Principy organizace a regulace koronárního řečiště

Morpho-funkční uspořádání myokardu napájecího systému v krvi má výrazný specifitu, která je určena v první řadě tím, že kontrakce srdce vytváří další překážku pro udržování průtoku tkáň krve. Pokud se prakticky všechny ostatní tkáně průtoku krve těla kontinuální, průtok krve myokardem se vyznačuje jasnou čitelností: se provádí výhradně v diastole a systola chybí. V průměru 80% myokardu diastolický krevní frakce je 20% - systolický.

Dostupnost fáze charakter proudění krve myokardu v důsledku cyklických změn intramyocardial zdůrazňuje renderování kompresní účinek na nádob umístěných v tloušťce myokardu a snižuje jejich hydraulickou vodivost. Proto se průtok krve výrazně oslabené izometrické napětí fázi dosáhne minimální hodnotu na intraventrikulární tlaku zvýšení píku a zvyšuje se v izometrickém relaxační fázi. Maximální hodnota prokrvení myokardu uvedeno ve fázi rychlého plnění.

Kromě toho, intramyocardial sklon napětí existuje nejen v různých fázích srdečního cyklu, ale v různých hloubkových vrstvách stěna LV. Systolický hluboko intramyocardial napětí v subendokardiální vrstvě intraventrikulární tlak dosáhne nebo překročí to v jádru - od 11,5-16,5 mm Hg. Art. nižší než v hluboké a ještě nižší v subepicardial povrchové vrstvy. Podstatná gradientu intramyocardial napětí udržovat v diastole a dosahuje 5,5-11,5 mm Hg. Art.

V tomto ohledu je systolický krevní tok v hlubších vrstvách myokard komora prakticky nevyskytují, jejich krevní zásobení se provádí výhradně v průběhu diastoly, vzhledem k tomu, že povrchové vrstvy může být udržována mírně exprimován systolický krevní oběh. Bylo zjištěno, že kontinuální povaha prokrvení myokardu v průběhu srdečního cyklu je uložen pouze v povrchové vrstvě levé komory, a v hloubce 0,5-1,0 mm od epikardu systolického krevního průtoku zcela zmizí. Proto je doba prokrvení prakticky všechny myokardu levé komory je stejná jako délka diastoly. Kromě toho, dokonce i v komorové diastoly je označena přechodné snížení prokrvení myokardu, který se shoduje s dobou síňové systoly, která vede ke zvýšenému tlaku a intraventrikulární intramyocardial napětí.

Vyjádřeno intramyocardial gradient napětí mezi povrchem a hlubokých vrstvách stěny levé komory slaví nejen v systole, ale během diastoly, což znamená ty nejhorší podmínky, aby zajistil přísun krve do sub-endokardu. V tomto případě je množství práce provádí hlubokých vrstev myokardu komorové stěny, více než myokardu povrch. Vyvíjí větší napětí v důsledku systolická výraznější tuk, který dosahuje v průměru o 14% ve srovnání s 9%, charakteristická pro povrchové vrstvy myokardu ventrikulární stěny, a spotřebuje přibližně 20% více kyslíku. Toho je dosaženo díky tomu, že poměr průtoku krve do subendokardiální subepicardial je 1/1-2/1, tj přívod krve do hlubokých vrstev stěny levé komory 10-20 více než povrchní.

Závislost přívodu krve do myokardu intramyocardial napětí a doba trvání diastoly a určuje možnost vývoje ischemie v rozporu s funkční aktivitou srdce. Snížení kontraktility myokardu, rychlost plnění jejího poklesu, zejména relaxace, doprovázený výraznému zvýšení diastolického intramyocardial tahu brání prokrvení myokardu a tachykardii, která je vyrovnávací pěstování a zároveň snižuje funkci hemodynamického srdce, snižuje diastolický dobu a tím i doba, během níž je účinnost prokrvení myokardu. Ve stejné době, a infarktu nedostatečnost a tachykardie doprovázen prudkým nárůstem myokardu potřeby krevní zásobení, což v kombinaci se snížením možnosti, jak zvýšit průtok krve myokardem vytváří předpoklady pro rozvoj sekundárního ischemie myokardu.

Udržení přiměřené zásobení subendokardiální vrstev je dosaženo vložením jejich autoregulační reakcí z plavidel, ale zahrnuje částečné provádění příspěvku expanze je již v klidu. Proto je maximální intramyocardial nádoby dilatace doprovázeno výrazným přerozdělení toku krve do vnějších vrstev komorových stěn, omezení průtoku krve v epikardiálních tepen může vést k subendokardiální ischemii při zachování běšné perfuze vrstev subepicardial komorové stěny.

Ve stejné době se hlavní epikardiální tepny systolický krevní frakcí dosáhne 25%, průtok krve je uložen v polovině systoly, zatímco ve středu intramyocardial tepen systola průtok krve může získat a retrográdní v přírodě. S prudkým dilataci koronárních cév způsobené zavedením nitroglycerinu, systolický krevní průtok ve frakci epikardu tepny zvýšila 3-4 krát na pozadí přetrvávající retrográdní toku v intramyocardial tepen. Tento účinek je spojen s výraznou kapacitní funkci epikardiálních tepen, které je dáno jejich vysokou prodloužení. Výsledkem je, že většina přetrvávajícím systolického krevního toku v nich je Extramurální a podílí se perfuze myokardu pouze v následném diastoly.

Specifičnost organizaci přívodu krve do srdce je určen zvláštností infarktu metabolismu, je hlavním znakem je aerobní v přírodě se spoustou spotřeby kyslíku a vysoké citlivosti na jeho deficitu. Až 85% energie potřebné k zajištění životaschopnosti a funkci srdce, se vyrábí za účasti kyslíku, a pouze 15% - na úkor využití enzymu glukózy. Dokonce i maximální aktivaci glykolýzy za podmínek hypoxie a ischemie není schopen udržet dlouhodobou životaschopnost a brání rozvoji nevratných změn. To znamená, že nejdůležitější funkce koronárního řečiště je dostatečný přísun kyslíku v myokardu. Jeho spotřeba je rovna 10,8 ml / min na 100 g hmotnosti v klidu a zvýšila na 70-90 ml / min, když je exprimován zvýšení srdeční činnosti. Ve stejné době jednou z podmínek pro plné kontrakce myokardu je její pružnost, a přítomnost krve v intramyocardial plavidel výrazně zvyšuje tuhost myokardu, zabraňuje jejímu snížení a zvyšuje srdce. Proto je srdce dostane pouze minimální množství krve, které je nezbytné k výkonu svých funkcí, a aby byla zajištěna adekvátní myokardu kyslíku je dosaženo na úkor jeho maximální extrakce z krve. Myokard absorbuje každých 100 ml krve do 10 ml kyslíku, mozek - 5 ml, kosterní sval - 4 ml, ledvin <1 мл. Если в среднем в организме экстрагируется из крови только 30% растворенного в ней кислорода, то миокард утилизирует до 70–75% кислорода из протекающей крови даже в условиях покоя.

představa "součinitel bezpečnosti" Charakterizuje míru snížení průtoku krve tkáně, který není doprovázen poklesem v zásobování tkání různých látek obsažených v krvi. bezpečnostní faktor kyslíku pro tělo je 3, to znamená, že s poklesem prokrvení 3násobek přívodu kyslíku nelze změnit zvýšením ji z krve těžby. Koeficient bezpečnosti pro kyslík je jen jeden útok, zvýšit přívod kyslíku, je možné pouze zvýšením prokrvení, ale nemůže být dosaženo v důsledku zvýšení extrakce kyslíku z krve. To znamená, že existuje vysoký stupeň organizovanosti perfuze myokardu, ale také jeho vysoká náchylnost k porušení prokrvení a do jisté míry vysvětluje vysoký výskyt ischemické choroby srdeční.

Jednou z nejdůležitějších vlastností cévách srdce je vysoce rozvinutá schopnost autoregulace, což má za následek udržování perfuze myokardu za fyziologických podmínek, a to zejména v aterosklerotických lézí koronárních cév. Intramyocardial nádoby mají vysokou bazální tón, a tím i expanzní rezervom- na jejich maximální rozšíření do krevního řečiště může být zvýšena o 4-6 krát, a zajistit dostatečný přívod kyslíku do myokardu a energetických substrátů v různých extrémních situacích.

Adaptivní odezvy odporových cév srdce ke snížení kapacity hlavních koronárních tepen přispět k udržení prokrvení myokardu třídě tak dlouho, dokud stupeň stenózy nedosáhne kritické hodnoty - snížení clearance 75-80%. Za těchto podmínek je uvedeno nejen relativní koronární nedostatečnosti, která je snížení rozšíření ustanovení zajistit dostatečný přísun krve do srdečního svalu se zvýšením srdce, ale existují klinické příznaky onemocnění koronárních tepen, a to i v klidu. Tak podstatné rozšíření rezerva gradient mezi povrchem a hluboké vaskulární vrstvy stěna LV se stává důležitou patogenetickou úlohu faktoru výhodou subendokardiální ischemie.




VV Brother, TV Talaeva „Oběhový systém: principy funkční činnost organizace a regulace“

Sdílet na sociálních sítích: