Symptomatické formy hypertenze

Video: Léčba hypertenze

úvod

AG - nejčastější chronické onemocnění na světě a do značné míry určuje vysokou úmrtnost a postižení z kardiovaskulárních a cerebrovaskulárních onemocnění. Přibližně jeden ze tří dospělých trpí tímto onemocněním. V roce 2007, oficiálně registrovaných na Ukrajině více než 11 milionů pacientů s hypertenzí C, což je více než 29% dospělé populace. Asi 5% všech pacientů s hypertenzí c jsou některé formy sekundární hypertenze, ve kterých pomocí radikální zásah (obvykle operaci) může být pacient téměř vyléčen. Ale 5% pacientů s hypertenzí C - stovky tisíců pacientů na Ukrajině, všichni který může být vyléčen z této nemoci. Takové formy hypertenze zahrnují většinu endokrinní hypertenze.

Před lékařem, který bere pacienta se syndromem hypertenzi, je vždy stojí více diagnostických otázek a první z nich - některé formy hypertenze u pacienta - základní nebo střední? Pro vytvoření správného diagnone charakteristiku esenciální hypertenze. hypertenze je třeba vycházet z příznaků,

U posledně jmenovaných se vyznačuje: vývoj věku mezi 30-50 godami- pomalu progresivním průběhem, často bessipmtomny povaze onemocnění před výskytem poškození cílových orgánů. Podnětem k rozšířené vyšetření pacienta s hypertenzí by měl být: mládež a mladí dospělí, náhlý nástup nebo zhoršení onemocnění, závažná hypertenze - krevní tlak >180/120 mm Hg. v., refrakterní nebo maligní povahy toku, přítomnost jakýchkoli příznaků vlastní sekundární hypertenze.

Pacientů se sekundární nebo symptomatickou hypertenzí tvoří přibližně 5-10% všech pacientů se zvýšeným krevním tlakem, hypertenze a endokrinní podílu v obecné populaci pacientů s hypertenzí C podle různých autorů - 0,2-1%. Podle oddělení sekundární hypertenze Národní vědecké centrum „Institute of Cardiology. ND Strazhesko „AMS na Ukrajině, mezi 3,495 primárních pacientů, kteří byli ve funkci během 1994-2003., Sekundární formy hypertenze byl 26,8%. Četnost různých forem sekundárního vysokého krevního tlaku v naší pozorování je znázorněn na obr. 2.1. Samozřejmě, že v obecné populaci pacientů s hypertenzí a respektive přijímání okres (Rodinný pokoj) lékaře, jejich podíl bude méně.

Obr. 2.1. Frekvence libovolný typ sekundární hypertenze zahrnují primární pacient hospitalizován na specializovaném prostoru pro pacienty s hypertenzí

Tím renoparenhimatoznym AG zahrnuje všechny typy hypertenze v renální parenchymálních lézí. Kódování ICD-10: I12 - hypertenzní [hypertenzní] onemocnění s primárním onemocněním ledvin. To zahrnuje všechny nemoci zahrnuty v sekci N18, N19, N26. Kromě toho, pomocí kódu I15.1 - sekundární hypertenzi s ostatními renálními lézí.

Tím, renovaskulární hypertenze, zahrnují aterosklerózu, hypertenzi renální arterie fibromuskulárním dysplázie a nespecifické aortoarteriit. Kód diagnózy podle MKN-10: I15.0 - renovaskulární hypertenze.

Endokrinní hypertenze zahrnují:

- feohromotsitoma-

- primární mineralokortitsizm-

- hyperkortizolizmus (Cushingova choroba a syndrom) -

- akromegaliya-

- giperparatireoz-

- hyper- a gipotireoz-

- primární giperreninizm-

- endotelinprodutsiruyuschie nádor.

diagnóza kód podle MKN-10: I15.2 - Sekundární hypertenze při endokrinních

porušování.

Je třeba zdůraznit, že ve většině případů životního prognózy sekundární hypertenze nemocného je dán rozvojem kardiovaskulárních onemocnění, ale normální běžné používání antihypertenziv ve většině případů není možné stabilizovat stav pacienta a brání rozvoji komplikací. Diagnostika a léčba pacientů s sekundárních forem hypertenze je předmětem odborné činnosti lékařů různých odborností: lékařů, kardiologů, endokrinology, nefrologa, chirurgů. Ale jak víte, sedm sester dítě bez oka. Vznik nových metod diagnostiky a léčby v průběhu posledních 25 let výrazně rozšířila možnosti medicíny v tomto směru. Včasný chirurgický zákrok v určitých formách nozologických umožňuje značný počet pacientů, aby se dosáhlo normalizaci krevního tlaku a zastavit chronické podávání antihypertenziv. Ve většině případů úspěch vyžaduje efektivní práci celého týmu. Potenciál léčitelná sekundární hypertenze vyžaduje, aby každý profesionální jasnou představu o jejich roli v moderním algoritmu těchto pacientů.

AH, který se vyskytuje u pacientů s diabetem nepatří do skupiny endokrinní hypertenze a považovány za essencialnaya (primární) AG v kombinaci s diabetem, nebo jako sekundární renoparenhimatoznaya - diabetické onemocnění ledvin.

Renoparenhimatoznaya AG

definice

Renoparenhimatoznaya (renoparenhimnaya) AG - syndrom, kde trvalé zvýšení krevního tlaku způsobené různými parenchymálních renálních onemocnění.

epidemiologie

Renoparenhimatoznaya AG - nejčastější forma sekundární hypertenze. Jeho frekvence u všech pacientů s hypertenzí - 5-15%. Ve specializovaných odděleních, kde jsou pacienti s refrakterními formami hypertenze renoparenhimatoznoy frekvence dosahuje 30-40%. Podle oddělení sekundární hypertenze Národní vědecké centrum „Institute of Cardiology. ND Strazhesko „AMS na Ukrajině, mezi 3495 pacientů s primární hypertenzí, kteří byli léčeni na oddělení během 1994-2003., Diagnóza“ renoparenhimatoznaya AG“, potvrdil instrumentálními a laboratorních testů, bylo umístěno 784 pacientů, což představuje 22,4%. Tak renoparenhimatoznaya AG je druhou nejčastější příčinou chronického zvýšení krevního tlaku po esenciální hypertenze.

Na počátku devatenáctého století anglický lékař R. Bright popsal vztah onemocnění ledvin, kardiovaskulárních komplikací a úmrtí u těchto pacientů. Tento bod může být považován za výchozí roli ve studiu ledvinových faktorů hypertenze. V 30-50 letech dvacátého století, tým vědců pod vedením H. Goldblatt, F. Gross a některé další zahájil studium biochemie RAAS. To přispělo ke hromadění údajů o normální a abnormální fyziologie kardiovaskulárního systému, patogenezi hypertenze a jejích komplikací. Výsledky získané v posledních desetiletích skutečností povolených radikálně změnit naše chápání těchto procesů, a vyvinout zcela nové třídy účinných léků.

Etiologie a patogeneze

Jak již bylo uvedeno, může dojít k poškození ledvin parenchymu s následným zvýšením krevního tlaku v důsledku různých forem ledvin nozologických onemocnění. Bez ohledu na etiologických faktorů, které vedly ke snížení hodnoty primární ledvin, další průběh nemoci, se vyznačuje tím, progresi společné vzorce patogenetických mechanismů a představení. Nakonec, když není adekvátní léčba renální dysfunkce, která se postupně postupuje k jeho extrémní projevy - CRF. hypertenze tak může být vzhledem k první, a pak důležitý patologický faktor další progrese onemocnění. Tato podobnost patogenních faktorů progrese poškození ledvin vedla k zavedení do klinické praxe od počátku 2000s, představa o „chronické onemocnění (nemoc) ledvin“ (CKD), analogicky s „kardiovaskulární onemocnění“. Tento termín byl navržen ANFN av současné době je přijato odborníky z celého světa. Podle literatury, v závislosti na stadiu chronického onemocnění ledvin je zvýšený krevní tlak detekována v 60-90% pacientů. Vznik hypertenze u pacientů s časných stadiích chronického onemocnění ledvin je spojena s rychlou progresí k dalšímu poškození ledvin a rozvoj chronické selhání ledvin.

Tradičně v našich kardiologů zemí a terapeuty věnovat velkou pozornost při léčbě pacientů se srdečním selháním a ischemickou chorobou srdeční a je považován za příslušný k nephrologists péči o pacienty s onemocněním ledvin. Ale nejčastější příčinou poškození ledvin v moderním světě jsou považovány za vysoký krevní tlak a diabetes mellitus. Tak, na jedné straně, zvýšený krevní tlak, je příčinou chronického onemocnění ledvin, na druhé straně - renoparenhimatoznaya AG je druhou nejčastější příčinou chronického zvýšení krevního tlaku po zásadní. Za posledních 10 let se zdvojnásobil počet pacientů s chronickým onemocněním ledvin ve Spojených státech a západní Evropě. Ve Spojených státech v roce 1998 bylo 326 tisíc těchto pacientů, v roce 2000 g.- již 372.000, av roce 2010 se očekává 650 tisíc Přibližně 20-25% pacientů s chronickým selháním ledvin -... jsou ty tzv hypertenzní nefroskleróza (v naše země pod pojmem „primární svraštělá ledvina“ je považován za více převládající), který je přímým důsledkem progrese poškození ledvin u hypertenze. Kromě toho, kardiovaskulárních komplikací a úmrtí v důsledku těchto lézí u pacientů s chronickým onemocněním ledvin značkou častěji než úmrtí v důsledku selhání ledvin. Proto ČKD by měl být považován za nezávislý faktor kardiovaskulárních komplikací a srdeční smrti. Výskyt i malé známky poškození funkce ledvin (zvýšená hladina kreatininu, snížení clearance kreatininu, vzhled mikro- a makroalbuminurie) je velké riziko, že významné zvýšení kardiovaskulárních příhod a srdeční smrti.

Patogenetické aspekty renoparenhimatoznoy AG, roli RAAS

Mezi hlavní mechanismy, které podporují zvýšení krevního tlaku u chronického onemocnění ledvin zvážit zvýšení kolo a zadržování tekutin. V souladu s tím, nejúčinnějším prostředkem pro regulaci krevního tlaku, jsou vazodilatátory a diuretika, a léky, které blokují RAAS.

Jak je známo, RAAS poskytuje regulaci těla prokrvení, metabolismu vody a soli, je zapojen do tkáně diferenciačních procesů, zánět, regenerace a rozvoje hypertrofie, skleróza. Obecně funguje RAAS prováděno takto: enzym sekrece reninu ledvinami do krve, je prvním krokem v kaskádě reakcí, které vedou k vazokonstrikční peptidových produktů - angiotensin II (A II). Kromě toho, reninu a ACE se podílejí na aktivaci A II v tkáních celého organismu, zejména v ledvinách, myokardu, krevních cév, mozku a jiných tkáních zachytit do rozsahu regulace. Oběhové RAAS odpovědné za rychlé a krátkodobé účinky (např., Náhradní reakce při výskytu krvácení, OCH nebo hypertenzní krize), zatímco tkáně RAAS - trvalé účinky na úrovni orgánů (strukturální-funkční změny cév a srdce, hypertenze, selhání srdce a další.). Ledviny hrají klíčovou roli v regulaci krevního tlaku, který je implementován vlivem A II v krevním oběhu v ledvinových tubulů a funkce. Kromě toho, stejný účinek jako A II s esenciální a sekundární hypertenze. Přebytek v důsledku aktivace A II RAAS hraje hlavní roli v progresi ČKD, retence sodíku v hypertenze a srdečního selhání, uvolňování aldosteronu.

Základní renální účinky RAAS uvedené v tabulce. 2.1. Za fyziologických podmínek, renální perfuze tlaku s poklesem rychlostí glomerulární filtrace konstantní úrovni se udržuje tím, že zvyšuje tonus vývodných arteriol a zvýšení odporu ledvinných cév. Kromě toho A II reguluje tón mesangiálních buněk a počet glomerulárních kapilár, které se podílejí na filtrací (filtrační plochy). V případě hypovolemického situací ovlivněna II Snížená renální vylučování sodíku nařízením glomerulární průtoku krve, filtraci a reabsorpci.

Tabulka 2.1

Vedoucí úloha ledvin v rozvoji a udržování hypertenze vyžaduje diskusi o úloze v renálních účinků A II, které způsobují změny v vodě soli homeostázy a regulaci krevního tlaku. zpoždění sodný je realizováno prostřednictvím několika mechanismů: renální vazokonstrikce, přímý účinek na podmínku kanálků II a zvyšuje sekreci aldosteronu. V modelu hypertenze u potkanů s jednostranným překrytí klipu renální arterie (model Goldblattovi), prokázaly, že zvýšené hladiny A II ovlivňuje jak ledviny a ledvin u non-ovládané změny dojít k poruchám vylučování sodíku normotension stavu, a pokud se tlak zvýší. U potkanů se spontánní hypertenzí se také ukázalo, že účinek A II v ledvinách vede k narušení jejich vylučovacích funkcí, a tato skutečnost je spojena se zvýšenou citlivostí na geneticky podmíněné A II na úrovni receptorů.

Účast A II v rozvoji a udržování vysoké hladiny krevního tlaku zobrazené v klinickém prostředí v esenciální hypertenze. Vazokonstrikce renální vaskulární hypertenze a v tomto bodě, že většina pacientů, u renální reakci na zvýšené hladiny A II v těle. V literatuře se klade důraz na spojení mezi změnami v renální hemodynamiky a jejich vliv na regulaci homeostázy sodíku ledvinami s rozvojem hypertenze a udržování chronického vysokého krevního tlaku. Tak, A II přispívá k manifestaci patologického procesu v SMO-tice, což zase přispívá k rozvoji hypertenze. Kromě vazokonstrikčně, A II jako stimulátor růstu buněk, včetně hladkého svalstva hraje klíčovou roli v rozvoji glomerulární sklerózy, mesangiální buněčnou hypertrofií stimulaci buněk.

Při aktivaci ČKD RAAS je jedním z předních složky patogenezi onemocnění. Zároveň velká část těchto pacientů je určena normální nebo mírně snížené úrovni aktivity aktivity reninu v plasmě, zatímco aktivita RAAS v tkáních, včetně ledvin, zvýšení několikrát. Četné studie prokázaly roli RAAS, zejména její místní expresi v ledvinách, v progresi chronické selhání ledvin. Různé non-hemodynamické a hemodynamické účinky RAAS, včetně zvýšení tlaku systému a intraglomerulyarnogo, aktivaci růstu a zánětu v ledvinové tkáně, zvyšuje reabsorpci sodíku, vytvoření podmínek pro proteinurie (zvýšené mesangiální propustnost na makromolekuly), jsou zapojeny do progrese onemocnění. Je ukázáno, že v ledvinách aktivace RAAS dochází především v oblastech, které obklopují již vytvořený zjizvenou tkáň.

Tak, v případě ČKD systémové a místní aktivace RAAS, což vede ke zvýšení stupně poškození ledvin: bludného kruhu. Vztah hypertenze a faktorů na patogenezi chronického onemocnění ledvin je znázorněn na obr. 2.2.

Obr. 2.2. Vztah hypertenze a dalších faktorů v patogenezi progrese CKD

* GFR - glomerulární filtrace.

Dalším důležitým mechanismem pro progresi chronického onemocnění ledvin je spojena s proteinurií. Za normálních okolností je moč vylučuje malé množství proteinu. Neustálé zlepšování obsahu bílkovin v moči je důležitým příznakem poškození ledvin. Specifičnost vylučování bílkoviny - albumin nebo globuliny s nízkou molekulovou hmotností, závisí na typu onemocnění ledvin. Například, vylučování albuminu je důležitým ukazatelem chronického onemocnění ledvin v důsledku hypertenze, diabetu, nebo glomerulární patologie. Zvýšené vylučování globulinů s nízkou molekulovou hmotností je markerem renální tubulointersticiální lézí.

Významnou příčinou proteinurie je považováno za porušení autonomní regulace krevního oběhu v ledvinách. Při ČKD, vysoký krevní tlak, diabetes vysoký krevní tlak přenášen na glomerulárních arteriol nastane a stabilní intraglomerular hypertenze, což vede k prasknutí hyperfiltrace a bílkovin přes membránu pod vlivem vysokého hydrostatického tlaku. Dále, vzhled proteinurie podporuje endoteliální dysfunkci a zvýšenou propustnost bazální membrány. transport proteinu přes membránu vede k rozvoji patologických procesů v něm: porušení pro-propustnost, aktivace zánětu, zahušťování, a konečně dysfunkce. Tak, v ČKD, proteinurie - není jen příznakem nemoci, ale také důležitým patogenní mechanismus pro její progrese.

klasifikace

Pro posouzení funkce ledvin se používá několik různých klasifikací. Podle našeho názoru nejvíce jednoduchý a účinný je třeba uznat klassifikatsiyuANFN který identifikuje 5 stadia onemocnění ledvin (tabulka 2.2.). GFR rychlost je přijímán jako nejlepší index posoudit celkovou funkci ledvin u obou zdravých a nemocných s patologie. Jak již bylo uvedeno, normální rychlost glomerulární filtrace závisí na pohlaví, tělesné hmotnosti a klesá s věkem. GFR menší než 60 ml / min / 1,73 m2 je diagnóza kritérium ČKD bez ohledu na přítomnost dalších lézí nebo rysů onemocnění ledvin, protože pro tuto hodnotu tohoto parametru je třeba konstatovat, poloviční ztrátě normální funkce ledvin, což představuje vysoké riziko poškození ledvin a kardiovaskulárních cévní komplikace.

Tabulka 2.2

Na Ukrajině, tam je klasifikace chronického onemocnění ledvin, který byl schválen podle nařízení ministerstva zdravotnictví Ukrajiny od 30.09.2003 № 05/462 (tabulka 2.3.). Rozdíly mezi dané klasifikace je to, že charakterizuje první fázi onemocnění, a druhý krok CRF. Je známo, že v počátečních fázích porážce u AG zaznamenala nárůst glomerulární filtrace (>133 ml / min / 1,73 m2) a vzhled mikroalbuminurie. Tato podmínka není dosud chronické selhání ledvin, které může mluvit jen s poklesem GFR, ale známky poškození ledvin může již být uvedeno. V časných stadiích chronického onemocnění ledvin (pyelonefritidy, glomerulonefritida) uvést změny v močovém sedimentu, proteinurie, morfologické poruchy podle US nicméně při zjišťování normální GFR CRF ještě diagnostikována. Proto ANFN klasifikace je více univerzální a vhodný pro praxi.

Tabulka 2.3

klinický obraz

Klinické hodnocení u pacientů s chronickým onemocněním ledvin a ASU s chronickým onemocněním ledvin u pacientů je třeba definovat: typ poranění (onemocnění), onemocnění ledvin, přidružená onemocnění, závažnosti funkce ledvin (kvantitativně), riziko progrese renální dysfunkce a přítomnost rizika kardiovaskulárních a renálním komplikacím.

Onemocnění ledvin se stanoví v přítomnosti klinických příznaků lézí, a významných charakteristických změn v krevní testy, moči nebo ukazatele zobrazovací studie. Seznam hlavních příčin chronického onemocnění ledvin jsou uvedeny v následující tabulce. 2.4.

Tabulka 2.4

U všech pacientů s podezřením na přítomnost chronického onemocnění ledvin, je nutné kontrolovat krevní tlak. Také stanovení hladiny kreatininu v krevním séru (kritický, podle odborníků, jsou hodnoty 133 umol / l (1,5 mg / dl) u mužů a 124 mikromolů / l (1,4 mg / dl) u žen), a vypočítané GFR, jakož i provést celkovou analýzu močového sedimentu mikroskopii a proteinurie. Pokud se objeví známky patologie je povinné držení sonografie ledvin, stanovení rovnováhy a moči testy krevní Elektrolyt pro specifické stanovení denního proteinurie (je-li to nutné Mikroalbumin Uriah) koncentrace leukocyturia a renální funkce. Klinické předpoklady pro rozšířené inspekce musí být: přítomnost hypertenze, diabetes, autoimunitní onemocnění, infekce močových cest, ledvinových kamenů, obstrukcí dolních močových cest (včetně BHP), nádory ledvin a močových cest, rodinná anamnéza renální převedena epizodu OPN , ztráta hmoty ledvin (chirurgie, zranění myokardu), nízkou porodní hmotností, používání nefrotoxických látek. Kromě toho je nutné stanovit hladinu cholesterolu a jeho frakce v krevním séru. Pacienti s chronickým onemocněním ledvin je větší pravděpodobnost než u běžné populace hlásit dyslipidemii, což jistě zvyšuje riziko vzniku kardiovaskulárních komplikací.

Tabulka. 2.5 ukazuje vztah mezi klinickými projevy ČKD a tabulky. 2,6 - vztah mezi typem ledvinových lézí a klinické projevy.

Tabulka 2.5

Tabulka 2.6

Doporučení Evropské společnosti pro hypertenzi a Evropské kardiologické společnosti (2007), je značná pozornost věnována stratifikaci rizika výskytu kardiovaskulárních komplikací, v závislosti na úrovni krevního tlaku, přítomnost společných rizikových faktorů, poškození cílových orgánů a klinických stavů spojených s hypertenzí, která určuje terapeutické taktiku pacienti. Podle těchto pokynů přítomnost mírného renální dysfunkce na úrovni krevního tlaku >130-139 / 85 až 89 mm Hg. Art. vyznačující se vysokou kvalitou (20-30%), nebo velmi vysoká (>30%) riziko kardiovaskulárních onemocnění v průběhu příštích 10 let a potřebuje aktivní terapeutický zásah. Zhoršená funkce ledvin definována tak, že zvýšení hladin sérového kreatininu (>107 mmol / l pro ženy a >115 umol / l u mužů), snižuje glomerulární filtrace hodnota (<60–70 мл/ мин) и наличием микро- (30–300 мг/сут) или макропротеинурии (>300 мг/ сут).

diagnostika

Laboratorní a instrumentální vyšetřovací metody u pacientů s chronickým onemocněním ledvin

Stanovení GFR. Nejpřesnější diagnóza chronického onemocnění ledvin může být stanovena v laboratoři a instrumentálních metod. Dokonce i u zdravého člověka s funkcí věk ledvin zhoršuje v průměru po 40 letech GFR je snížena o 1% za rok (1,2 ml / min). Přítomnost ČKD urychluje pokles funkce ledvin a rozvoj hypertenze dále urychluje tento proces - u neléčených pacientů s chronickým onemocněním ledvin a snížení hypertenze GFR je 12-15 ml / min. Monitorování GFR umožňuje, aby lékař přesně předpovědět průběh choroby a vyhodnotit účinnost terapeutických opatření.

To znamená, že základem pro hodnocení funkce ledvin je určit GFR. Na klinice pro určení jej pomocí několika různých metod, které umožňují, aby lékař v reálných podmínkách pro vyhodnocení stupně poškození ledvin. Nejpřesnější metodou je určit GFR na základě vůle - o „čištění“, která byla poprvé navržena Van Slyke v roce 1929 na klinice pro charakteristické hodnoty SCF způsobu přímé měření clearance nejběžněji používaných látek, jako je například inulin, endogenní kreatin, močovina, EDTA 51 Cr (EDTA - ethylendiamintetraoctová kyselina octová), DTPA- 99mTc (DTPA - kyselina diethylentriaminpentaoctová), 125 i, 131 yotalamat i sodného a dle posledních výzkumů - cystatinu-C.

Rozšířené zavedení radioizotopů v lékařské praxi také cenově množství GFR stanovení za použití sloučenin, které jsou vylučovány ledvinami a to stejným způsobem, jako je inulinu: EDTA 51 kr, yotalamat sodný, DTPA- 99mTc.

Měření se provádí podle standardních postupů clearance, když je látka označena isotopem, podávají intravenózně, načež se v pravidelných intervalech se 1 nebo více než 2 vzorky krve a moči byly shromážděny. Izotopů aktivity v krvi a moči, které splňují sloučeniny koncentrace stanovena vůle hodnotu. Tato metoda je zlatý standard (korelace s clearance inulinu 0,97) pro stanovení množství GFR.

Tímto způsobem GFR mohou být stanoveny zvlášť pro každé ledviny. Zvláštní pozornost by měla být věnována tomu, že před studii pacient vedl normální život a neměl žádné významné omezení při používání kapaliny.

Výhody této metody výzkumu - přesnost stanovení glomerulární filtrace a relativní jednoduchost provedení. Nevýhody: 1), že je třeba pro specializované laboratoře s vyškolený personál a drahého tehnikoy- 2) relativně vysoké náklady na výzkum, který nemá provádět výzkum u všech pacientů s Ar 3) neschopnost, zejména pro renoscintigraphy, časté a proto aplikaci ovládat terapeutická intervence.

S ohledem na význam určující stav ledvin v širokém spektru pacientů (s hypertenzí, CKD) a technické obtíže, které definují volný prostor látek byly navrženy metody pro odhad je vypočítaný filtrací funkce ledvin pouze sérové koncentrace kreatininu podle pohlaví, věku, hmotnosti, a rasy pacienta.

: Gault (1976) - Cockroft vzorec je nejpoužívanější a dlouho

KK = ([(140 - věk) (tělesná hmotnost)] / 72 (sérový kreatinin)) (0,85 u žen),

kde QC (clearance kreatininu) je vyjádřena v ml / min, tělesné hmotnosti, věku - kg - v letech, kreatininu v séru - v mg / dl (pokud je to nutné pro přepočet mol / L děleno faktorem 88). Hodnota je rovna standardizovanému kosmické lodi do prostoru úrovně těla GFR. Tento vzorec se používá k určení přítomnosti a míru selhání ledvin, výběr dávky léků, které jsou vylučovány ledvinami, při hodnocení účinnosti léčby při prevenci nebo zpomalení progrese chronického onemocnění ledvin.

Kromě toho je prevalence vyšší přesností získala v posledních letech, zkrácená MDRD studie vzorec (modifi kace Diet na onemocnění ledvin), který bere v úvahu věk, pohlaví, rasa a kreatininu v séru úrovni:

GFR = 186 (1210, pokud negroidní) (sérový kreatinin) -1,154 (věk) -0,203 (0,742 v případě samice)

kde GFR - v ml / min / 1,73 m2, věk - v letech, sérového kreatininu - v mg / dl.

V multicentrické studii, včetně MDRD, dostatečnou přesností výpočtových metod pro stanovení glomerulární filtrace pro použití na úrovni populace a ekonomické nepřiměřené povaze použití přímých metod pro odhad GFR pro populaci pacientů bylo prokázáno. Stanovení GFR vzorce Cockroft - Gault dospělé standardně doporučuje ANFN a je uznáván po celém světě. Tento vzorec je jednoduchý výpočet (není nutné určit kořenový komplex), a podle názoru předních odborníků na Ukrajině je dostatečně přesné pro naší populace, protože počet pacientů černochů v každodenní praxi je velmi malý.

V oddělení sekundární hypertenze Národní vědecké centrum „Institute of Cardiology. ND Strazhesko „provedli prospektivní studii o stanovení dynamiky ledvin u pacientů s hypertenzí renoparenhimatoznoy během léčby.

Obr. 2.3. Vztah mezi hodnotou GFR vypočítat podle následujícího vzorce a renoscintigraphy Cockroft - Gault (QC)

Do studie bylo zahrnuto 51 pacientů s různým stupněm renoparenhimatoznoy hypertenze a průměrný věk byl 56,5 ± 1,2 let. Ženy tvořily 37,3%, muži - 62,7%. Doba sledování byla v průměru o 29,4 ± 1,1 měsíců. Studie prokázala, žádný spolehlivý rozdíl mezi hodnotou GFR stanovena použitím Cockroft vzorce - Gault a renoscintigraphy radioizotop, a existence významné korelace mezi těmito parametry - 112,2 ± 7,8, oproti 106,1 ± 1,9 ml / min (R = 0,65, p = 0,02) (obr. 2.3).

Proto není zapotřebí nákladnější studium funkce ledvin (včetně renoscintigraphy). Použití metody výpočtu stanovení GFR rychle a s dostatečnou přesností identifikovat a posoudit rozsah poškození ledvin. Kromě toho, použití metody výpočtu ledvin lze monitorovat stav s frekvencí, které bude zapotřebí (izotopový renoscintigraphy nedoporučuje používat více než 1 krát za rok).

V 7. zprávě společného Národního výboru amerického pro diagnostiku a léčbu hypertenze (2003) do seznamu významných kardiovaskulární rizikové faktory přidány mikro-albuminurie nebo úroveň GFR (vypočteno) menší než 60 ml / min / 1,73 m2. Tak, podle moderních požadavků při výpočtu tohoto indexu musí být běžnou praxí pro každého kardiologa. V normální GFR 110-120 ml / min / 1,73 m2. Tak u různých lidí se stejnou úrovní sérového kreatininu všimnout různé úrovně SCF, a tudíž různé úrovně onemocnění ledvin a kardiovaskulárního rizika, což potvrzuje, že je třeba určit GFR.

U všech pacientů s chronickým onemocněním ledvin (včetně AG) stanovení hladiny kreatininu v séru by měly být prováděny a hodnota GFR alespoň 1 krát za rok. Častěji je nutné zjistit, zda: přítomnost úrovni GFR <60–70 мл/мин/1,73 м 2 или КК <60 мл/мин- быстром прогрессировании ухудшения состояния почек (снижение СКФ >4 мл/мин/1,73 м 2 или КК >4 мл/мин за год)- наличии факторов риска более быстрого прогрессирования дисфункции почек (анемии, высокого АД, сахарного диабета, воспаления и др.)- назначении терапии, направленной на замедление прогрессирования поражения почек (назначении ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов А II — БРА II).Это позволяет прогнозировать течение заболевания с определением сроков развития ХПН, а также оценивать эффективность лечебных мероприятий, направленных на замедление прогрессирования заболевания.

Stanovení mikro a makroproteinurii. V praxi se izoluje proteinurii zvýšením vylučování albuminu a jiných proteinů, albuminurie - se zvýšeným vylučováním albuminu, stejně jako mikroalbuminurie. Kromě toho, je žádoucí, aby vypočítat poměr bílkoviny (albumin) / kreatinin v moči. Klinická interpretace těchto výsledků jsou uvedeny v tabulce. 2.7.

Tabulka 2.7

Chcete-li zjistit albuminurie a mikroalbuminurie je nutno použít speciální laboratoři výstroje. Ve většině případů pruhem rychlé testy, které vám umožní rychle a bez speciálního školení nebo přídavná zařízení pro stanovení přítomnosti a hladiny proteinurie v každém zdravotnickém zařízení.

Přítomnost mikroalbuminurie u pacientů s hypertenzí je nezávislý rizikový faktor pro vznik poškození ledvin a kardiovaskulárních komplikací - přítomnost mikroalbuminurie zvyšuje riziko o více než 2 krát. V některých moderních doporučení Mikroalbuminurie je definována jako systémové marker endotelu zranění.

Riziko kardiovaskulárních příhod a progresi poškození ledvin v poměru se zvyšuje s úrovní vylučování bílkovin. Množstevní denní proteinurie vyšší než 1 g je kritický a tito pacienti potřebují další léčebné účinky, včetně přísnější kontrolou krevního tlaku (viz níže). Posouzení Su-přesný vylučování proteinů močí může být kvantitativní vyjádření poškození ledvin a použity v dynamice pro hodnocení účinnosti terapeutických opatření.

léčba

Vzhledem k progresivní povaze současného ČKD úkolem lékaře - identifikovat takové pacienty na počátku onemocnění, kdy funkce ledvin-ných se nemění (GFS high) a jmenování nejagresivnější terapie zaměřené na normalizaci krevního tlaku a nefroprotektsiyu zpomalit vznik poruchy funkce ledvin. Tak, v včasná diagnóza a léčba může zabránit nebo zpomalit průběh negativní onemocnění (jako hypertenze a CKD).

Strategie antihypertenzní léčby v CKD

Obecná ustanovení. Antihypertenzní léčba je indikována pro:

a) snížení krevního tlaku (doporučení třídy I, Stupeň A) -

b) snižují riziko kardiovaskulárních onemocnění u pacientů s hypertenzí (Třídy doporučení I, úroveň důkazů B) a bez (třída doporučení I, úroveň důkazu B) -

c) zpomalení progrese onemocnění ledvin u pacientů s hypertenzí (doporučení třídy I, stupeň A) a bez (doporučení třídy I, třídy A, C).

Antihypertenzní léčba by měla být projednán s jinou léčbu chronického onemocnění ledvin jako hlavní součást integrovaného přístupu. Pokud existují rozdíly mezi léčby zaměřené na zpomalení progrese poškození ledvin a ke snížení rizika kardiovaskulárních onemocnění, měl by být konečné rozhodnutí na základě individuální stratifikaci rizika u konkrétního pacienta.

Cílem antihypertenziv v CKD:

• Snížení Ad-

• průběh zpomalení nemoci

pochek-

• snížení kardiovaskulárního rizika.

Léčebné strategie zahrnují změny životního stylu, diety, jmenování antigiperten invazivní prostředky, stejně jako jiné léky.

Terapeutické cíle: krevní tlak, proteinurie, míra poklesu GFR. Moderní tse-levý Montáž při léčbě CKD uvedené v tabulce. 2.8.

Tabulka 2.8

Snížení krevního tlaku sama o sobě vede ke sníženým rizikem progrese CKD. Absolutní účinek (počet případů na 1000 pacientů za rok) v prevenci kardiovaskulárních komplikací při snižování krevního tlaku od 10/5 mm Hg. Art. je >7-10 sluchaev- do 20/10 mm Hg. Art. - >11-17 případy. Analýza dat z multicentrických studií provedených v posledních letech se ukazuje, že aby se zabránilo progresi onemocnění ledvin u pacientů s vysokým krevním tlakem je třeba zajistit přísnou kontrolu krevního tlaku, jakož i ke korekci jiných rizikových faktorů (hyperglykémie, dyslipidémie, atd.). Mohl by doporučení nedávné WHO (International Society of Hypertension) by JNC-7 (7 zprávě společného národního výboru, 2003) a Evropské společnosti pro hypertenzi a kardiologie (2007) je definován jako cílový krevní tlak - 130/80 mm Hg. . Článek, a detekce proteinurie vyšší než 1 g / den - nižší - 125/75 mm Hg. Art.

Všechny třídy antihypertenziv, snížení krevního tlaku, snížení rozsahu poškození ledvin. V přímých studiích Srovnání antihypertenzivy z různých tříd bylo prokázáno, že použití ACE ve větší míře, než diuretika, &beta-- adrenoceptorové antagonisty, vápník snižuje makro- a mikroalbuminurie a zpomaluje progresi poruchy funkce ledvin a zlepšuje přežití u pacientů s hypertenzí s poruchou funkce ledvin. V posledních letech byla získána podobná data pro ARB II. Přítomnost těchto důkazů, možné určit, ACE inhibitory a ARB II, jak je lékem volby pro léčbu hypertenzních pacientů s poškozením ledvin. Odborníci zdůrazňují, že tyto účinky léků, které přímo nesouvisí s jejich účinek na krevní tlak. V této fázi, studována účinnost kombinovaného simultánní přiřazení inhibitorů ACE a ARB v ČKD II a hypertenze. Předběžné výsledky ukazují vyšší účinnost této kombinace ve srovnání s monoterapií (výzkum CALM (Candesartan a Lisinopril mikroalbuminurie studie) a spolupracovat (ARB kombinované léčby II a inhibitory ACE na nediabetických onemocnění ledvin)).

Tabulka. 2.9 poskytuje obecná doporučení ANFN 2004 o užívání antihypertenzní terapie u pacientů s chronickým onemocněním ledvin.

Tabulka 2.9

Tyto multicentrické studie ukazují, že pacienti s chronickým onemocněním ledvin bylo nutné použít kombinaci 2,6 (UKPDS - United Kingdom Prospective Diabetes Study), aby bylo dosaženo cílového krevního tlaku až 3,6 (MDRD - modifi kace Diet na onemocnění ledvin) - 3,7 (AASK - Afroameričan Studium onemocnění ledvin a hypertenze) přípravků. Při výběru antihypertenziva by se měla zaměřit na racionální kombinace a maximální zjednodušení přijímacího obvodu přes použití hotových výrobků dohromady. Jednoduchost přiřazeného režimu medikace se zlepší přilnavost k předepsané léčbě. Je třeba zdůraznit, že u pacientů s hypertenzí renoparenhimatoznoy měla prakticky povinné Druhá složka antihypertenzní diuretické terapie být (viz níže).

Důležité složky při léčbě hypertenze a chronického onemocnění ledvin, aby se zabránilo riziku kardiovaskulárních příhod a progresi poškození ledvin, kromě antihypertenzivy jsou přísné kontroly hladiny glukózy v krvi (diabetes), omezení jejich příjmu bílkovin, hypolipidemické a antiagregační Tera Pia, korekce anémie a elektrolyt nerovnováha (pokud existuje).

Patogenní zdůvodnění účinků RAAS blokátory na renoparenhimatoznoy AG

Účinná antihypertenzní terapie poskytuje ochranu cílových orgánů, a tím přispívá ke snížení rizika kardiovaskulárních příhod a smrti. Do dnešního dne však většina odborníků jsou velmi pesimistické hodnotí hodnotu konvenční antihypertenzní terapií (diuretika a blokátory - adrenergní receptory), aby se zabránilo progresi renálního zjizvení. Je známo, že místní aktivace RAAS hraje klíčovou roli při vzniku a progresi onemocnění ledvin u pacientů s hypertenzí. Z tohoto důvodu existují silné teoretické argumenty ve prospěch použití prostředků, které snižují nebo blokují účinky RAAS, aby se zabránilo progresi renálního onemocnění u pacientů s hypertenzí, a to: snížení krevního tlaku, změny renální hemodynamiky, inhibice růstových faktorů a pronitsaemos snížení zánětu ti membrány glomerulů a doprava proteiny, zlepšení funkce endotelu.

Obr. 2.4 schematicky znázorňuje účinek RAAS na blokátory intrarenální hemodynamiky a proteinurie. Levá část ukazuje typické změny u pacientů s chronickým onemocněním ledvin hemodynamický-ki, vysoký krevní tlak, když přenáší na glomerulárních arteriol nastane a stabilní intraglomerular hypertenze, což vede k prasknutí hyperfiltrace a bílkovin přes membránu pod vlivem vysokého hydrostatického tlaku. Pravá polovina ukazuje změny renální hemodynamiky pod vlivem RAAS blokátorů. Podobně jako všechny antihypertenziv, ACE inhibitory a ARB II tepna hlavní příčinou dilatace, ale na rozdíl od jiných tříd léčiv, které vedou k rozšiřující výstupní arterie, která významně snižuje krevní tlak v glomerulu. Snížený hydrostatický tlak v glomerulu vede k významnému snížení hyperfiltrace a snížení nebo prevenci proteinurie.

Obr. 2.4. Efekt blokátorů RAAS na intrarenální hemodynamiky (vysvětlení v textu)

ACE inhibitory a ARB II, které mají být použity ve středních a vysokých dávkách, jak to bylo prokázáno v klinických studiích (třída doporučení I, úroveň důkazu A). ACE inhibitory a ARB II by měly být použity jako alternativa k sobě, je-li droga není definován, nebo je není možné použít (třída doporučení I, úroveň důkazu B). Dlouhodobá léčba ACE inhibitory a ARB II by měl sledovat krevní tlak, hyperkalémii a snížení GFR (třída I doporučení, Stupeň A). Interval pro sledování závisí na počáteční úrovni (doporučení třídy I, stupeň B). Většina pacientů je třeba pokračovat v léčbě ACE inhibitory nebo ARB II, a to i se snížením GFR na <30% на протяжении 4 мес и росте уровня калия в сыворотке крови до 5,5 ммоль/л (класс рекомен-даций I, уровень доказательности B) (смотри ниже).

Volba antihypertenziva pro diabetické nefropatie

Diabetická nefropatie nebo onemocnění ledvin u diabetu (diabetická glomeruloskleróza, syndrom Kimmelstila - Wilson) - zejména progresivní onemocnění ledvin. Termín „diabetická nefropatie“ - nejmodernější a nejčastěji používané ve vědecké literatuře. Kategorie ICD-10: E10 - E14.2.

Diabetická nefropatie je uvedeno v přibližně 50% pacientů, kteří trpí cukrovkou po dlouhou dobu - více než 20 let. To je nejčastější příčinou chronického onemocnění ledvin a ESRD. Svým charakterem je typické, glomerulární léze, ale vzhledem k vysoké rychlosti detekce v populaci pacientů s chronickým onemocněním ledvin, diabetická nefropatie byl izolován jako samostatná forma onemocnění ledvin (viz. Tabulka 2.4.).

Počínaje klinické využití inhibitorů ACE renální léze byla uvedena do 80. let dvacátého století. Skupiny H.-H. Parving a S. Bjork, kteří zkoumali účinnost kaptoprilu u pacientů s inzulín-dependentního diabetu mellitus. První práce bylo zjištěno, že použití captoprilu v porovnání s placebem významně snížila albuminurie a zpomalil progresi renálního poškození. V pracích skupin bylo zjištěno, S. Bjork, že použití captoprilu ve srovnání s konvenční antihypertenzní léčbu (blokátory - adrenergních receptorů, antagonisté vápníku, hydralazin) u pacientů s diabetickou nefropatií, a to nejen nezhoršuje regulace krevního tlaku, ale také na recepci za 2 roky zabránit zhoršení funkce ledviny pro stejný pokles krevního tlaku. V jiné studii, S. et al Bjork pozitivní efekt bylo prokázáno v porovnání se enalapril blokátory - adrenoreceptorů u pacientů s diabetes mellitus typu I se známkami nefropatie a renální dysfunkce v procesu snižuje glomerulární filtraci. Zejména to poznamenat, že tyto účinky byly nezávislé na vlivu léku na krevní tlak. Předběžné výsledky byly potvrzeny ve větším multicentrické, dvojitě zaslepené studie v USA i v Evropě, a prokázáno, že inhibitory ACE u pacientů s diabetem typu I zpomaluje progresi selhání ledvin, zlepšené symptomy, a co je nejdůležitější, zvyšuje životnost takoví pacienti.

Úspěch dosáhnout s použitím ACE inhibitory u pacientů s diabetes mellitus typu I, s cílem podpořit více rozšířené studium jejich účinnost při diabetu typu II. Četné studie prokázaly, že inhibitory ACE u pacientů s hypertenzí a diabetes mellitus typu II ve srovnání s placebem vedlo k významnému snížení mikro a makroalbumin Urijášovi. Stejně jako v případě placeba, ve významném množství přímých studií relativní účinnosti přípravků s ACE inhibitory jiných tříd v první řadě (blokátory diuretika a antagonisté vápníku) ukázala významně větší pokles vylučování proteinů močí. Účinné snížení makro- a mikroalbuminurie v hypertenze a diabetes mellitus typu II, nechá se většina odborníků uzavřít přímé nefroprotektivního vlastnosti inhibitorů ACE a tuto skupinu pacientů.

Významný dopad na praxi inhibitory ACE u pacientů s výsledky výzkumu hypertenzí a diabetem mají HOPE (Heart Outcomes Prevention Evaluation) a pobočkové mikro-HOPE (Micro - Microal-buminuria, kardiovaskulární a ledvinové výsledky). V roce 3577 pacientů, kteří se zúčastnili této studie měli diabetes typu II. Použití ramiprilu na 4,5 roku vedla k významnému snížení o 25% u infarktu myokardu, cévní mozkové příhody nebo úmrtí spojené s kardiovaskulárním onemocněním. Pozitivní efekt léku byl nezávislý na jeho účinku na krevní tlak. V MICRO-HOPE studie se ukázalo, že použití ramiprilu výrazně (o 24%) snižuje riziko rozvoje mikroalbuminurie. ramipril terapie byla účinná u podskupiny pacientů s stadiu I CRF.

Za posledních 10 let publikoval výsledky četných studií, které zkoumaly účinky ARB II v průběhu diabetické nefropatie. Výsledky těchto studií jsou zvláště zajímavé, protože zahrnuje velký počet pacientů s diabetes mellitus typu II, a koncové body jsou jasně spojené s nefropatií. V prvním z nich - IRMA (Irbesartan u pacientů s diabetem typu II a mikroalbuminurie), vychází z pozorování 590 pacientů s diabetes mellitus s mikroalbuminurií bylo prokázáno, že při ARB irbesartan II po dobu 2 let vyústila v normoalbuminurii obnovit jednu třetinu pacientů. Závažná nefropatie vyvinula 3 krát méně často u pacientů, kteří užívali ARB II.

V jiné studii - MARVAL (mikroalbuminurie redukce valsartanem) byla provedena a srovnávací účinnost valzartana antagonista vápníku amlodipinu Délka-SRI po dobu 24 týdnů v 332 pacientů. Bylo prokázáno, že léčba valzartanom mělo za následek významný pokles proteinurie (až na 56% původní úrovně), zatímco amlodipin léčby prakticky žádný vliv na tomto obrázku, i když se stejným stupněm snížení krevního tlaku v obou skupinách. Pacienti, kteří se valzartan, 2 krát častěji pozorována regrese se normoalbuminurii nefropatie, než ve skupině léčené amlodipinem.

Ve dvou dalších studiích - RENAAL (snížení koncových bodů v NIDDM s An-giotensin II antagonisty losartan) a IDNT (irbesartanu v diabetické nefropatie Trial) studovali účinnost ARB u pacientů s pre-existující diabetické nefropatie. Výsledky ukázaly, účinnost této třídy antihypertenziv v prevenci progrese renálního onemocnění (ESRD rozvoj terminálním stádiu), ve srovnání s placebem a antagonisty vápníku (amlodipin). Vzhledem k tomu, je stupeň snížení krevního tlaku ve srovnání skupin byly podobné, autoři studie se domnívají, že ARB II nefroprotektivního účinek byl nezávislý na jejich antihypertenzního účinku.

Na základě výsledků těchto studií, Úřad pro kontrolu potravin a léčiv (Food and Drug Administration - FDA) Spojených států amerických doporučuje ARB II jako lékem volby pro léčbu těchto pacientů.

Srovnání nefroprotektivního vlastnosti inhibitorů ACE a ARB II byla studována podrobně studii (diabetici vystavena telmisartanu a enalapril). Primárním cílem bylo vyhodnocení stupně GFR poklesu, jak je definováno provádí přímou metodou. V 5-leté bylo pozorování zahrnuty 250 pacienty, kteří byli léčeni telmizartanom nebo enalapril. Pokud je to nutné, další antihypertenziva přidané pro dosažení cílového krevního tlaku - <130/80 мм рт. ст. При абсолютно эквивалентном снижении АД в обеих группах отмечали одинаковую степень снижения СКФ. Следует подчеркнуть, что в исследовании в обеих группах был достигнут целевой уровень снижения СКФ — <2 мл/мин за год, а частота смерти, связанной с сердечно-сосудистой патологией, составила всего 5% (!).

V současném multicentrické studie pokračují ve studiu účinnost jiných léků z této skupiny: valzartana, telmizartana, eprozartana olmesartan. Tyto studie srovnávaly nefroprotektivního reality ARB II telmizartana a ACE inhibitoru ramiprilu a telmizartana valzartana olmesartan losartan a další.

Bezpečnostní aplikace RAAS blokátory u renoparenhimatoznoy AG

V některých knihy a návody syndromu léčení hypertenze nebo srdečního selhání jsou uvedeny polohy relativní kontraindikace pro účely inhibitory ACE u pacientů s poruchou funkce ledvin. Autoři vysvětlují takovým Kontraindikace případné zhoršení funkce ledvin při uplatňování této skupiny léčiv. Je třeba zdůraznit, že žádná z farmaceutických firem, které vyvíjejí a vyrábějí inhibitory ACE na světovém trhu, a to včetně kontraindikací v návodu k lékařském využití těchto léků. Studie v posledních letech plně potvrdilo proveditelnost a potřebu jmenování ACE inhibitory v onemocnění ledvin.

S ohledem na možnou předpojatost vůči lékařům ACE inhibitory v 2001 AHA g. Přijatým v tabulce. 2.10 principy inhibitory ACE u pacientů s poškozením ledvin. Zvláště je třeba zdůraznit, že pozice jmenování antihypertenziv a poklesu krevního tlaku v průběhu prvních 23 měsíců může být přechodný pokles rychlosti glomerulární filtrace a mírné zvýšení hladin kreatininu.

Tabulka 2.10

V takových případech je třeba pečlivě sledovat, tato čísla nezahrnují zrušit léčbu. Drtivá většina pacientů po čase funkci ledvin se zlepšuje. U pacientů s progresivní zhoršování funkce ledvin u antihypertenziv, zejména v použití s inhibitory ACE a ARB II, měl by být podezření stenózy renální tepny.

V literatuře se navrhuje, spekulativní předpokladu, že normální funkce ledvin ACE inhibitory, které mají renální exkrecí trasy mohou být výhodnější než jiné, vysílající jater nebo ledvin a jater cestou. Na druhé straně, v přítomnosti renální dysfunkce by měly být podávány léky, které mohou vystupovat dvakrát. European Society of Cardiology v jeho expertů konsenzus o používání ACE inhibitory u kardiovaskulárních chorob (2004) naznačuje, že tyto farmakologické vlastnosti nejsou důležité pro dosažení klinické účinky těchto léků.

U pacientů s těžkým selháním ledvin by měly mít výhodu léku bez nebo s minimálním ledvinami vylučování (fosinoprilu, spiraprilu, moexiprilu). Dávka ze všech léků kromě moexiprilu, musí být sníženy. Léky, které inhibují aktivitu RAAS, by měl být podáván pod dohledem hladiny draslíku v krevním séru.

Principy diuretik u pacientů s hypertenzí renoparenhimatoznoy

Diuretika je důležitou součástí léčby pacientů s AH renoparenhimatoznoy. Na jedné straně, diuretika jsou patogeneticky rozumné prostředky ke snížení krevního tlaku u těchto pacientů - snižují objem tekutiny v těle, včetně v krevním oběhu snižují otoky. Na druhou stranu, aniž by jejich použití je prakticky nemožné dosáhnout účinné kontroly krevního tlaku a zlepšení funkce ledvin. Diuretika potencovat účinek jiných antihypertenziv, především s inhibitory ACE a ARB II. Léčba se zahájí s obvyklými dávkami, je dávka zvýšena na maximum, pokud je to nutné. Na úrovni kreatininu >2,5 mg / dl (220 pmol / l), thiazidová diuretika, jsou neúčinné, a draslík-šetřící diuretika jsou kontraindikovány. Pokud je to nutné, diuretikum s krátkým poločasem (furosemid) by měla být podávána 2-3 krát denně.

Doporučení ANFN (2004) uvedl, že u většiny pacientů s chronickým onemocněním ledvin je nutné použít diuretika (třída I, úroveň důkazu A). Diuretika by měla být podávána, řídí následujícími zásadami:

• thiazidová diuretika mohou určit v kroku 1-3 (Grade A) - GFR >40 l / min / 1,73 m2 nebo hladina sérového kreatininu <2,5 мг/дл (220 мкмоль/л)-

• kličková diuretika mohou určit ve všech fázích CKD (úroveň důkazu A) -

• Draslík šetřící diuretika nepředepisují:

a) v kroku 4-5-ČKD

b) u pacientů, kteří užívají inhibitory ACE nebo ARB II (stupeň A).

Při dlouhodobějším užívání diuretik, aby se zabránilo riziku vedlejších účinků léčby by měly být sledovány:

• hypovolémie (možnost arteriální hypotenze a v důsledku toho snížení funkce ledvin - snížení GFR) -

• hypokalémie a další poruchy elektrolytů. Interval pro sledování závisí na počáteční úrovni (viz níže).

Při léčení hypertenze výhody by měly dlouhodobě působící diuretika a / nebo jejich kombinace (s výhodou pevné) s jinými antihypertenzivy zvýšit přízeň pacientů na terapii.

U pacientů s hypertenzí renoparenhimatoznoy

Ambulantní léčba hypertenze se provádí průběžně po celý život. Pacienti s hypertenzí jsou pod dispenzární pozorování, okresních terapeutů a rodinných lékařů v komunitě. V přítomnosti kardiovaskulárního onemocnění nebo s vysokým rizikem jejich rozvoje - dohledem ze strany kardiolog. Při identifikaci CKD na program pro dozor by měl být připojen nefrolog a endokrinolog (pokud máte cukrovku). Ovládací předmět cílové ukazatele krevní tlak GFR albumin (protein) Uri. Kromě toho, další elektrolyty by měla být monitorována (draslík, jako vhodného napětí

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné