Clinic a během pneumoempyema. část 1

Klinické příznaky pneumoempyema různorodá a závisí na mnoha faktorech: prevalenci hnisavého zánětu v pleurální dutině, přítomnost nebo nepřítomnost pokračoval hnisající v plicní tkáni a plicní pleurální míst na dobu onemocnění, věku pacienta a na individuálních charakteristikách organismu.

Není třeba popsat klinické projevy gangrény, akutní a chronické plicní suppurations pneumoempyema jejich komplikací, t. E. Až do perforačního destruktivní krbu do pohrudniční dutiny. Jasné klinické příznaky destruktivní proces v plicích, na jejichž základě bylo možné předvídat vývoj pneumoempyema, no.

Jen občas, napsal SI Spasokukotsky (1938), den, dva rozbít může být poznamenal vzhled třecí hluku nebo serózní pleurální výpotek. Proto se u pacientů s táhlou zápal plic, gangrény plic, akutní plicní abscesy, zejména nacházející se kortikální a bronchiektázie v akutní fázi je vždy třeba mít na paměti možnost pneumoempyema a to na základě změn v klinickém obrazu základního onemocnění se snaží diagnostikovat komplikace brzy. V této souvislosti je významný zájem stanovit lhůtu, v níž nejčastěji dochází pneumoempyema.

S výjimkou 2 nemocných s sněti a pneumoempyema, který se vyvíjel v klinické praxi, jsme pozorovali dostávali všichni pacienti již vyvinula komplikace, tedy posoudit načasování jejího vzniku, jsme mohli jen na základě anamnézy a porovnání s dobou trvání rentgenových změn onemocnění. Tato analýza ukázala, že pneumoempyema nejčastěji se vyvíjí na třetím týdnu onemocnění (v 76,6% pacientů), t. E. Během komplikací pneumonie (v případě, že není dovoleno pod vlivem léčby) zničení hnisavý plic. U 11,8% pacientů pneumoempyema vyvinut k dřívějšímu datu. Zdá se, že akutní abscesy a gangrény plic, komplikuje pneumoempyema tito pacienti byli při vdechnutí. Jak již bylo uvedeno výše, sací Propuknutí rostou rychleji než pneumonic.

Symptomy plicní absces perforací může být odlišný od světě, které tvoří pochyb o tom, že přítomnost perforace, nebo vymazat až zcela neviditelná. Intenzita symptomů pneumoempyema této počáteční fázi, závisí na přítomnosti nepřítomnosti adhezí v pleurální dutině, a v důsledku toho i stupeň množení hnisavého zánětu v pleurální dutině. Ve druhém případě je zdarma, pak je čas na průlom se často pozorovaného šoku snadno zhroutí okamžitě rozsáhlou povrchu pohrudnice, která je bohatá reflexogenic zóna, podrážděné s hnisem.

absces průlom v pleurálním prostoru ohraničeného srůsty, které zabraňují šíření zánětu do celého pohrudniční dutiny je doprovázen méně výrazná, a někdy dokonce i nepatrné příznaky. Symptomatologie odpočinkové závisí zřejmě na závažnosti stavu pacienta, plicní absces velikosti, množství effused do pleurální dutiny hnisu a virulence mikrobiální flóry.

Nejrychleji a jasně, pomyslel Spasokukotsky SI (1938), složité pneumoempyema zakořeněné abscesy, ve kterém je obvykle žádné srůsty pleurální listy, které se zprávou z průdušky, aby obsahují smíšené mikrobiální flóru. Prosazení abscesu do pleurální infekce a vyznačuje se závažných příznaků. Pitva pohrudniční abscesu obsahující monoinfekcí periferní často doprovázeny méně závažným klinickým obrazem perforace. Také, když obvodové vředy často vytvořeny ve fúzi pleurální dutině. Nicméně, v akutních hnisavých procesech přítomnost volných adhezí nemůže zabránit rychle rostoucí výpotek, který společně s odpadní vzduch zlomí jim to projevuje akutní perforace vzor.

Podle závažnosti klinického průběhu onemocnění S. I. Spasokukotsky (1938), které byly izolované formě pneumoempyema 3:

1) akutní, rychle tekoucí, projevující náhlý závažné plevropulmonalnym shokom-

2) měkká, přičemž šok a perforační vzor mírně vyjádřený, a které se vyznačují tím, méně závažné klinické kartina-

3) vymazány kdy perforace nastavit, je obtížné a někdy i nemožné.

To znamená, že klinický obraz pneumoempyema rozhoduje především celkový stav pacienta a stupeň perforace k procesu šíření v akutní purulentní pleurální dutiny po jejím výskytu. Přítomnost akutní formy je snadné pneumoempyema podezření z klinických důvodů, měkké a sterstye formy může být diagnostikována pouze za pečlivého lékařského sledování stavu pacienta, s přihlédnutím k možnosti perforace plicní absces. Často ještě omezená pneumoempyema jen diagnostikován radiograficky.

Z celkového počtu pacientů jsme pozorovali pneumoempyema absces po pouhých 7 (6,5%) bylo možné hovořit o akutní průlomové abscesu. Z nich, 5 pacientů mělo celkovou pneumoempyema, zatímco 2 - omezená. Ve všech ostatních pozorování byly odstraněny formu nemoci, a tito pacienti určit okamžik, perforace abscesu do pleurální dutiny, by to mohlo být pouze odhadnuto. pneumoempyema diagnóza obvykle dát po radiografické vyšetření kollabirovaniyu světla a přítomnosti tekutiny v pleurální dutině s horizontální úrovni.

Z pneumoempyema 21 pacientů, kteří byli komplikace plicní gangrény, doba perforace byl viděn lékaři a pacienty pouze 2. V ostatních pacientů přesně určit čas pneumoempyema nezdařilo. Zdá se, že u pacientů s gangrény plic, což je obecný stav, dokud se perforace je velmi obtížné, zhoršení v důsledku čehož rozvinutých pneumoempyema, ne tolik a tak často k vidění.

V akutní formě celkového stavu Celkem pneumoempyema pacienta náhle zhorší. Zhoršení je možné vidět i u pacientů, kteří byli dříve ve vážném stavu. Tam jsou ostré bolesti na hrudi, dochází k prudkému dušnost, bledé pleti s cyanotický stínu. Krevní tlak se snižuje, se zvyšuje tepová frekvence a zeslábne nebo vláknový. Pacienti s celkovou pneumoempyema často ležet na nemocné straně, nebo posezení (se silnou dušnost). Pacienti s plicní pneumoempyema pohrudniční zprávy nemusí ležet na zdravé straně kvůli prosakování hnisu z pohrudniční dutiny do plic a tracheobronchiálního stromu a vzhled bolestivým kašlem.

Vnější vzhled hrudníku je typický: respirační pohyb na postižené straně je omezen. Když napětí pneumoempyema lze pozorovat prudký expanzi odpovídající poloviny hrudníku. Charakteristickým rysem je změna fyzikálních poznatků, které byly předtím. Bicí přes postiženého plic je určena vysokou thympanitis, auskultace - bronchiální dýchací s amforicheskim stínu. Při přesouvání pacienta může někdy být jasně slyšet šplouchání, popsal Hippokrates.

Při vyšetření pacienta v sedě, se stane možné po snížení akutní účinky, přes dolní oblasti plic, obvykle zezadu, stanoveno zkrácení perkusních zvuků nebo otupělost odpovídající hromadění hnisavého exsudátu v pleurální dutině. Zprostředkování nadýmání a hlouposti zóny se mění v závislosti na poloze těla pacienta.

SI Spasokukotsky (1938) vyústil ve 2 případech náhlou pneumoempyema když šok a respirační selhání rostly tak rychle, že ani museli uchýlit k operaci, a pacient zemřel na operačním stole. Tento klinický obraz je charakteristický tzv ventilu pneumoempyema, které se také nazývá hradlování a napětí. Tlak v pleurální dutině u těchto pacientů se neustále zvyšuje, což vede k výraznému posunu mediastina a membránou, přičemž stlačený velké cévy a krevní oběh obtížné. nádoby inflexní zahrnuje prudkému nárůstu srdečních poruch. Naše pozorování byli dva pacienti s napjatou celkové pneumoempyema, požadoval urgentní chirurgický zákrok. Jedna osoba navrácena, druhá - zemřel. Zde je výňatek z historie poslední nemoci.

Ch Pacient 12 let zneužívání alkoholu, okamžitě překládal na kliniku, pacienti s 03/25/78 07.03.78 g byl ošetřen ambulantně, a 03/16/78, s diagnózou pravostrannou zápal plic hospitalizován na oddělení interní medicíny. 22/03/78 začal kašlat hnisavý hlen. Den předtím při kašli vstup do stavu v nemocnici náhle dramaticky zhoršila: tam bylo hodně bolesti a jeho pravá strana, těžká slabost, mdloby. 10,7 BP / 4 kPa (80 třicettiny mm Hg. Článek). Pulse 150 do 1 minuty, slabá náplň.

Diagnostikována pneumotorax. Po intravenózním podání glukózy, aminofylin, ouabainu stav se zlepšil. Při přijetí stav je velmi vážný. Bledý, akrozianoz. Znepokojen bolest v pravém boku, dušnost. Pulse 110 do 1 minuty, rytmické, slabá náplň. AD 16 / 10,7 kPa (120/80 mm Hg. V.). Srdeční ozvy jsou tlumené. Hranice relativní srdeční otupělosti posunul doleva. Počet dechů - 32 na 1 min. Přes pravé poloviny hrudníku byly stanoveny tamburíny a prudce snížili vzduchu. Krevní test: er. 4,16 • 10 až 12 ° / l, Hb 126 g / l. 4,7 • 10 stupňů 9 / l a. 13%, s. 79% Lymfa. 6%, měs. 2% celkového proteinu, 52 g / l.

Radiograficky denní dávky (obr. 1) kollabirovanie pravé plíce, horizontální hladiny kapaliny v pleurální dutině, dramatický posun mediastina doleva. Klinicky a radiograficky diagnostikován s pravostrannou stresující celkové pneumoempyema. Zahájena intenzivní péči. Pleurální dutina byla propíchnuta a vyčerpaný torakocentéza. Evakuuje asi 1200 ml hemoragická hnisavého exsudátu. Plodina - Staphylococcus aureus. Vakuum v pleurální dutině je nepřítomné. pacientův stav mírně zlepšil.

Když fluoroskopie 03/26/78 je výrazný pokles v posunu mediastina, ale světlo je stále kollabirovano. Došlo zánětlivá infiltrace v dolním laloku levé plíce. Vzhledem k nedostatku prostoru protáhnout snadno (pro odvod vzduchu přiváděného ve velkém množství), pokračující těžkou celkový stav rozhodl, navzdory vysokému riziku operovaných.

28.03.78 pneumonektomie byla provedena. Pleurální dutině je detekován 700 ml hnisu. Easy hustá, „nedýchá“, se vztahuje vláknitých pásek. V středního laloku detekovány absces nakonfigurován rozkládající se tkáň, a defekt v plicních povrchově 0,4h0,3 cm otvor ve interlobárních štěrbiny. Po operaci byla provedena prodlouženou umělou ventilaci plic. Stav nadále velmi vážná. Začali jsme zvyšovat fenomén srdečního selhání, a 2 dny po operaci pacient zemřel. Pitva ukázala, hnisavý tracheobronchitida, pneumonie singulární plic, edém mozku, degenerace parenchymálních orgánů.

Obr. 1. Pravý celkem pneumoempyema obsazeno. Pravá plíce je zcela kollabirovano. Mediastinum je posunuta doleva. Právo pleurální dutina horizontální hladina kapaliny

Jestliže celkové pneumoempyema žádný mechanismus ventilu, po stabilizaci pacienta dalším průběhu nemoci závisí zejména na přítomnosti nebo nepřítomnosti hnisavou destruktivní proces v plicní tkáni, stejně jako velikost bronchopleurální zprávy.

Hnisání plic projevil kašel s hnisavého sputa, patognomonické fyzikálních dat. Zaměřit se na laboratorní výzkum dat mnohem obtížnější, protože se mění s hnisavou plic a pohrudnice jsou v podstatě identické. Je třeba připomenout, že při kašli hnisavý hlen může být uvolněn z pohrudniční dutiny ve velkém bronchopleurální zprávě.

Celkový stav pacientů s celkem pneumoempyema probíhající destruktivní proces v plicích je obvykle těžké. Tam je jev hnisavého intoxikace ve spojení s centry hnisání v respiračním selháním pohrudnice a plic v důsledku plicní kollabirovaniya, které nemají tendenci k expanzi. Charakteristickým klinický obraz onemocnění u těchto pacientů se zvyšuje anémie. Pokračující Propuknutí v plicní tkáni, bronchopleurální zprávy, často nuceni po selhání konzervativní léčby uchylují k operaci.

Pacient B. 43 let v době přijetí do nemocnice 10.01.79, nemocní po dobu 9 dnů, z toho 5 dní byl ošetřen v terapeutickém oddělení. Podmínkou pro přijetí je velmi obtížné. Těžká slabost. Sám o sobě nemůže pohybovat. Bledá kůže. Kašel s vykašláváním hnisavých páchnoucí až 300 ml denně. Cyanóza. Tělesná teplota 38,1 ° C, Pulse 110 na 1 min, rytmický. 20 počet dechů v 1 imaginární. Vpravo nahoře je snadno určen k dramatickému zkrácení perkusních zvuků a oslabení respirační hluku.

Analýza plodiny: 113 g Hb / l, er. 3,62 • 10 až 12 ° / n. l. 20,3 • 10 9 ° / n, kde n. 31%. tl. 3%. Toxický zrnitost neutrofilů. Celkový protein 85 g / L. AG 0,5. Klinicky a radiograficky (obr. 2), sněť dolního laloku pravé plíce, pravým multicam celkové pneumoempyema. 11.01.79 byly vyrobeny dvojí thoracostomy: mezižebří v osmém řádku lopatky (přes drenážní odstraní 1500 ml hnis voňavé) a v pátém mezižebří podél parasternální linie (přijaté 300 ml hnisu). Plodina - růst E. coli. Prováděny denně hojná promytí pohrudniční dutiny a furacylinu solafurom aktivní a konstantní aspiraci.

Pokusy narovnat světlo nebyly úspěšné, vakuum v pleurální dutině byl nepřítomen. Současně po dobu 2 týdnů byla provedena intenzivní tepapiyu. V den podávány: 1500 ml 10% roztoku glukózy. aminopeptida 1000 ml. Během 5 dnů kurz inhibitorů léčba proteolýze (gordoks 300 000 jednotek). Byly imunizovány stafylokokové schématu toxoidu. Jako výsledek předoperační stav se zlepšil, což snižuje množství hlenu, chuť k jídlu, vydal se snížila na subfebrile tělesné teploty, zlepšení složení bílých krvinek. Ale může být vyřešena selhal (obr. 3).

05.02.70 city (25 dní po obdržení) ovládat. gangrenózní nižší plicního laloku abscesu, na brániční povrchu, které lze identifikovat dvě velikosti plicní tkáně vady a 0,3h0,3 0,2h0.2 cm bylo zjištěno, přes který vzduch a páchnoucí hnis. Horní a střední lalok kollabirovany a imobilizovány pájení. Resekce spodního, středního a horního dekortikací plicních laloků, částečné pleurectomy. Krok 2 Doba trvání h 20 min. Provozní ztrátu krve v 2300 ml. Pooperační období bylo zpočátku těžké. Pleurální dutině odvodnění 3 zaveden. Zbytková pleurální dutina opraven pneumoperitoneum. Stav se postupně zlepšuje. Snadno zlikvidovat. Pacient byl propuštěn v dobrém stavu po 1½- měsíců po operaci. Posoudí v rámci jednoho roku. Je to dobrý pocit, že můžeme spolupracovat.

Obr. 2. Pravý multicam celkem pneumoempyema. Několik horizontálních úrovních v pravé pohrudniční dutiny a plic nerovném kollabirovanie

Po vývoj pneumoempyema hnisavých-destruktivní proces v plicní tkáni může pokračovat, jak to bylo uvedeno v uvedené pozorování. Hnisání v plicích může dokonce pokrok, to je často pozorován při komplikaci pneumoempyema gangrenózní procesů.

Často se však, perforace a odvodnění absces do pleurální dutiny, jak je diskutováno výše, ustupuje podporovat hnisání plic. Pokračující plic hnisající klinické příznaky v těchto případech chybějí nebo jsou vyjádřeny jen nepatrně. Všechny klinické příznaky hnisavého procesu definovaného v pohrudniční dutiny a jeho výskytu. Snížit onemocnění po akutní události probíhá příznivěji, a úspěch léčby závisí na délce existence a statusu bronchopleurální pneumoempyema míst. Pojďme sledovat akutní nástup společné pneumoempyema s regresí po perforaci plic abscesu, ale přetrvávající bronchopleurální zprávy.

Pacient K. 43 let převedeny na kliniku terapeutického oddělení 05.19.76, si stěžuje na slabost, dušnost, bolesti v levé části hrudi. Akutně nemocní 19/05/76, a byl hospitalizován. 31.05.76 absces byla diagnostikována akutní apikální segmentu spodního laloku levé plíce (obr. 4). Pacienti léčení intravenózní infúze morfotsiklina. Nicméně, on pokračoval horečka a kašel až 200 ml hnisavého hlenu. 6.2.76 město náhle ucítil ostrou bolest v levém boku, byl tam mdloby. Po podání srdečních látek a kyslíku přicházejí zlepšení zdravotního stavu. Klinicky i rentgenologicky diagnostikována levostranná celkové pneumoempyema.

Na přijímacím stavu střední závažnosti. Tělesná teplota subfebrile. Denní množství sputa - asi 50 ml. Pulse 120 na 1 min, rytmický. BP 15,3 / 10,7 kPa (115/80 mm Hg. V.). Percussion - otupení z nižších divizí levé plíce. thympanitis - nad hloupost zóny. Posunutí hranice relativní srdeční otupělosti na pravé straně. Krevní testy: 120 g Hb / l, er. 3,62 • 10 až 12 ° / n, l. 10 • 10 9 ° / l, str. 62%, s. 5%, např. 2% Lymfa. 21% měs. 10%. Celkový protein 65 g / L.

Radiograficky na vstupu (viz obr. 5) všechny kollabirovano levé plíce, mediastinum posunuta doprava, horizontální hladinou kapaliny v pleurální dutině. 76-06-10 g.- punkce pleurální dutiny, během kterého 1100 ml hnisu odsaje bez zápachu. V setí růst bílé stafylokoky. Při defektu detekován nepřítomnost vakua v pleurální dutině. Během týdne provedl denní pleural aspirační punkce s kapalinou a vzduchem. pacientův stav výrazně zlepšil, ale světlo nepodařilo rozšířit.

16/06/76 byla provedena dekortikaci levé plíce s částečným pleurectomy. Pleurální dutině bylo zjištěno velké množství sraženin fibrinu. Levá plíce se vztahuje na všech stranách husté ukotveny k tloušťce 0,2 cm. Segment pole VI zjištěna povrchová vada plicní tkáně 0,2x0,3 cm, kterým prochází nasávaný vzduch. Defekt atraumatické sešitých švy špice se odstraní povrch plic. Snadno rozšiřitelné během provozu. Pooperační období bylo bez komplikací. Vypouštěné po 2 týdnech po operaci. Ambulantní zkoumal po 1 roce. Tak to funguje.

Obr. 4. Akutní absces dolního laloku levé plíce

Tvořil u tohoto pacienta s plicní perforace abscesů povrchu defektu tkaniny zřejmě velký. Plicní absces přes defekt rychle vyprázdnila dutinu se jej vyčistit, ale defekt zůstal. Jednoduché, ne mít možnost dokončit v důsledku plicních pleurálních míst, udělal rychle, že to vyžadovalo dekortikaci.

Kolesnikov IS, Lytkin MI, Lesnitsky LS

Gangréna a pneumoempyema

Sdílet na sociálních sítích: