Aseptická nekróza kosti: stupeň ošetření, příčiny, příznaky, znaky

Příčiny aseptické kostní nekrózy

Aseptická nekróza kosti byl poprvé identifikován u dětí a dospívajících v diferenciální diagnostice s pokročilým zatímco osteo-kloubní tuberkulózy. Toto onemocnění je charakterizováno tím, kostí a kloubů TB je mnohem příznivější hřiště. Jeho křestní jméno - osteohondropatija (doslova „kostí a chrupavek nemoc“). Nicméně, to nenese informaci o etiologii a patogenezi chorobných změn. Ve světové literatuře se tento termín již nepoužívá. Pod pojmem „aseptická osteonekróza“ označuje charakter jak patologické změny (nekrózy), a na non-infekčního původu na rozdíl od nekrózy, například osteonekróza osteomyelitida.

K roli oběhové poruchy ve vývoji avaskulární nekrózy svědčí neprůvarů v časném stádiu onemocnění v RFP nekrotické oblasti kosti pod techniky kostí a zlepšit svůj signál po kontrastu v MRI. Nepochybně, jako hodnota oběhové poruchy ve vývoji avaskulární nekrózy po zlomenin a dislokace zahrnujících vaskulární trhliny, jakož i hemoglobinopatie, které vedou k agregaci krevních destiček a zvyšují viskozitu krve, nebo dekompresní nemoc. Avaskulární nekróza Gaucherovy choroby a hypercorticoidism vysvětlit narušení mikrocirkulaci v důsledku Nitrokostní tlak zvýší. To je vzhledem k histiocyty proliferace kostní dřeně v prostoru a v Gaucherovy choroby v důsledku zvýšeného tuk hypercorticoidism kostní dřeni. Osteonekróza často spojená s hyperlipidemií. U poruch metabolismu lipidů je to možné, embolie tuku způsobil destabilizaci a aglomeraci plazmového lipoproteinu lipidu nebo nespojitostí vnekostnoy kostní dřeně a adipózní tkáně. Však zřejmé, že etiologické faktory jsou uvedeny v aseptické nekrózy není vždy.

Příčiny avaskulární nekrózy:

• trauma (zlomeniny a dislokace);
• hyperkortizolizmus;
• hemoglobinopatie;
• kesonová nemoc;
• alkoholismus;
• zánět slinivky břišní;
• kolagenóza (léze menší cévy);
• Gaucherova choroba;
• transplantace ledvin;
• dna a hyperurikemie;
• radiační terapie;
• poruchy metabolismu lipidů;
• diabetes.

Výskyt nekrózy ischemie vysvětlit postiženou oblast kosti. Je prokázáno, že v průběhu prvních 12-14 hodin po přerušení dodávky krve umírá krvetvorné buňky, kostní buňky zůstávají životaschopné po 2 dny a buňky kostní dřeně mastných - od 2 do 5 dnů. Avšak ne všechny případy avaskulární nekrózy lze přičíst k zastavení oběhu, a v důsledku toho, rozvoj nekrotické kosti. Často v aseptické nekróze nemůže detekovat ze zřejmých důvodů. V jaké formě se vyskytuje na tato porucha krevní není jasné. Morfologicky krevního řečiště se obvykle nemění. Aniž by zpochybňoval význam hemodynamických faktorů, nemůžeme vyloučit roli dalších faktorů ve vývoji avaskulární nekrózy, včetně zvýšené zátěži. Při poruchách metabolismu lipidů rozvoji avaskulární nekróza může podporovat statické přetížení v důsledku zvýšení hmotnosti. Příkladem může být žena s poporodní obezity, který nejprve se objeví aseptickou nekrózu femorální hlavice, a pak začnou používat berle při chůzi - aseptickou nekrózu hlavice pažní kosti. To lze vysvětlit tím, převodu zátěže na ruce. Možná, že důvodem pro aseptické nekrózy - nesoulad mezi prokrvení kostní části a provedené zatížení.

Epifýzy dlouhých kostí a některé houbovité kosti, zasažený osteonekrózy, jsou v poměrně nepříznivých podmínkách dodávky krve. Většina povrchu pokryto kloubní chrupavky, a jen malá část zůstane na podílu plochy, přes které mohou pronikat do nádoby kosti. Kromě toho, prokrvení v rostoucí skeletu epifýzy relativně izolován od zbytku vaskulární sítě kosti, což omezuje možnost průtoku zajištění krve. Za těchto podmínek se zvyšuje pravděpodobnost vzniku krevní zásobení epifýzy nebo malých kostí jediné tepny na nedostatek kolaterálního oběhu. Avaskulární nekróza se vyskytuje většinou v kostech hlavy, ale ne v kloubní dutiny. Nejzranitelnější je hlava stehenní kosti. Aseptická nekróza může mít více lokalizaci. V takových případech je nutné odstranit všechny známé systémové příčiny.

Nekróza, což má za následek metadiaphysis dlouhých kostí, tzv medulární myokardu, i když tento proces je také zapojen houbovité látky. Mají mnohem příznivější průběh, omezené na dřeňové dutiny, nemají vliv na kortikální vrstvy a je obvykle již zjištěna náhodně v pozdním období po rozvoji infarktu myokardu. Společný původ a avaskulární nekróza infarkty kostní dřeně potvrzených případů jejich kombinace ve stejné oblasti.

U dětí a dospívajících:

• hlavice stehenní kosti;
• hlava II nebo III metatarzální (druhý onemocnění Alban Keller);
• navikulární kost nohy (první Alban-Keller choroba);
• epiphyses falangy prstů.

U dospělých:

• hlavice stehenní kosti;
• hlava humeru;
• blok talu;
• lunate kosti (kienbock onemocnění).

Mezi aseptické nekrózy vyloučeny možnosti osifikace některých kostí, například na patě, stejně jako některých onemocnění, zpočátku zaměněna za aseptické nekrózy. Mezi nimi je Scheuermann Mau onemocnění, je považován za nekrózy prstencovém vertebrálních těla apofýz. Takové nekróza byly získány ve velmi non-fyziologických podmínek experimentu (vytvoření ostré kyfózy přišitím krysí ocas pod kůži břicha), a v žádném potvrzeno u lidí. V současné době je převažující pohled dysplastických povaze onemocnění s poruchou enchondral zárodečné osifikace chrupavky desek obratlových těl, nerovný růstu v minulosti a vzniku místních výstupků v těle obratle (SHmorlja uzly). Osgood-Schlatter nemoc je výsledkem mikrotravmaticheskih poškození, ke kterému dochází u adolescentů zapojených do sportu (oddíly z malých fragmentů chrupavky z apofýza hrbolů zlomenin vláken v kabelu, chronické tendinitidy a bursitida).

Calvet choroba je charakterizována jednotným zploštění obratlového těla, a ve většině případů, kdy je zjištěno eozinofilní granulom.

Patologicky v aseptické nekróze rozlišit několik zón. Zóna je charakterizována ztrátou skutečného odumření všech buněk, včetně tukové tkáně. Teoreticky by mělo být hypointenzivních na T1-posuzované obrazy v MRI, ale může to dlouho udržovat normální signál kostní dřeně nebo vykazuje jiné změny signálu. Existují náznaky možnosti dlouhodobého skladování depotní lipidů a po buněčné smrti.

V případě částečného destrukce kosti, jsou reaktivní změny mimo zónu nekrózy. Na svém obvodu je ischemická oblast, ve které mohou být buňky mastných kostní dřeně zachována jako méně citlivé na hypoxii. Na místě ischemické oblasti nakonec vytvořené reaktivní zóny, vymezuje nekrotická živými kosti. Nekróza vyvolává zánětlivou reakci k vytvoření na rozhraní s nekrotické oblasti granulační tkáně, nekrotické resorbované kosti. Ještě dále směrem k obvodu tukových buněk v kostní dřeni transformovaných fibroblastů nebo osteoblastů, které produkují atypické vláknitou kosti ve formě vrstvy na povrchu nekrotické kostní trámčiny. Za tuto oblast je zóna zarudnutí neporušených kostí.

Video: nekróza femorálních Příznaky hlavy a léčba

Osteonekróza přijímá žádné přímé mapování na rentgenových snímcích a je detekován prostřednictvím vedlejší reaktivní změny v okolní kostní tkáně.

• Zvýšení hustoty nekrotického atributu zóny vypnuta z ústředny, takže si zachovává původní hustota a tím stojící na pozadí osteopenie, která je způsobena zvýšenou resorpci okolní kostní tkáně v obývacím oblasti přetížení.
• Necrotic odlišují od nemodifikovaného kostní reakční zóny (ne-li všechny postižené kosti, ale pouze jeho část).

Video: Léčba avaskulární nekrózy. manuální terapie

Aby však na těchto sekundárních změn jsme dosáhli dostatečnou intenzitou a dostal mapu na rentgenu, by měla trvat několik měsíců. Diagnózu lze stanovit mnohem dříve scintigrafie ( „studené“ zónu v postižené kosti oddělení) a MRI.

Výše uvedené procesy vedou k oslabení pevnosti kostních struktur. V důsledku pokračujícího mechanické zatížení nastane IMPRESSION zlomeniny, deformace se projevuje před všechny artikulární povrchového obrysu.

Kloubní chrupavka je napájen z kloubní synoviální tekutiny, nepoškozuje ischemii: na rozdíl od artrózy, dlouholetou uloženého normálního šířku prostoru kloubu. Děti dokonce vyvinout hyperplazie kloubní chrupavky s rozšířením společného prostoru.

Následně postižené kosti nebo kostní část podrobena zploštění ve směru největšího tlaku, obvykle osy končetin a ohraničeny živou kostní tkání. Občas se jeden nebo více fragmenty nekrotické kosti jsou odmítnuty, uvolní intraartikulární těla. Vymezení nekrotické kosti je charakterizována rozvojem granulační tkáně na hranici s nekrózy oblasti a osteosklerózy na okraji. na rentgenových snímcích jako dvojitý lem na okraji oblasti osteonekrózy Zdá se. Rentgenový označena vnitřní okraj a vnější okraj osvícení těsnění, v některých případech, je zde pouze osteoskleroticheskaya hranice. Na T2-vážených obrazech MRI vnitřní věnec má vysokou intenzitu signálu, zatímco vnější - nízká. V T1 vážených obrazů, obě zóny se objeví jako jediný nízkou ráfku signálu. Je třeba mít na paměti, že je taková hranice s MRI může být způsobeno chemickým sklopný efekt (zejména v pulzních sekvencích GRE).

Považován za sled událostí je typický pro avaskulární nekrózy hlavice stehenní kosti a s určitými variacemi pozorovaných v jiných lokalizacích osteonekrózy.

V dřívějších fázích aseptické nekrózy proudění kostní prochází stejný krok (nekróza OTISKOVÁNÍ lomu, vyrovnání), bez ohledu na věk pacienta. Později během aseptické nekrózy v různých nevyzrálé a zrající ve skeletu. U dětí, aseptické nekrózy dokončeného obnovu kostní tkáně. To je možné, pokud revaskularizace postiženou oblast kosti, která se vyskytuje při vrůstání pojivové tkáně do ní. Zdá se, že hrát roli regenerační potence chrupavky v tomto věku, který je předmětem hyperplazie a také roste v postižené oblasti. Výsledek onemocnění zůstává deformovaná kost, ale její struktura je obnoven zcela nebo téměř zcela. Takový proud aseptické nekrózy dětí bylo základem pro izolaci řady kroků představujících prorůstání chrupavky a pojivové tkáně v nekrotické kosti a opravných procesů v klasickém schématu Aksgauzena. U dospělých je regenerační schopnost chrupavky dojde ke ztrátě nebo značně oslabena: zotavení kostní nenastane, a proces resorpce nekrotické kosti byl až za několik let, které vyvrcholily v těžkou artrózou s defektem postižené kosti. To je důvod, proč dospělí nemohou být inscenace avaskulární nekrózy, což se odráží ve schématu Aksgauzena.

Zvláštní formou zničení subchondrální kosti sekcí - omezené aseptická nekróza, která zaujímá část kloubního povrchu. Rozsah aseptické nekrózy se liší - od úplné zničení subchondrální kosti oddělení, malé zápěstí kosti nebo tarsální před změny jsou omezeny na malých plochách. V tomto omezeném aseptické nekrózy vykazují výraznou originalitu a jsou považovány za zvláštní formu. Na druhou stranu, osteochondrosis dissecans Koenig, dříve považován za omezený aseptické nekrózy, je traumatického původu.

Přidělit 3 skupiny aseptické nekrózy:

• Společný aseptická nekróza v nezralém skeletu;
• Společný aseptická nekróza ve zralých skeletu;
• omezená aseptické nekrózy.