém a třetím typů porušení jednat konvergence.
S porážkou středního mozku konvergence narušení v kombinaci s křečí konvergence nebo konvergentní nystagmem ve kterém oči, aby rytmické pohyby vést. V tomto případě, v nejrychlejší, v divergence fázi pohybu fáze konvergence očí - pomalé. Křeč konvergenčních zvyšuje se pohybující oči v sloup, a je doprovázen rychlým blikáním.
Druh křečí konvergence je zatažení nystagmus, kde oční bulvy snížením vnitřní rectus svaly náhle vtažen do oběžné dráhy. Zároveň přichází relaxační abducens. Vznik sbíhají nystagmus, zřejmě vzhledem k dráždění konvergentních drah v quadrigemina, ale možná zároveň dráždil mesencefalických konvergenční střed nebo jádro Pearl. Zpětný nystagmus patologie způsobena jak v jádrech III a IV hlavových nervů, a zadní podélný nosník.
Pacienti s nemocí středního mozku sledovaných disociační funkcí - konkrétně, porušení nebo nepřítomnosti reakce zornice na světlo v normální aktu konvergence, tj příznaků izolovaných nehybnost reflexní pupilární ... V těchto případech je patologický proces zahrnuje pretectal jádro se dvěma stranami a zadní část mozku špice.
Dalším typem disociačních funkcí - akt porušení konvergence, která se vyjadřuje v nedostatečné snížení vizuální osy a časových zvyšuje se spontánní kontrakce žáků jejich rozšířením na bezpečnost zornice reakce na světlo. Tato forma se vyvíjí v obtížích disociaci impulsů přes Quadrigeminální těles se zachováním podráždění pupilární reflex oblouku. I. Merkulov znamená, že v takovém disociace mezi lokalizovaným patologického nidus supranukleární centrum konvergence m. E. Quadrigemina a okohybných nervů jádro.
Absolutní nehybnost syndrom žáci - areflexie žáky na světlo, ochrnutí akomodace a konvergence - vzhledem k absenci přenosových impulsů na jádra Yakubovicha-Edinger-Westphal a perlit. Tento syndrom se vyznačuje destrukcí jaderných zón III a hlavového nervu se liší úplného vysrážení parasympatické inervace žáků. Tento příznak lze kombinovat s oběma mydriatického postavení žáků a jejich mióza.

Pupilární reflexy na chetveroholmnom syndromu

Primární syndrom chetveroholmny pozorovány u nádorů quadrigemina a středního mozku, stejně jako v zánětlivé okluzní vodovodu. Tento syndrom se projevuje bilaterální reflexní nehybnosti žáků. Tyto porušení žák připojuje paréza nebo paralýzu vzestupné porušení oka dolů pohled je méně časté. Typicky, když taková kombinace pozorované příznaky porušení jednat konvergence a ubytování objem.
Příčina tohoto syndromu je poražen pretectal jádro, zadní komisury mozku, přední colliculus, méně zapojeny do procesu zadní colliculus.
V patologických procesů, které mají vliv Quadrigeminální subjekty a Mesencephalon struktury v odstupu (a frontální nádoru, zadní jámy, parasagitálním oblast), je „sekundární“ chetveroholmny syndrom.
Studie primární chetveroholmnogo syndrom dynamiky v různých obdobích ve středním mozku růstu nádoru, stejně jako při růstu hypertenzní syndromu a spadají minulý pooperační výfukového CSF ​​z komor mozku ukázalo, že zornice, uložení a okohybných příznaky mohou být jak perzistentní a odvádění , Přetrvávající symptomy charakterizovat preferenční lokalizaci patologického procesu ve středním mozku a svědčí o dlouholeté zranění. Remitující symptomy vyplývají z perifokální zóny a jsou svědectvím více nedávných změn.
Detekce jak syndromem primární a sekundární chetveroholmnogo má velký význam v topické diagnostice poruch mozku.

Pupilární reflexy lézí jednotlivých jader okulomotorického nervu

Velká délka v uspořádání okohybných nervů jádra vede k tomu, že jednotlivé buňky jádra skupina může být zapojen do patologického procesu a rozbití, zatímco jiné si zachovávají svou funkci. Rozvoj jaderné okulomotorického nervové obrny je vždy doprovázena dvojité vidění objektů a paralytického strabismu.
Hemilesion jednotlivých jader s vnějšími přímými svaly obvykle dochází na pozadí dvoustranných areflexie žáků na světlo. Je třeba poznamenat, ccomodation a konvergence a paréza pohled směrem nahoru. Dále je zde nedostatečná horní rovnou svalů a vnitřní přímý sval, stejně jako parciální ptóza. Nedostatek horní přímý sval parézou vyvíjí v oko a byla vyjádřena jako nerovné postavení oka v přímém pohledu a dívat se na. Paréza na nižší rectus sval je vzácný. Na léze boční oculomotor nervové jádra mohou být miózu nebo mydriázu.
Při bilaterální léze individuální jádra okulomotorického nervu obvykle pozorována bilaterální částečný ptóza, divergentní paralytického strabismu, vnitřní rectus paréza z jednoho nebo obou očí. Tyto příznaky jsou vždy v kombinaci s ochrnutím oka nahoru a dolů, areflexie žáky na světlo, ochrnutí konvergence a ubytování. Žák na straně větších lézí může být širší nebo užší.
To znamená, že charakteristickým rysem jaderné oftalmoplegií v onemocnění středního mozku je nevyvážený, nerovné ztráta intenzity očních svalů. Zároveň porážka jader spojených s inervace boční přímý sval, obvykle vzniká na straně absolutní nehybnosti žáků a paréza pohled směrem nahoru. Nejcitlivější u pacientů s lézemi středního mozku je parasympatická inervace žáka a jeho příznaky se objevují první porážku v klinickém obrazu onemocnění.