Syndrom bronchiální obstrukce

Uvnitř průduškový může být zúžen (okluze, obstrukce) cizí těleso, nádor, zánětlivá exsudát, hnis, krev, viskózní hlen, a dokonce ostrá bronchospasmus důsledku otoku slizistoy- mimo to je stlačen, např akutně zduření lymfatických uzlin pod kořenové infekcí, zejména děti. Existují tři stupně narušení bronchiální průchodnosti:

Video: chronická bronchitida

1. Je-li první část přes zúžené místo vzduchu stále prochází při nádechu a při výdechu (obr. 8, A) a dále změnit charakter dýchacích zvuků (tvrdý, stridor), žádné jiné objektivní známky bronchokonstrikce příčin.
2. Pokud se do druhého stupně, když je ventil (podobně jako ventil pneumotorax) okluzní bronchu (rubel) nebo chlopně, vzduch proudí přes zúžené místo pouze při dýchání (obr. 8 B, 1), m. E. V době bronchiektázie, a během výdechu (obr. 8, B 2), m. j. při spadenie bronchu, zjistí žádný východ a hromadí na následné respiračních aktech táhne alveolů odpovídající část, což vede k místnímu charakteristiky emfyzému" (Zvýšení plicní část, velké světlosti rentgenového vyšetření, tympanitis nebo rámečkem odstín oslabena dech).
3. Konečně ve třetím stupni porušování vzduchu nejsou součástí (obrázek 8, C), který byl také ve vzduchu alveolů rychle absorbována a přichází plicní atelektáza oblast. Takové obstrukční nebo masivní, atelektázu kvůli uzavření průdušky, způsobuje řadu následných událostí: zmenšení objemu atelektaticheskogo část s konkávním jeho okraj konvergence v důsledku stejné zvýšené elastické reakci na tomto místě okolních orgánů žebra, mediastinální, membrána, simultánní protahování s více vzduchu a menší dýchací mobility sousedního pozemku, a dokonce zdravé plíce (nevyužitého místa z důvodu airless atelektaticheskogo oblasti, které mají být obsazeny sousední orgány :) (obr. 9). V důsledku vytvoření tohoto „tak říkajíc, bezvzduchovým prostor“ je zde stále učí Botkin, „extravazaci do dutiny alveol a malých dýchacích cest a plic, je potom zhutní“ (atelektatichesky edém). Tyto podmínky vytvořit předpoklady k infekci atelektaticheskogo části, kromě toho anaerobní, v nepřítomnosti kyslíku v plicních sklípků, často za vzniku abscesu nebo k rychlému klíčení výpotek granulace a další, fibrózní pojivové tkáně, např. E. k rozvoji plicní fibrózy.

Předávání pomalu atelektatichesky půdy krve je nasycen dost kislorodom- tuto příměs žilní krve do levé tsianoz- krve srdce způsobuje špatný krevní oběh ve velkém atelektázy obtížné pracovat správné srdce, někdy přetažením mezihrudí se srdcem na postižené straně a mačkání tenkostěnný atrium. Dýchání, jak shora uvedeno, a to i značně rušen.
Tak, zhoršená průchodnost průdušek má závažné klinické důsledky, a podle současných názorů, zaujímá přední místo v patologii řady utrpení. Okluzní průdušek přispívá slabost peristaltiku průdušky, zvýšené alokační viskózní hlen, potlačení kašle šoky útlum síly dýchacích pohybů obecně a exkurze bránice zejména obecně letargie pacientů, bolest dýchacích pohybů a pasivní pozici vážně nemocný-Word, množinu všech okolností, které se často vyskytují pooperační nebo hrudní trauma. Plný bronchiální obstrukcí při čelistní poškození vzniká v důsledku vdechnutí potravinářských hmot, slinách a hojení vypouštění.
Klinický obraz obstrukční nebo masivní atelektázy je charakterizován náhlým nástupem (v případě pooperačních nebo traumatické obvykle po 12-36 hodin po operaci nebo zranění, a někdy o něco později), dušnost, cyanóza, mírný kašel, tachykardie, horečka. Bolest v dolní části hrudníku, často doprovázené zimnice nebo chlazení, je takřka stálým rysem. Pacient si zachovává nucené polohy (ortopnoe), pravděpodobně v důsledku obtíží oběhu v důsledku posunu srdce a mediastina v celé postižené straně, jak je vidět na umístění apikální povrch pacienta dýchání tolchka-, 40-60 za minutu. Postižené části hrudníku je ve tvaru potopené, uploschennoy- pozorováno zpoždění a snížení respirační výlety. Aperture zpřísněny, jak lze vidět na vysokém místě jater jednotvárnosti na pravé straně (někdy mylně považovány za pleurálního výpotku) a velké části trávicího udit vlevo. Poklep zvuk přes airless webu ztišeným dechu oslabeny, nebo chybějí. Také změnil a bronhofoniya. Bronchiální dýchání normálně auscultated teprve později, když se rozvíjející je obvykle zápal plic, stejně jako pleurální tření. V přítomnosti plicní edém a výraznou krepitiruyuschie subkrepitiruyuschie sípání.

} {Modul direkt4

Fluoroskopie definitivně potvrdí diagnózu. Na straně léze je vidět homogenní tmavnoucí s ostře konkávního okraje tak není, nicméně, silné jako pneumonie, rebrami- průsvitnými hranami těsně vedle sebe, membrána a mediastinum podnyata- průdušnice posunuta směrem k léze. Inhalační mezihrudí trhavé posuny směrem atelektázy (sign-Holtskneht Jacobson). Utrpení provází neustále leukocytóza 10 000 -25 000.
V případě velkého atelektáza celkového stavu pacientů, těžkých, nicméně, obvykle po vyskytuje asi 3 týdny zotavení. Na rozdíl od plic s atelektázy v prvních dnech bez stehů, typické hlenu a herpes. Streptococcus pneumoniae, nebo není detekován nebo nalezen neklíčové typy pneumokoků.
Pro prevenci atelektázy zapotřebí umělé hyperventilaci, například tím, inhalaci 5-10% oxidu uhličitého ve směsi s kyslíkem bezprostředně po chirurgickém zákroku nebo poranění. Vzhledem k takovým vdechování spíše odstraňuje volatilní omamnou látkou zkracuje období bezvědomí, rozšiřuje průdušky a z hromadění hlenu se snadno uvolní.

Stejné opatření se doporučuje i razvivshemsya atelektázu. Kašlání a hluboké dýchání jsou žádoucí, a neměly by být obsaženy, jak se někdy v záchvatu kašle pacientů vykašlané hlenu zástrčku, což vede k zastavení atelektázy. Oxid uhličitý se doporučuje, aby koncentrace blížící se 10% a jeho inhalace by měl mít krátké trvání. Obvykle to vede k záchvatu kašle, končit vyjímání zástrčky. Tím, bronchoskopie je někdy možné najít a odstranit korek viskózní hlen s nádechem fibrinu. Kyslík Inhalace je uvedeno kvůli cyanóze. Léky, které snižují dráždivost dechového centra (morfin, heroin, kodein) jsou kontraindikovány. V některých případech je to označeno dobrý účinek jako výsledek umělého pneumotoraxu. Když se zvýšenou bronchiální sekreci znázorněno atropin a chlorid vápenatý. Zvláště vhodné vago sympatická blokáda pro Wisniewski a mezižeberní anestezii.
Když postupující správné příznaky srdečního selhání v důsledku zvýšené odolnosti vůči světlu, aby se usnadnilo krevní oběh v malém kruhu doporučeného krveprolití, strophantu a dalších srdečních agentů. Pro podezření komplikací infekce, zejména pneumokoková, nebo slouží jako profylaxe proti pneumonii předepsané penicilin nebo sulfonamidové léky.
Atelektázy vyskytuje méně často, než by se dalo předpokládat na základě poměrně časté blennothorax. To je částečně způsobeno přítomnosti nově vzniklé kruhovém objezdu (nebo zajištění) dýchání, realizovaného pomocí zpráv mezi sousedními laloky plicních sklípků.
Od atelektázy kvůli bronchiální obstrukcí (obstrukční masivní atelektáza), je třeba odlišovat plicní kolaps, t. E. Lung komprese tkáně bez překážek a bronchiální poruchy krevního a lymfatického oběhu zalisování části, například, exsudativní pleuritida, pneumotorax terapeutické při zřícení porce nafoukne po závažným respiračním pohybem, pohyb pacienta, odstranění pleurálního výpotku a t. d.
Přistoupení ke zhroucení atelektázu značně snižuje škodlivé působení atelektázy. Z tohoto důvodu, zraněn na hrudníku, bez ohledu na přítomnost gemoaspiratsionnogo atelektázy a současným vývojem hemo nebo pneumotoraxu, atelektázu dochází relativně neškodný.
Hypostáza plic se nazývá přetížení v mělkých částech plic (obvykle pas v zadní části páteře a nad membránou), se obvykle objevuje v přítomnosti nízkého žilního tlaku cévní nedostatečnosti typu u pacientů s vážnými infekcemi.
Srdeční nedostatečnost vede k přepadových části plicních cév se nacházejí především v plicní kořenů uspořádání odpovídajícím způsobem větší, lehčí roztažitelné žilní kmeny.
Akutní plicní edém, složitý jev v různých případech jsou odlišné a ne zcela zjistil patogeneze. Schematicky, můžete si vybrat:

1. Plicní edém v důsledku akutního selhání levého srdce, podrobně zkoumána v úseku onemocnění oběhového systému.
2. Zánětlivé plicní edém toxicochemical nebo toxické-infekční povahy, vyvíjí jako výsledek otravy bojových chemických látek, nebo v závažných infekcí. Otok může rychle rozvíjet, a často vede ke smrti před nástupem skutečné pneumonie (plicní edém, serózní nebo serózní zápal plic).
3. Nervové plicní edém v důsledku zvýšené bronchiální sekreci, které parézy nebo sympatické nadměrné stimulace parasympatického nervového systému (např., Inzulín šok). Zde se odkazuje atonální edém plicní edém po punkci pohrudniční dutiny ( „serózní mrtvice light“ starých autorů).

Video: Riziko vzniku obstrukční plicní nemoc

Neurogenní faktor centrálního a periferního původu, hrají klíčovou roli v jiných formách akutní plicní edém, jako je angina pectoris, aortitis (kvůli aorty stimulačních receptorů a dalších podobných mechanismů).
Akutní plicní edém se projevuje dušnost, cyanóza, vykašlávání velkým množstvím krovjanisto-zpěněné kapaliny. Dýchání se stává udušení (průdušnice dušnost), vědomí je zatemněn.