Genetické příčiny cévních komplikací diabetu. Rozsah vaskulární léze diabetes systému

Otázka patogenezi mikroangiopatie daleko před jeho schválením. Většina moderních autorů, včetně Joslin a jeho klinice, se domnívají, že hlavním faktorem, který přispívá k rozvoji mikro-roangiopaty, je doba trvání diabetu a jeho nepravidelné a nedostatečné léčby. Nicméně, v některých případech i velmi dlouhý proud diabetes (25 let) není provázena cévními změnami. Na druhé straně, jsou popsány případy, kdy zjištěné angiopathy ještě před klinickými projevy diabetu. Zajímavá v tomto ohledu případě vést Linner, Svanbrodg a Zelander (1965).

Žena 62 let, diabetické rodiny, ale žádné klinické projevy diabetu bylo zjištěno, typické diabetické retinopatie a nízkou glomerulární filtrace a renálního propíchnutí nastavit charakteristiku změny nefropatie v typickém glomerulů ztluštění bazální membrány ledvinových kapilár.

mikroangiopatie Téměř vždy se rozptýlit v přírodě, není omezen na jeden kraj. kapilární stěny léze mohou být doprovázeny zvýšenou vaskulární permeabilitou. EA Va syukova (1963) pozorovali zvýšení propustnosti kapilár i v prediabeticheskom stavu, což ukazuje na velmi včasné zapojení kardiovaskulárního systému.

V tomto ohledu nahromaděný nové údaje o výskytu vaskulárních lézí v diabetes, nové myšlenky, že vaskulární léze (mikroangiopatie) by neměly být považovány za vážné komplikace diabetu, stejně jako jedním z projevů základního onemocnění, které má velmi časté klinickými projevy, a není omezen k poruchám metabolických procesů.

někteří lékaři (Root, 1954- Greenberg, 1965) udělující genetický faktor hlavní roli v patogenezi cukrovka, věří, že rozptýlené vaskulárních lézí (mikroangiopatie), dále vývoj nefropatie, angiopatie, neuropatie (triopatii) stejného dědičného ústavní původu. Potvrzení této hypotézy autoři vidí v rozvoji mikro-roangiopaty v některých případech pre-stádiích cukrovky. Nicméně, tento pohled poněkud v rozporu s experimentálními daty mnoha výzkumných pracovníků, kteří pozorovaných vývoj nedědičnou mikroangiopatie na pankreatické cukrovky (aloksanovom nebo po odstranění slinivky břišní).

Bloodworth a Medison (1965), studoval aloxanu cukrovku u psů pozorován vývoj typických mikrovaskulárních změn v malých cév sítnice, ledvin glomerulárních kapilár a kůži. Mezi nejčastější časné příznaky a byl kapilární ztluštění bazální membrány, vposled-Důsledek vyvíjí fokální glomeruloskleróza (typ Kimmelstiel-Wilson). Změny v ledvinových cév v aloxanu diabetu se začala rozvíjet po asi 1,5 let po začátku pokusů, zatímco retinopatie byla pozorována pouze po 4-5 letech. Chcete-li vyloučit přímý toxický účinek alloxanu na cévní stěny mají řadu diabetu zvířat byla způsobena systémové podávání růstového hormonu, a typické kardiovaskulární změny byly v této sérii experimentů.

Shrneme-li vše řekl ve vztahu ke změnám v kardiovaskulárním systému u diabetu, přijde k závěru, že je onemocnění charakterizované hluboké a rozšířenými vaskulární léze všech velikostí - od kapilár do velkých elastických tepen. Nejvíce charakteristické pro diabetes jsou rozptýlené léze malých cév (tepének a vlásečnic) -mikroangiopaty výhodně definované oblasti (sítnice, ledviny, kůže, sval). Tato difúzní vaskulární léze nemohou být považovány za komplikace diabetu, je pravděpodobné, že mohou být považovány za projevy základního onemocnění, jehož součástí je diabetes. Typickým cévní léze lze odhalit ještě před klinickými projevy patologických metabolických procesů.

Je možné, že tito difúzní vaskulární léze,zahvatyvayuschimii vasavasorum (kvůli složitější a komplikovanější velkých cév ateroskleróza (koronární a periferní končetiny).

Frekvence lézí cévy aterosklerotický proces způsobena jak hluboké metabolické změny (hyperglykémie giperholesterine mia) a zvýšení propustnosti cévní stěny v souvislosti s poruchami také glyukoprotei-řádky. To přispívá k rozvoji aterosklerózy častou kombinací diabetu s hypertenzí, a to zejména u pacientů s pokročilejším věku. Komplikací je obyčejný mikroangiopatie, porušuje prokrvení většinu cévní stěny a brání rozvoji zástavy oběhu. To samé se zdá být vysvětlen těžký a komplikovaný jak ateroskleróza periferních cév v končetinách, často končící gangrény dolních končetin, a zejména těžším průběhem koronární aterosklerózy s častým vývoje infarktu myokardu komplikovaný výdutě levé komory nebo srdečního selhání.

při cukrovce Je trpí také myokardu nejen v důsledku porušení koronárního řečiště, ale především vzhledem k vývoji srdečního svalu dystrofie. To vše dělá kardiovaskulární systém je obzvlášť zranitelné při cukrovce, způsobuje řadu vážných klinických projevů kardiovaskulárních chorob, je nejčastější příčinou úmrtí u diabetiků.

léčba pacientů s komorbidity by měla být zaměřena jak na normalizaci metabolických procesů (nejen sacharidů, ale bílkovin a tuků) a zlepšení krevního oběhu v kardiovaskulární oblasti, které jsou často zapojeny do procesu. Opatření v tomto směru by měla být zaměřena na dlouhodobé rozšiřování cév, boj s křečí a trombóz. Je také nutné podporovat rozvoj zástavy oběhu.