Konzervativní léčba chronické arteriální nedostatečnosti dolních končetin v podmínkách ambulantní praxi
Léčba aterosklerózy je v současné době nejnaléhavější úkol medicíny. To je způsobeno především výskyt tohoto onemocnění, které je do značné míry „stárnutí“ populace, nedostatečné účinnosti terapeutických opatření.Ateroskleróza je charakterizován neustále progresivním průběhem: po 5 let od začátku 20% pacientů trpí nemocí nefatální akutních ischemických příhod (infarkt myokardu nebo mrtvice), a u 30% pacientů umírá na ně.
Prognosticky negativní roli charakteristiku ateroskleróza multicentrická tj cévní porazit několik oblastí: koronární cévy, extra- a intrakraniální tepny, tepny nesou krev do dutiny břišní a dolní končetiny plavidla.
„Epidemie“ ateroskleróza začala před zhruba 100 let, a nemoc je častější u lidí bohatých, s dlouhou životností. V roce 1904, na XXI kongresu Internal Medicine „byl smutný uvést skutečnost, že v posledních letech byl hrozný bič v podobě rostoucí nemoci, jeho dravost není horší než TB.“
V průběhu 85 let minulého století v důsledku komplikací způsobených aterosklerózou, pouze předčasná úmrtí více než 320 milionů lidí ve Spojených státech a SSSR, tj mnohem více než ve všech válkách XX století. Hromadné epidemiologické studie prokázaly, že v současné době téměř všichni lidé trpí aterosklerózou, ale závažnost a rychlost vývoje je velmi rozsáhlé.
Ateroskleróza tepen dolních končetin (0AAHK) je nedílnou součástí problému léčení chorob kardiovaskulárního systému, která představuje 23% z celkové populace a 10%, - u starších pacientů.
Ve skutečnosti je počet těchto pacientů, vzhledem k subklinických forem (když je kotník-brachiální index nižší než 0,9, a přerušované kulhání dochází pouze s velkou námahou), 3-4 krát více. Kromě toho, že počáteční stádia aterosklerózy často nejsou diagnostikovány vůbec v kontextu závažné ischemické choroby srdeční nebo cévní encefalopatie, a to zejména v důsledku předchozí mozkovou mrtvicí.
Podle J. Dormandy, ve Spojených státech a západní Evropě, klinicky projevuje lýtkových svalech diagnostikovanou za 6,3 milionu lidí (9,5% z celkového počtu obyvatel nad 50 let). Tyto údaje potvrzují studie Rotterdam (dotazováni 8000. Pacienti starší než 55 let), z čehož vyplývá, že klinické projevy arteriální nedostatečnosti dolních končetin ověřených u 6,3% pacientů a subklinických forem nacházejí v 19,1%, tj 3 krát častěji.
Výsledky Framingeymskogo studie ukázaly, že až 65 let aterosklerotických lézí tepen dolních končetin 3 krát větší pravděpodobnost onemocnět muž. Stejný počet nakažených žen se vyskytuje pouze v 75-letý a starší.
Rizikové faktory pro vznik a rozvoj OAANK
Předtím, než budeme mluvit o patogenezi OAANK, je vhodné se zaměřit na rizikové faktory. To je důležité, protože jejich záměrného identifikace a včasné odstranění může mít významný dopad na zlepšení účinnosti léčby. Pojem rizikových faktorů je nyní základem pro primární i sekundární prevence kardiovaskulárních onemocnění.Jejich hlavním rysem je zesílení navzájem. To znamená, že je třeba komplexních vlivů na ty momenty, které jsou v zásadě možné opravit (ve světové literatuře existuje 246 faktorů, které mohou mít vliv na vzhled a aterosklerózy). Stručně o prevenci z hlavních z nich lze říci: „Přestat kouřit a lepší jít.“
Mezi hlavní a většina známých etiologických faktory zahrnují pokročilý věk, kouření, nedostatek fyzické aktivity, špatná výživa, vysoký krevní tlak, cukrovka, dyslipidemie.
Tyto atributy definují zahrnutí pacientů s vysokým rizikem. Zvláště nepříznivé kombinace diabetes s ischemické choroby srdeční (CHD). Úloha poruch metabolismu lipidů, zejména zvýšení lipoproteinu o nízké hustotě a snižování alfa-cholesterolu, jsou také dobře známé.
Krajně nepříznivá pro rozvoj a progresi OAANK kouření, což vede k:
• zvýšení koncentrace volných mastných kyselin a snížení hladiny lipoproteinů s vysokou hustotou;
• zlepšit aterogenní LDL z důvodu jejich oxidační modifikace;
• dysfunkce endotelu doprovázena sníženou syntézy prostacyklinu, tak thromboxanu A2 se zvyšuje;
• proliferace buněk hladkého svalstva a zvýšenou syntézu pojivové tkáně v cévní stěně;
• snížení fibrinolytické aktivity krve, zvýšené hladiny fibrinogenu;
• zvýšení koncentrace karboxyhemoglobin a zhoršení výměny kyslíku;
• zvýšit agregaci krevních destiček a snížit účinnost inhibitory agregace trombocytů;
• zhoršení stávající nedostatku vitamínu C, který v kombinaci s nepříznivými faktory životního prostředí negativně ovlivnit imunitní obranné mechanismy.
Spolu s podrobnou analýzou různých parametrů lipidového metabolismu ukazuje vliv na rozvoj aterosklerózy homocysteinemia. Zvýšení homocysteinu do 5 mol / l za následek podobné zvýšení rizika aterosklerózy, jako zvýšení hladiny cholesterolu o 20 mg / dl.
Přímý vztah mezi vysokými hladinami homocysteinu a úmrtnosti na kardiovaskulární onemocnění.
Zjistili jsme pozitivní korelaci mezi kardiovaskulárních chorob a hladiny kyseliny močové v krvi, která je srovnatelná s jinými metabolickými rizikovými faktory. Zvýšená koncentrace kyseliny močové v krvi se zvyšuje okysličení LDL podporuje peroxidaci lipidů a zvýšenou produkci volných kyslíkových radikálů.
Oxidační stres a zlepšuje okysličení LDL v arteriální stěny přispívat k progresi aterosklerózy. Zejména bylo zjištěno, silná závislost mezi úrovní kyseliny močové a hypertriglyceridemie, v daném pořadí, s nadváhou. Když je koncentrace kyseliny močové v krvi vyšší než 300 mmol / l metabolických rizikových faktorů jsou výraznější.
Zvláštní pozornost je nyní věnována trombogenním rizikové faktory. Ty zahrnují agregaci krevních destiček zvýšil, zvýšené hladiny fibrinogenu, faktoru VII, inhibitor aktivátoru plazminogenu, tkáňový plasminogenový aktivátor a von Willebrandův faktor, protein C, stejně jako snížení koncentrace antitrombinu III.
Bohužel, definice těchto rizikových faktorů v klinické praxi, jen málo je reálný a má více teoretické než praktické hodnoty. Například otázka profylaktické použití protidestičkový destiček v praxi je rozhodnuto pouze na základě klinických DATA- tak, zpravidla nebere v úvahu přítomnost nebo nepřítomnost jakýchkoli laboratorních markerů trombózy.
Podle našich údajů, rizikovým faktorem pro OAANK místy dříve převedené onemocnění jater a žlučových cest, provedeného v mladém věku slepého střeva nebo mandlí, stejně jako profesionální sport, následované prudkým omezením fyzické aktivity.
Tyto rizikové faktory a časově Vitia OAANK je třeba vzít v úvahu při diagnostickém algoritmu pro účely identifikace a po foukání úplného vyloučení.
Přitahuje pozornost výzkumných pracovníků v posledních letech zánětlivé markery. Předpokládá se, že zánětlivé změny v aterosklerotického plátu činí zranitelnější a zvyšuje riziko prasknutí.
Možné příčiny zánětu mohou být infekční činidla, jako je Chlamydia pneumoniae nebo cytomegaloviru. Některé studie naznačují, že chronická infekce arteriální stěny může přispět k aterogeneze. Příčinou zánětu mohou být non-infekční faktory, včetně oxidačního stresu, modifikovaných lipoproteinů a hemodynamické abnormality, které způsobují poškození endotelu.
Nejspolehlivějším markerem zánětu zvážit úroveň C-reaktivního proteinu (je třeba poznamenat, že je snížena, když lipidokorrigiruyuschey terapii, zejména při použití statiny).
V podmínkách roli deficitu kyslíku anaerobní glykolýzy, kde počáteční aktivace jeho postupnému zpomalování až do ukončení. K tomu dochází, když je hromadění iontů vodíku v doprovodu metabolická acidóza, což poškozuje buněčné membrány.
Rozlišujeme dva fází aterogeneze. V první fázi je „stabilní“ aterosklerotického plátu, který se zužuje lumen a dává tak do krevního oběhu, což vede k selhání krevního oběhu.
Druhým krokem je „destabilizace“ plak, který je náchylný k prasknutí. Jeho poškození vede k tvorbě trombu a rozvoji akutních kardiovaskulárních příhod - infarktu nebo mozkové mrtvice, stejně jako kritické ischemie končetin.
Patogeneticky periferních arteriálních léze mohou být rozděleny do tří skupin - aterosklerózy, makro a mikrovaskulity (thromboangiitis obliterans, nespecifické aortoarteriit, Raynaudova choroba). Samostatně by měly být považovány za diabetické mikroangiopatie a aterosklerózy, který se vyvinul diabetes mellitus (obvykle typ 2).
Jsou charakterizovány přítomností exprimovaných autoimunitních procesů, a zvýšené hladiny cirkulujícího tkáně umístěné v imunitních komplexů období exacerbace, konkrétní vývoj trofických poruch a „maligní“ proudu.
diagnóza OAANK
Cíle diagnostických událostí v OAANK, spolu s identifikací rizikových faktorů jsou:• odvození cévních onemocnění sekundární vaskulární syndromy doprovázejí ostatní „non-vaskulární“ nemoc. Jinými slovy, jedná se o rozdílu mezi pravý syndrom, intermitentní klaudikace, charakterizující jeden nebo jiný stupeň arteriální nedostatečnost dolních končetin, řady dalších podnětů, často spojené s neurologickými poruchami nebo projevů patologii pohybového aparátu;
• nozologická definice cévních onemocnění, zvláště aterosklerózy obliterující diferenciace, nespecifické aortofemorální arteritidy, thromboangiitis obliterans, diabetické angiopatie a další vzácnější vaskulárních lézí. Je třeba poznamenat, že má jasný praktický význam při ovlivňování volbu strategie léčby a prognózu nemoci;
• Zavedení lokalizace okluzívní-stenotická léze plavidel, je třeba v první řadě, aby se zabývaly otázkou o možnosti chirurgické léčby a jeho funkcí;
• identifikace komorbidit. - Diabetes mellitus, hypertenze, ischemické choroby srdeční, atd Je obzvláště důležité, společně s porážkou tepen dolních končetin, vyhodnotí míru aterosklerotické léze jiných cévních oblastí (multi-fokální ateroskleróza), což může mít významný dopad na politiku léčby ;
• provádění laboratorních testů, z nichž nejdůležitější posouzení stavu metabolismu lipidů. Je naprosto nestačí pouze určit celkový cholesterol. Je třeba mít k dispozici informace o úrovni triglyceridů, LDL a vysoké hustoty aterogenní výpočtu koeficientu;
• posouzení závažnosti arteriální nedostatečnosti. K tomuto účelu běžně používá klasifikace Fontaine-Pokrovsky na základě klinických projevů ischémie.
Klasifikace závažnosti arteriální nedostatečnosti dolních končetin u pacientů OAANK
Klasifikace je založena na posouzení možnosti chůze, tj cestoval před vzdálenosti od bolesti v metrech. Je třeba vyjasnit, tedy Sjednocení rychlosti chůze (3,2 kilometrů za hodinu) a závažnosti ischemické bolesti v dolní končetiny (nebo bez bolesti chůze nebo maximální tolerovaná ischemické bolesti).
Pokud se u pacientů s kompenzovaným fázích arteriální nedostatečnosti, tímto způsobem, i když s některými subjektivity, umožňuje přijímat a využívat v klinické praxi, informace, když tam je „klidová bolest“ vyžaduje jiný přístup k posouzení přítomnosti a závažnosti syndromu.
Existují dva možné klinický přístup - definice období, během něhož může pacient udržet postiženou končetinu ve vodorovné poloze, nebo přijít na to, kolik času má pacient vynechat postiženou končetinu s lůžkem pro noc (oba indikátory korelují).
V přítomnosti trofických poruch odhadnutý objem lézí, přítomnost otok končetin, vyhlídky na zachování končetiny nebo potřeba „vysoké“ amputace. V těchto fázích arteriální nedostatečnost má větší význam instrumentální diagnostické metody.
Objektivnější informace pro posouzení možnosti poskytnout běžecký pás chůze test (robota), zejména pokročilé (s registračním LPI a doba zotavení).
Nicméně v klinické praxi, to je zřídka udělal kvůli přítomnosti závažného souběžného onemocnění (ICHS, hypertenze, atd) a častým lézí pohybového aparátu u většiny pacientů. Kromě toho, jeho realizace se zabránilo dekompenzovaným formu chronické arteriální nedostatečnost (kritické ischemie končetiny).
Pojem „kritické ischemie“ byl používán značně v klinické praxi od zveřejnění dokumentů Evropské Consensus (Berlin, 1989), ve které je hlavní charakteristikou tohoto stavu s názvem „zbytek bolest“, která odpovídá třetí etapě arteriální nedostatečnost dolních končetin.
Velikost tlaku krve v holenní kosti může být i vyšší než 50 mm Hg. v., a pod touto hodnotou. Jinými slovy, třetí stupeň je rozdělen do sub-Over a sv. Jejich hlavním rozdílem je přítomnost nebo nepřítomnost otoky nohou nebo ischemické noze a doba, po kterou může pacient držet krok vodorovně.
Za kritickou ischémii byly klasifikovány jako „počáteční projevy“ Krok 4, což podle našeho názoru, také vyžaduje vysvětlení. Je třeba rozlišovat mezi případy, kdy je možné omezit prst amputaci postižené končetiny nebo nožní část (4a) s perspektivou úspory podpůrné funkce, a formy, v případě, že je potřeba „vysoké“ amputace a podpořit tak ztrátu funkce (4b).
Dalším bodem třeba objasnit, je stupeň 1, příslušná klasifikace a subkliiicheskie případů chronické arteriální nedostatečnost.
Možnost jejich propuštění přišlo přes zavedení do klinické praxe duplexního angioscanning a vznik pojmů „hemodynamicky nevýznamné“ a „hemodynamicky významné“ plaku.
Pomocí této modifikované klasifikace (tab. 1) umožňuje mnohem jasně definované a individualizovat režim léčby a vyhodnotit účinnost terapeutických opatření.

Tabulka 1. Klasifikace gravitace arteriální nedostatečnost dolních končetin (modifikované provedení)
Konzervativní léčba pacientů OAANK
Etapy lékařské péče pro pacienty OAANK zahrnují okresní kliniku (kde léčba pacientů OAANK dělá operaci) a nemocnici (specializovaná oddělení cévní chirurgie, všeobecné chirurgii nebo terapeutické pobočkou).To předpokládá existenci mezi nimi úzce s tím, že základní odkaz léčebného postupu u pacientů s chronickým vymazání onemocnění tepen dolních končetin (HO3ANK) je terapie, vzhledem k tomu, ambulantně.
Rychlý růst a úspěch cévní chirurgie často vede k zanedbání konzervativních způsobů léčby, které jsou často omezeny na specifické kurzy intenzivní terapie, prováděné v nemocnici.
Situace v praxi v současné době angiologic vyznačuje postupnou uznání (dosud bohužel není zdaleka úplný) základní úlohu odpovídající konzervativní terapie pro zlepšení dlouhodobé výsledky z chirurgických zákroků na plavidlech.
To přijde a pochopení, že je třeba zlepšit ambulantní lékařskou péči a organizaci systému sledování pacientů OAANK.
Bohužel, tam je ještě vědecky podložené a osvědčené klinické praxe pořady Léčba pacientů OAANK neexistuje. Není definována role konzervativní terapie prováděné ambulantně jako základní léčbu pacientů s této patologie.
Drtivá většina studií (a tudíž publikace) k problematice lékařské ošetření OAANK je zpravidla povahu individuálního posouzení účinnosti léčiv nebo jiných datových léčby pacientů. Publikace zaměřená na systematický přístup k léčbě pacientů OAANK, prakticky žádný.
Srovnávací vyhodnocení výsledků léčby OAANK prokázána jeho účinnost ve speciální ambulantní angiologic středu je mnohem vyšší než v normální klinice, kde bylo dosaženo pouze 40% pozitivních výsledků (bez progrese onemocnění).
V angiologic středu obrázku, je v průměru o 85%, přičemž je stabilní v průběhu posledních 10 let. Výsledkem efektivního ošetření OAANK je nezbytné zlepšit kvalitu života pacientů, tj Charakteristika fyzické, psychické, emocionální a sociální fungování, založené na jeho subjektivním vnímání.
Naše zkušenosti OAANK konzervativní léčbu pacientů v rámci ambulantní praxi vede k několika závěrům uvedeny níže.
Základní principy léčby pacientů OAANK:
• konzervativní léčba je naprosto nezbytné pro všechny pacienty OAANK, bez ohledu na fázi onemocnění;
• Základem je ambulantní léčba;
• léčba podáván v nemocnici, včetně chirurgie, je jediným přírůstkem do ambulantní lékařské terapii;
• Pacienti konzervativní terapie OAANK musí být kontinuální;
• Pacienti by měli být informováni o podstatě
• onemocnění, principy léčby a kontrolu jejich stavu.
Hlavními směry léčby:
• eliminace (nebo snížení vlivu) rizikové faktory v rozvoji a progresi onemocnění, se zvláštním důrazem na cvičení stresu;
• inhibice hyperaktivity krevních destiček (protidestičková terapie), což zlepšuje mikrocirkulaci a snížení rizika trombózy a omezit aterogeneze proces v cévní stěně. Tento směr léčby musí být kontinuální. Hlavní lék používaný k tomuto účelu, je aspirin, který je postupně nahrazen účinnějších léků (klopidogrel tiklodipinom);
• hypolipidemické terapie, včetně jak příjem různých farmakologických činidel, a správné výživy, fyzické aktivity, odvykání kouření;
• příjem vazoaktivních látek, které ovlivňují zejména makro- a mikrocirkulaci - pentoxifylin, dipyridamol, přípravků obsahujících kyselinu nikotinovou, buflomedil, piridinolkarbomat, Mydocalmum atd.;
• zlepšení a aktivace metabolických procesů (nebo solkoseril aktovegin, Tanakanu, různé vitaminy), antioxidantů, včetně (příjem různých farmakologických látek, odvykání kouření, zvýšené fyzické aktivity, a tak dále.);
• non-lék metody - fyzioterapie, kvantová hematherapy, lázeňská léčba, celkový výkon, vycházkové tréninku - jako hlavní faktor stimulující kolaterální oběh;
• by měly být vyčleněny drogy multi-akce, zejména prostanoidů (PGE1 - vazaprostan, Alprostan) - nejúčinnější při léčbě závažných a kritických poruchách prokrvení končetin.
Je třeba poznamenat, že vazaprostan, který byl zaveden do klinické praxe v roce 1979, představuje revoluci ve způsobu náš přístup k možnostem konzervativní léčby je tak těžké pacienty.
Velmi účinná léčiva a systémová enzymoterapie (vobenzim a Phlogenzym). Přípravy víceúčelové aktivity v různé míře, vede ke zlepšení mikrocirkulace, inhibice hyperaktivity destiček a bílých krvinek, aktivace fibrinolýzy, zvýšit imunitu, snižují otok, cholesterol a řadu dalších efektů.
V praxi, které mají být provedeny všechny výše uvedené oblasti zpracování. lékař úkolem je určit optimální pro dané klinické situaci léky (nebo non-léčivých přípravků) - které představují každý směr léčby zesilující účinky.
S ohledem na eliminaci rizikových faktorů (pokud je to možné v zásadě), pak by to mělo usilovat ve všech případech, a to vždy ve větší či menší míře přispěje k úspěchu léčby obecně.
Je třeba poznamenat, že realizace tohoto cíle do značné míry závisí na pochopení podstaty pacientů onemocnění a principy jeho léčby. Role lékaře v tom je schopnost jasně a jednoduchým způsobem vysvětlit negativní dopad těchto faktorů. Omezení rizikových faktorů vlivu zahrnuje i řadu farmakologických účinků.
Toto se vztahuje k nápravě výměny lipidů, změny v systému srážení krve, snížení hladiny homocysteinu (kyselina listová, vitaminy B6 a B12), kyseliny močové (příjem allopurinol, losartan, ieradipina), a tak dále.
Jedním z nejdůležitějších oblastí farmakoterapie pacientů OAANK budeme uvažovat o použití destičkový antiagregační, tj zvýšená inhibitory aktivity krevních destiček, vyvíjí se léze arteriální stěny.
Tyto léky snižují funkci destiček sekrece, snížení jejich přilnavosti k endotelu, zlepšit endoteliální funkce, a stabilizovat aterosklerotický plát, který zabraňuje vývoji akutních ischemických syndromů.
Klinicky je zlepšení projevený mikrocirkulace, snížení rizika trombózy, inhibice aterogenních procesů, čímž se zvyšuje možnost chůze, tedy regrese arteriální nedostatečnosti dolních končetin.
Tím, protidestičkové léky se týká především aspirin (dávka 50 až 325 mg na den). Nicméně, jeho nevýhody - ulcerogenní účinek, špatná předvídatelnost vlivu nedostatku odpovědi jasného dávky - výrazně omezit její klinické použití.
Prakticky bez těchto nevýhod, že selektivní antagonisty ADP destiček thienopyridiny receptoru ze skupiny - zejména klopidogrelu (plavike) a tiklopidin (Tickle).
Tyto formulace jsou dobře snášeny a je možno použít trvale. Obvyklá terapeutická dávka je 75 mg clopidogrelu denně, tiklopidin - 500 mg za den. Pro dosažení rychlého účinku (které mohou být nezbytné, a to zejména v kardiologické praxi) za použití úvodní dávky (300 mg nebo 750 mg klopidogrel, tiklopidin, následovaný průchodem jednou na jednotkovou dávku).
Amplifikace antiagregační účinek aspirinu může být dosaženo kombinací thienopyridinu skupiny pro drogy (plavike, šimrání, tiklid). To by mělo být provedeno v případech závažných aterosklerotických lézí (např prodělaným infarktem myokardu nebo ischemickou cévní mozkovou příhodu).
Účinnost tohoto přístupu je oprávněná, jelikož časté případy rezistence aspirin. Je třeba zdůraznit, že látky působící proti destičkám potencovat účinky mnoha jiných léků, zejména pentoxifylin, kyselina nikotinová, dipyridamol. Snížení zvýšeného aktivity krevních destiček také přispívá k odvykání kouření, zvýšení fyzické aktivity, léčba hypolipidemické.
Klíčová úloha antiagregační léčby u pacientů s diabetes mellitus, která se vyznačuje zejména rozvojem mikroangiopatie a jeho nejzávažnější formy - neuropatie.
Další důležitý směr konzervativní léčbě pacientů s poruchami oprava je OAANK metabolismu lipidů, včetně lékové terapii (Statiny jsou skupiny omega-3, česnek přípravky, blokátory vápníkového kanálu, antioxidanty), zvýšení fyzické aktivity, odvykání kouření, správné výživy, které poskytují zejména nedostatek stravování, omezení živočišných tuků a sacharidů.
Tento směr je rovněž nezbytné pro život a může být provedena jako kontinuální příjem jedno z léčiv uvedených výše (obvykle od statiny nebo fibráty skupinu) a střídavě přijímání různých léčiv také ovlivnit metabolismus lipidů, ale méně výrazný.
Hypolipidemické terapeutické činidlo, je vyvíjen v klinice chirurgie SMU FISHant C. Je to biologicky aktivní potravinářské aditivum vytvořené na bázi bílého oleje (nejčistší frakce vazelínového oleje) a pektinu. Výsledkem je komplexní vícesložkový mikroemulze, zlepšuje metabolické procesy.
FISHant-C může také být přičítán aktivní enterosorbentu. Akce je založen na blokádě enterohepatického oběhu žlučových kyselin (realizované pomocí bílý olej přítomný uvnitř pektin agarových kapslí) a jejich evakuaci z těla. Součástí FISHant-C a pektin, agar-agar a přispět k normalizaci střevní mikroflóry.
Vyznamenání tohoto nástroje je setrvačnost ze všech jejích složek, které nejsou absorbovány v zažívacím traktu a neporušuje funkci jater. Výsledkem je podstatně snížena cholesterol nebo jeho frakcí v těle. FISHant-C trvat 1 krát týdně. S jeho krátké podání mohou řídkou stolici.
zvýšit antioxidační aktivita krve nasvědčuje tomu, odvykání kouření, fyzické aktivity, lékové terapie (vitaminy E, A, C, přípravky česneku, přírodních a syntetických antioxidantů).
pro přijetí vazoaktivní léky přímý vliv na hemodynamiku, a to zejména v cévního tonusu a mikrocirkulace (pentoxifylinu, dipyridamol, prostanoidy, drogy nikotinových kyselin reopoligljukin, buflomedil, naftidrofuryl, piridinolkarbomat, dobesilate vápenatý, sulodexide, atd).
Pro korekci metabolických poruch pomocí různých vitaminů, minerálních látek, systémové enzymové terapie, Tanakanu, solkoseril (aktovegin), imunomodulátory, ATP, AMP, dalargin a kol. Je také důležité, normalizaci funkce gastrointestinálního traktu (odstranění dysbiózou).
Stále více se používá v léčbě OAANK systémové enzymoterapie, mechanismy účinku, které do značné míry odpovídají patogenních vlastností onemocnění, což přispívá ke zlepšení mikrocirkulace, snížení úrovně aterogenních lipoproteinů, zvýšení imunity.
Délka léčby se může měnit v širokém rozmezí, ale měly by být alespoň 3 měsíce.
Ve větší závažnosti onemocnění (kritická ischemie, trofické vředy, diabetická mikroangiopatie), musí nejprve použít Phlogenzym (2-3 tablety třikrát denně po dobu alespoň 1-2 měsíců, více, v závislosti na klinické situaci), pak vobenzim (4-b tablety 3x denně).
Konzervativní léčba zahrnuje pacienty OAANK výcvik walking - prakticky jedinou akcí stimuluje kolaterální průtok krve (1-2 hodiny chůze denně s dosažením ischemické bolesti v postižené končetiny a povinné zastavení současně pro zbytek).
Určitý pozitivní roli v celkovém pacientů léčebného programu OAANK má také rehabilitační a lázeňské léčby.
Jsme přesvědčeni o tom, že při léčbě pacientů OAANK nemůže být účinná bez použití speciálních karet pro registraci cíle. Bez nich, ani pacient, ani lékař nemusí striktně dodržovat a monitorovat doporučení obsažená.
Kromě toho, že jsou povinni dodržovat kontinuitu léčby prováděných různými institucemi. Tato karta musí být pacient i ošetřující lékař. Její přítomnost umožňuje také důsledněji uplatňovat nápravná opatření doporučená lékařskými konzultanty. Jednodušší a udržet příliv drog.
Takový přístup k léčbě pacientů OAANK považujeme za nákladově efektivní, vzhledem k tomu, že převážná většina pacientů podaří zastavit progresi arteriální nedostatečnosti dolních končetin. Podle našich výpočtů, náklady z nejjednodušších možností léčby pro pacienty OAANK je přibližně 6500. Rublů ročně.
Při použití více nákladných léků potřebných k přísnějším stádiích nemoci, -. 20 tisíc, periferní náklady na oběhové dekompenzace ošetření stoupá až na 40 tisíc .. Zvláště velké výdaje na rehabilitační opatření (jako součást pacienta a zdravotnických zařízení) v případě amputace končetiny.
To je důvod, proč včasné jednání adekvátní a efektivní léčba jeví jako oprávněné jako klinický a ekonomického hlediska.
Přesto považujeme za nutné zdůraznit, že je důležité včas dispenzární pozorování v srdci organizace léčebného procesu na OAANK.
Patří sem:
• pacienti konzultace minimálně 2x ročně, a v těžkých etapách arteriální insuficience často. Zároveň monitoruje provádění jmenování lékaře jsou uvedeny další doporučení;
• stanovit účinnost léčby tím, že:
- posoudila možnost procházky v krocích, které mají být zaznamenány v lékařském karty (registrace je nepřesné metrů);
- stanovení dynamiky aterosklerotického procesu v tepnách dolních končetin, ale i v jiných cévních oblastech s pomocí ultrazvukového angioscanning;
- registrační dynamika kotník-brachiální index, jako hlavní a nejdostupnějších ukazatele charakterizující stav periferní cirkulace;
- sledovat stav metabolismu lipidů.
Důležité léčba průvodních onemocnění. V prvé řadě se vztahuje na ischemickou chorobou srdeční, cerebrovaskulární onemocnění, vysoký krevní tlak a cukrovka. Mohou mít významný dopad na povahu léčby pacientů programové OAANK a jeho prognózu.
Po přečtení výše uvedených nastavení, tam je legitimní otázka - kdo by je měl realizovat v praxi? V současné době anshologa terapeut funkce s ohledem na převažující tradic chirurgů vykonávajících kliniky, výcvik, který vyžaduje organizaci jejich postgraduální vzdělávání.
V dlouhodobém horizontu, po schválení speciálních „angiologie a cévní chirurgie“ a personálních záležitostí, je nutné uspořádat angiologic skříněk na klinikách a později mezhpoliklinicheskih angiologic centra, kde se soustředí nejvíce kvalifikovaný zdravotnický personál a další moderní diagnostické zařízení.
Hlavní funkcí těchto center - poradenská činnost. V současné době je hlavním „dirigentem“ v procesu léčby zůstává OAANK chirurg okresní kliniku.
Na základě dlouholetých zkušeností jsme přesvědčeni, že odpovídající konzervativní léčba vedena převážně ambulantně, může významně zvýšit počet uspokojivých výsledků léčby chronické končetiny arteriální insuficience. Realizace tohoto úkolu nevyžaduje významné finanční prostředky.
VM Koshkin
Sdílet na sociálních sítích:
Podobné
Léčbu onemocnění dásní snižuje riziko srdečního infarktu
Familiární hypercholesterolémie. Rizikové faktory pro aterosklerózu
Cévní onemocnění u diabetu. diabetes Arterioskleróza
Myokardiální kontraktilní vlastnosti diabetu. Cévy dolních končetin při cukrovce
Heart hypotyreózy. Ateroskleróza v hypotyreózy
Koronární nedostatečnost diabetes. Infarkt myokardu u diabetiků
Genetické příčiny cévních komplikací diabetu. Rozsah vaskulární léze diabetes systému
Porušení metabolismu tuků u diabetu. vaskulární léze u diabetu
Chronické poruchy prokrvení mozku. Formulace diagnózy
Diferenciální diagnostika chronických mazat onemocnění aorty a jejích poboček
Léčba některých skupin pacientů. Znaky ICHS u mladých
Ateroskleróza je nejčastější chronická onemocnění elastických tepen (aorty a jejích poboček) a…
Obpiteriruyuschy oschna ateroskleróza z hlavních příčin periferního průtoku krve. Jeho vývoj je…
Occlusion větví oblouku aorty vede k mozkové ischémie a horních končetin. Etiologie aterosklerózy,…
Chronická cévní mezenterické (střevní angina). Příčiny: mezenterické cévní ateroskleróza,…
Příběhy boleznihirurgiya
Zdraví encyklopedie, nemoc, léky, lékař, lékárna, infekce, souhrny, sex, gynekologie, urologie.
Zdraví encyklopedie, nemoc, léky, lékař, lékárna, infekce, souhrny, sex, gynekologie, urologie.
Ateroskleróza
Terapie
Terapie