Infekce močových cest. epidemiologie

Video: cystitida - zánět močového měchýře u žen a mužů

Epidemiology. Na obrázku 52-2 je znázorněn vztah frekvence infekce močových cest u pacientů podle věku a pohlaví. V každém věku, s výjimkou v novorozeneckém období, BMI u dívek je častější než u chlapců. A v jiných kmitočtových zvyšuje věk BMI. V případě, že chlapci mají jednu brzký vrchol incidence - v novorozeneckém období, dívky pozorovány dva vrcholy: jeden ve věku od 3 do 6 let a druhý - na začátku sexuální aktivity.

Obr. 52-2. Rozdělení četností infekce močových cest podle věku a pohlaví.

Podle literatury, je obtížné určit skutečný výskyt infekce v závislosti na věku a pohlaví. Celkové částky jsou uvedeny v tabulce 52-3.

Tabulka 52-3. Četnost výskytu infekce močových cest a její klinické projevy věku a pohlaví

Patofyziologie. od „master“ faktory (pacienta). Dokonalé schopnost odolávat zavedení močových cest bakteriální infekce byla prokázána v roce 1961. Retrográdní očkování zdravých dobrovolníků v močovém měchýři bakterií v množství větším než 108 nezpůsobil rozvoji infekce.

Klinické proniknutí infekce, následuje léze močových cest je výsledkem komplexní interakce mezi hostitelským odporu a bakteriální virulenci. Nejčastěji BMI způsobené mikroorganismy, které žijí v obsahu hostitele tlustého střeva. Existují čtyři úrovně ochrany proti mikroorganismům periuretrální oblasti, močového měchýře, pyeloureteral segmentu a renální papily (obr 52-3.).

Obr. 52-3. Faktory z hostitele k ochraně proti infekcím močových cest a přispívat k bakteriální invazi.

Bakterie mají schopnost snadno zavádí do vaginální sliznice buněk, což vede k rozvoji infekce u dívek. Výsledný periuretrální kolonizace přispívá k dalšímu provádění a migraci bakterií, které nakonec vede k invazním transuretrální močový měchýř. U zdravých dívek stupeň kolonizace ve periuretrální zóně je nízká.

U těchto pacientů, kteří jsou náchylní ke vzniku BMI, to je více masivní kolonizace, a to zejména před každou novou epizodu BMI. Oseté vaginální organismy patří do stejného kmene, jako bakterií v moči během BMI. Po relaps remitující BMI periuretrálních bakteriální kolonizaci, v uvedeném pořadí, se stává nízká. Podobný mechanismus pracuje v předkožky při vývoji BMI u chlapců. Je tento mechanismus může vysvětlit skutečnost, že 95% všech případů infekce močových cest u novorozených chlapců připadá pro ty pacienty, kteří nebyli z obřízku.

V močovém měchýři, existuje několik obranné mechanismy, které pomáhají udržovat sterilitu moči. Nejdůležitější z těchto mechanismů - pravidelné a značně celková vyprázdnění močového měchýře. Zdravé močového měchýře je schopen vyhnat 99% bakterií, a zůstává pouze malé množství zbytkové moči, který obsahuje minimální inokulum pro zahájení dalšího cyklu. Zavedení infekce u dětí může také přispět k vysokému intravezikálního tlaku.

V nepřítomnosti velkého množství reziduální moči vyztužené kontrakce měchýře způsobit vysoké riziko recidivy BMI, která může být spuštěna přes anticholinergik. Kyselá reakce moči, jakož i jeho osmolalita - další faktory, které brání růstu bakterií. Uroepitelialnye zdravé buňky těla a inhibují růst bakterií a jsou schopné zabít bakterie.

U dětí s asymptomatickou bakteriurií žádné uvedené ochranné faktory. Pacienti s relapsem BMI po úspěšném antirefluxní operaci mít ochrana mechanismu porušení uroepitelialnogo na rozdíl od těch s antirefluxní operaci po moč je sterilní.

Uroepitelialnye buňky vylučují mukopolysacharidů látka, která tvoří povlak na povrchu uroepithelium, které představují další bariéru pro ochranu epitelu močových cest zavedením bakterií. Glykosaminoglykany jsou vyráběny kontinuálně a tím plní funkci zachycení a zničení bakterií.

Abnormality pyeloureteral segment může vést k varu pod zpětným chladičem, který podporuje invazi mikroorganismů do horní části močových cest, nicméně, přítomnost zpětného toku - není podmínkou pro napadení. Renální papily, vzhledem ke své anatomické struktury, zabránit Intrarenální reflux (Obr. 52-4).

Obr. 52-4. Normální uspořádání v šikmém směru na povrchu sběrné kanálky jednoduché papil brání Intrarenální na teplotě zpětného toku (vlevo). Umístění tubulů papily na povrchu komplexu přispívá k intrarenální varu pod zpětným chladičem.

Sbírání kanály jsou obvykle otevřeny v štěrbinového úst papil, které jsou uzavřeny, když tlak uvnitř misky, které brání Intrarenální reflux. Více zaoblené ústí trubkového otvoru v komplexu papil, nemohou vykonávat tuto funkci, a nejsou v rozporu s intrarenální varu pod zpětným chladičem.

Skutečnost, že se komplex papily běžně vyskytují v horní a spodní desky a že intrarenální reflux u velmi malých dětí se může objevit při relativně nízkém tlaku, pomáhá vysvětlit, proč tyto tvorba jizev a děti predispozice k jizvení byla pozorována u ledvin pólu. O strukturální anomálie infekce může přispět k fimózy, obstrukční uropatie na jakékoliv úrovni, vezikoureterálním reflux, diverticula, močových kamenů a cizích těles.

Bakteriální faktory. Bakteriální faktory, které přispívají k rozvoji infekce, jsou uvedeny v tabulce 52-4. Předpokládá se, že se systémovými příznaky infekce vzhledem k O-antigen - lipopolysacharid, žijící v bakteriální buněčné stěně. Více než 150 kmeny E. coli jsou O-antigen, z nichž devět způsobují většinu případů BMI.

Tabulka 52-4. Bakteriální faktory, které přispívají k rozvoji infekce

K-antigeny jsou zapouzdřeny gram-negativní bakterie, které se také označují jako polysacharidy, a jsou důležitým faktorem virulence. Inhibují fagocytózu, brání indukci specifické imunitní odpovědi, a tím usnadňují pronikání bakterií. Bakteriální kmeny, které způsobují BMI signifikantně více antigen-K než bakterií získaných ze stolice.

Dalším virulentní faktor, zejména charakteristika Próteus, ureáza přispívá k rozkladu močoviny k amonium. Tento proces alkalizuje moči a usnadňuje tvorbu kamenů, které jsou obvykle realizovány v bakteriích, je velmi obtížné, aby v boji proti infekci.

Důležitým faktorem pro lepidlo jsou bakteriální mannosa-rezistentní Pili aby se usnadnilo usazování bakterií na uroepitelialnyh buňkách, stejně jako ledvinové epiteliální buňky. Tyto Pili interferovat s normálním čisticím účinku průtoku moči a usnadnit invazi bakterií v tkáni a jejich proliferace. Jasná souvislost s faktory virulence v seznamu je znázorněno na obrázku 52-5. Čím více virulentní faktory bakterií má vyšší svou útočnou kapacitu.

Obr. 52-5. Přítomnost faktorů virulence bakterií v různých projevy infekce. A další invazivní druhy infekce mají vysoký výskyt faktorů virulence, které hrají roli v patogenezi. (MP, manóza rezistentnye- Ar antigen BKB, asymptomatické bakteriurie).

Obrázek 52-6 znázorňuje patofyziologický mechanismus, který vede k poškození ledvin, a to zejména v případě neexistence závažných ochranných faktorů v „master“. Kolonizace fekálních virulentních mikroorganismů podporuje periuretrální kolonizaci a případně zavedení bakterií do močového měchýře.

Obr. 52-6. Patogeneze destruktivního infekce. Přispívá k rozvoji, ale ne nutně, oslabení nebo nepřítomnost ochranných faktorů ze strany majitele, znázorněné na Obr. 52-3. (IGR - intrarenální refluxní BKB -. Asymptomatické bakteriurie)

Uroepitelialnaya podporující adhezi bakterií proliferaci a invazi tkáně. Ohyby v pyeloureteral poruch segmentu a motility umožňují bakterie pronikat do horních cest močových. Výsledná deformace renálních pyramid podporuje invazi v parenchymu ledvin, což vede k selhání permanentní ledvin. Nežádoucí účinky tohoto mechanismu řetězce je zvláště usnadněno přítomností „vlastníka“ z jednoho nebo více faktorů, které zesilují infekci (viz. Obr. 52-3).

KU Ashcraft, TM držák

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné