Zánětlivý proces. neutrofily

Video: Krevní testy neutrofily

Účast neutrofilů v genezi a udržování zánětlivého procesu je v podstatě odrazem jejich primární fyziologické funkce - fagocytózu, ve které uvolní látky, které mohou způsobit zánětlivou reakci okolní tkáně, a to zejména v případě, fagocytóza podmínek patologický proces je delší, a faktorů indukujících fagocytózu nemůže být odstraněny.

Vzhledem k tomu, na revmatických onemocněních, jako je revmatická artritida nebo SLE, existuje chronickou nadprodukci fagotsitiruemogo materiál - imunitních komplexů a produktů zánětlivé zničení tkáně, role neutrofilů při zhoršování a dále udržování chronického zánětu je zvláště velký.

fagocytóza proces zahájen vazebné látky fagotsitiruemogo neutrofilů povrchových receptorů, což vede k hyperpolarizaci buněčné membrány a místní" ztráta jeho vápenatých iontů. V návaznosti na to se vyskytuje neutrofily produktů dříve nejasné aktivních derivátů kyslíku, včetně superoxid aniontů kyslíku (O^•) A zejména hydroxylový radikál (OH^•). Tyto produkty jsou toxické pro mikroorganismy, což vysvětluje biologickou proveditelnost jejich výrobu v procesu fagocytózy.

Nicméně, s zvýšené produkci mohou také způsobit poškození těla okolních tkání. Dalším krokem je uvolnění fosfolipidů buněčné membrány (u enzymu fosfolipázy) arachidylalkohol nové kyseliny, která se oxiduje působením cyklooxygenázy na prostaglandiny a jiné chemické látky, v jejich blízkosti.

Zároveň se dopustil a skutečným fagocytózy, který lze pozorovat pod mikroskopem: v neutrofilech vytvořený výstupek krycí fagotsitiruemy materiálu a vrhne do cytoplazmy, tak, že leží uvnitř buňky - v dutině, který se nazývá fagosomu.

Zároveň dojde ke změně v tzv cytoskeletu systému ( „mikromuskulatura“ buňky). Nalezeno v neutrofilech myosin a aktin mikrovlákna interagují s umístěn pod plasmolemma aktinsvyazyvayuschim proteinu, po které se kondenzují a styku s mikrotubulů systému buněk. Teprve poté se spojit s fagozomu sídlící v cytoplazmě neutrofilů-specifických a azurofilních granulích a destruktivní enzymy obsažené v nich přichází do styku s látkou fagocytovány a intracelulární začíná jeho „rozkladu“.

Všechny tyto procesy probíhají velmi rychle. Zejména může dojít k uvolňování enzymů z azurofilních granulích v fagozomu během několika sekund po interakci s fagocytózy látky prochází.

Tak, neutrofily vyrábět tři skupiny účinných zánětlivých mediátorů.

1. toxických derivátů kyslíku, aktivně komunikovat s tělesnými tkáněmi.

2. Deriváty kyseliny arachidonové, z nichž nejaktivnější endoperoxidy (nestabilní prostaglandiny Ga a N2), thromboxanu₂, prostacyklin a kyselina gidroksigeptadekatrienovaya. Tyto látky jsou chemicky nestabilní, a proto vysoce účinné, může způsobit mnoho světové strany známky zánětu, včetně hromadění nových neutrofilů (v důsledku inherentních vlastností těchto látek chemotaktických) [1].

Akumulace neutrofilů opět vede ke vzniku nestabilních prostaglandinů, protože tohoto druhu může dojít k bludný kruh, který vede k chronickému zánětu. Produkty nestabilní prostaglandiny doprovázet etsya také další kyslík molekulyarns tvorbu volných kyslíkových radikálů, které přispívají destrukci tkáně, a tak udržovat zánětlivý proces. Současně se stabilní prostaglandiny (E₂ a F, tromboxan Bs), ve kterém se rychle otočit těkavé prekurzory, v rozporu s předchozím stanovisku, které nejsou Pervin mediátory zánětu.

B. Samuelsson et al. (1979) popsali novou třídu střední příkopu zánětu, jsou i metabolity kyseliny arachidonové - tak zvané leukotrieny. Jeden z nich (leukotrien C), zdá se, že je chemicky totožný s postupem, popsaným dříve SRSA.

3. Destruktivní enzymy obsažené v granulích neutrofilů a vstupujících do procesu nejen v fagocytózy fagosomu ale extracelulárně. Možná, že jejich škodlivý vliv a tkáně. Tyto enzymy jsou obsaženy v azurofilních granulích neutrální proteázy mieloperoksida či skutečně lysosomální enzymy - kyselý hydrologo PS, což platí zejména na poškození vlivem n tkaniny. Enzymy, charakteristických pro různé specializované neutrofilů specifických granulí lysozym a laktoferin.

Nadbytek zánětlivých mediátorů v neutrofilech a jejich synergický vliv z velké části vysvětlit důležitou roli těchto buněk ve většině zánětlivých procesů, včetně pacientů s revmatickými chorobami. Není náhodou, G. Weissmanr (1979) s názvem neutrofilů sekreční orgány revmatoidní zánět.

V těle jsou považovány za jisté mediátory antagonisty, kterým je zřejmě omezena na možnost poškození fagocytózy vlivu na okolní tkáně. To znamená, že aktivita proteázy se zablokuje a azmakroglobulinom₁-antitrypsin, a aktivita volných radikálů kyslíku - mědi proteinu ceruloplazminem a rozšířená zejména v těle superoxiddismutasy enzym, který ničí superoxidový anion volný kyslík a tím brání tvorbě ještě toxické hydroxylové radikala.Otsenivaya roli neutrofilů při zánětech, je třeba mít na paměti, vysoký obsah v periferní krvi, kde se mohou rychle a ve velkém množství pro vstup do zóny zánětu. Tyto buňky jsou krátké trvání - rozejdou se po několika hodinách. Z tohoto důvodu, když je exprimována.

Video: zánět, patologie, zánět © zánět

[1] Neutrofily jsou důležité, ale v žádném případě není jediným zdrojem prostaglandinů. Nedávná syntetizován jako makrofágy, destičky, synoviální buňky. zánětlivá zvýšená potřeba neutrofilů v důsledku jejich zvýšené rozpadu v oblastech zánětu vede ke zvýšení produkce neutrofilů v kostní dřeni, která se projevuje rostoucí poměr leuko: erythro a index smyku při analýze myelograms neutrofily. Odraz tohoto procesu v periferní krvi je někdy leukocytóza.

Video: TREAT městnavé a zánětlivé procesy v těle, nervy. Tradiční medicína

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné