Řízení filtrace v glomerulech. Sledování průtoku krve ledvinami

Mezi nejdůležitější faktory, změny které mohou mít vliv na GFR, pod fyziologickou kontrolou. Tyto faktory zahrnují: hydrostatického tlaku v glomerulu a onkotický tlak v jeho kapilár. Kolísání hodnoty těchto faktorů jsou zase způsoben sympatickým nařízení, vazoaktivních látek a hormonů vylučovaných ledvinami a má lokální akci, stejně jako jiné intrarenálního systémy zpětné vazby.

téměř všichni cévy ledvin, včetně přívodních a eferentní arterioly, bohatě inervovaných sympatických vláken. Silná aktivace renálních sympatických nervů je schopen způsobit křeč renálních arteriol, snižuje průtok krve ledvinami a rychlost glomerulární filtrace. Střední a slabá stimulace má zanedbatelný vliv na průtok krve ledvinami a GFR. Například, reflexní aktivace sympatiku autonomního nervového systému v důsledku malé snížení krevního tlaku ve karotického sinu cévních plic zóny nebo karotického sinu receptorů a cévních reflexní zóny v podstatě žádný vliv na renální průtok krve, nebo rychlosti glomerulární filtrace.

sympatické nervy, innervating ledviny, jsou důležitými faktory pro snížení GFR v závažných akutních porušení pokračovalo po dobu minut nebo hodin. Porušení mohou být spuštěny na obranné reakce, mozková ischemie nebo velké ztráty krve.

Video: Části nefronu | Oběhový systém fyziologie | NCLEX-RN | Khan Academy

sympatický tonus To nemá žádný významný vliv na průtok krve v ledvině zdravého člověka v klidu.

Kontrola krevního oběhu v ledvinách prostřednictvím hormonů a biologicky aktivních látek

Některé hormony a biologicky aktivní látky schopen ovlivnit GFR a renálního krevního toku. Noradrenalin, adrenalin a endothelium sevřít cévy a snižuje ledvin GFR. Hormony, zúžení aferentní a eferentní arterioly, snížení GFR a renální průtok krve. Patří mezi ně noradrenalin a adrenalin produkovaný dřeně nadledvin. Obecně platí, že mezi úrovní těchto hormonů v krvi a aktivity sympatického rozdělení autonomního nervového systému jsou pozorovaný rovnoběžné. Tak noradrenalinu a adrenalinu, s výjimkou v extrémních podmínkách (např velké ztráty krve), má malý účinek na renální hemodynamiky.

Video: rekanalizace a stentu SFA

ostatní vazokonstrikční látka - endotelii- je peptid. Ten může být uvolněn do buněk poškozených endotelu ledvinové cévy a dalších tkání. Fyziologická role této biologicky aktivní látky není zcela objasněn. Nicméně, může být zapojen do zastavení krvácení během těžkého poranění cévní stěny, kdy se poškozený endotel uvolňuje silný vasokonstriktor. hladina endothelinu v plasmě se zvyšuje i určité patologii spojené s poškození cév, jako je pozdě v těhotenství toxemia, akutního selhání ledvin, chronická urémie. Když se to patologie endothelin je schopna přispět k renální vazokonstrikci a nižší GFR.

angiotensin II škrtí eferentní arterioly. Silný vasokonstrikční angiotensinu II může být považováno jako hormon nebo jeho biologicky účinné látky místním účinkem, jako vytvořen jako cév v ledvinách a v systémovém oběhu. Vzhledem k tomu, angiotensin II zužuje výhodně eferentní arteriol, zvýšení koncentrace způsobuje zvýšení hydrostatického tlaku v glomerulu, zatímco průtok krve v ledvinách se sníží. Uvědomte si, že zvýšení tvorby angiotensinu II se obecně vyskytuje v poklesu krevního tlaku nebo snížení objemu krve, což vede ke snížení GFR. Za těchto podmínek, zvýšení hladiny angiotenzinu II v důsledku zúžení vývodných arteriol pomáhá zabránit pádu hydrostatického tlaku v glomerulu a snížení GFR. Nicméně, současně dochází ke snížení průtoku krve ledvinami způsobené zúžení výtokové nádoby, která omezuje průtok krve skrze peritubulárních kapiláry, a to zase vede ke zvýšení sodíku a reabsorpci vody.

To znamená, že zvýšení koncentraci angiotensinu II, produkty, jako jsou potraviny s nízkým obsahem soli, nebo v důsledku ztráty krve, pomáhá udržovat GFR a udržovat normální vybíjení metabolity, jako je močovina a kreatininu, vylučování, která závisí na glomerulární filtraci. Ve stejné době, eferentní nádoby zúžení, indukované angiotensinem II, zvyšuje reabsorpci sodíku a vody v kanálcích, čímž se obnoví objem krve a krevní tlak. Účinek angiotenzinu II, propagaci „svépomocí“ a GFR jsou popsány dále v této kapitole.

oxid dusnatý endoteliálního původu snižuje odpor a zvyšuje renální vaskulární GFR. Biologicky aktivní látka, která snižuje odpor ledvin a cévní endotel generované všeobecně nazývá oxidu dusnatého endotelových původu. Úroveň produkce oxidů dusíku, je důležité pro udržení normálního vazodilataci v ledvinách. Vazodilatace umožňuje ledviny vylučují normální množství sodíku a vody. To znamená, že užívání léků, které snižují tvorbu dusnatého zvyšuje oxidu renální vaskulární rezistence, snížení GFR a vylučování sodíku, což vede v konečném důsledku ke zvýšení krevního tlaku. U některých pacientů s porušením tlak produkcí oxidu dusnatého vysoký krevní může být příčinou vasokonstrikce v ledvinách a je doprovázena zvýšením krevního tlaku.

prostaglandiny a bradykinin přispět ke zvýšení GFR. Hormony a biologicky aktivní látky, prostaglandiny (PGE2 a PGI2) a bradykininu, dochází k vazodilataci a zvýšení průtoku krve v kombinaci s SCF. Ačkoli vasodilatátory data nejsou normálně hrají důležitou úlohu v regulaci průtoku krve ledvinami a glomerulární filtrace, může být vyrovnávací paměť, změkčování vasokonstrikční účinek sympatických nervů nebo angiotensinu II, zejména v aferentních arteriol.

konfrontace zúžení ložiska plavidla, prostaglandiny mohou přispět k prevenci poklesu GFR a snížení prokrvení ledvin. Stresu, například po krvácení nebo chirurgickém zákroku, užívání nesteroidních protizánětlivých léků (např. Aspirin, který inhibuje syntézu prostaglandinů), může vést k výraznému snížení GFR.