Diagnóza pneumoempyema

Pneumoempyema diagnóza, a to is omezenými formy, dal ve většině případů to není těžké, pokud si pamatuji o možnosti jejího vývoje v akutních plicních onemocnění hnisavých-destruktivní, pozorně sledovat změny v celkovém zdravotním stavu pacienta a fyzikální nález v době perforace a mimo ni. diagnóza pneumoempyema v takových případech, jen potvrzuje laboratorní a rentgenovém vyšetření. Pouze malá část pacientů s „malým“ omezené pneumoempyema když průlom plicní absces v pohrudniční dutině neprojevuje, a stavu pacienta po odpočinkové těžko mění, diagnóza stává náhodný nález během příštího rentgenového vyšetření.

Všichni pacienti byli převedeny do naší klinice léčebné nemocnice, kde nejčastěji pozorované klinické příznaky průlomové plicního abscesu a počátečním období pneumoempyema. Na nějakou dobu, u pacientů, kteří vyvinuli pneumoempyema léčených v těchto nemocnicích. Později, když přijetí do nemocnice, pacienti obvykle pneumoempyema stěžovali na slabost, malátnost, dušnost, bolesti na hrudi, nebo suchý kašel. Někteří pacienti s omezenou pneumoempyema neukázala žádné stížnosti, s výjimkou vleků v večerní teploty. Pneumoempyema celkový stav pacientů s pokračující destrukci plicní tkáně byla vážnější, a to zejména u pacientů, plic a gangréna pneumoempyema. Těžké a velmi závažný stav je uvedeno v přijetí do nemocnice 24% pacientů bez pneumoempyema pokračující degradace a u 52% pacientů, kteří pokračovali hnisavý destruktivní proces v plicní tkáni.

bylo pozorováno vysoké tělesné teploty (nad 38 ° C), při vstupu třetinu všech pacientů. Bylo to běžné v 18% případů. Uvolňování velkého množství hlenu, je charakteristické pro pacienty s pneumoempyema probíhající destrukci plicní tkáně, a to zejména v případě, že je v důsledku sněti. Velký počet sputa (přes 100-150 ml za den), je třeba vždy považovat za znamení pokračující rozklad v plicní tkáni. Při pneumoempyema, vyvinutý jako komplikace akutní plicní absces, vypouštění velkého množství hlenu, nemůže být, jako je tomu v plicní abscesu po perforaci nebo budou postupně, a to i léčit, nebo nadále bude vypuštěn do pleurální dutiny.

Purulentní intoxikace, což vede k klinického obrazu pacientů pneumoempyema projevují závažné zánětlivé změny v krvi - leukocytóza, anémie a ostrý gipoproteniemiey dysproteinemia (tabulka 1).

Tabulka 1

Průměrné hodnoty krve u pacientů pneumoempyema

ukazatele krevní	správné hodnoty	pohled pneumoempyema			P
		S destrukci plicní tkáně v podobě		Bez pokračující destrukci plic plátno
		absces	gangréna	Bez pokračující destrukci plic plátno
Hemoglobin, g / l	120-140	109 ± 2,7	80,2 ± 1,1	114 ± 3,4	>0,05
Červené krvinky, 10¹- l	4-5	3,714 ± 0.087131	3,017 ± 0.056104	3,862 ± 0108	>0,05
Hematokritu,%	40-45	37 ± 1,15	31,6 ± 1,4	39,6 ± 1,08	>0,05
leukocyty	6-8	14,434 ± 1,564	15,032 ± 1,200	11,624 ± 0,7259	>0,05
PalochkoyaderNye,%	Až 4	16 ± 7,5	11,8 ± 4,5	12,8 ± 2,4	>0,05
Celkového proteinu, g / l	6,2-7,2	67,6 ± 1,2	67,7 ± 1,3	69 ± 1,37	>0,05
K-faktor	1	0,63 ± 0,04	0,5 ± 0,03	0,69 ± 0,05	>0,05

Změny v krvi pacientů se vyznačují vysokou pneumoempyema leukocytóza, leukocytů posun vlevo, zvýšení ESR. Takový vzor byl pozorován u většiny našich pacientů, ale v 17 případech (18,4%), leukocytóza nebyl. Z nich, 3 stav byl velmi vážný, a absence leukocytóza splatnosti, s největší pravděpodobností, snížená citlivost organismu v důsledku těžké intoxikace. Vysoká leukocytóza (více než 15 • 10 9 ° / l) byla pozorována u 29,3% pacientů, včetně 16 z 21 pacientů pnopnevmotoraksom, gangréna vyvinut po světle. Leukocytů posun vlevo a nebyla pozorována u všech pacientů: na 54,3%, je to chybí. Přes nepřítomnost leukocytózy a doleva posun leukocytů u některých pacientů, průměrné hodnoty těchto veličin jsou uvedeny v tabulce, jsou dostatečně velké. Tyto průměrné data získaná náhlých změn zbývajících pacientů.

Tak, podle našich pozorování, na charakteristickými změnami pneumoempyema složení leukocytů (leukocytóza posun leukocytů vlevo), který byl nemocný výraznější u pacientů s pokračující destrukci plicní tkáně.

Ne všichni byly zjištěny a změny ve složení červených krvinek pozorované u pacientů. Množství hemoglobinu byla normální u 28,1% pacientů, a normální počet červených krvinek - na 30,8%. Snížená hladina hemoglobinu nižší než 100 g / l byl pozorován u 31,7% pacientů a ostrého anémie (méně než 3 • 10 / l erytrocyty) 18,7%. Anémie je více závislá na probíhajícím procesu plicní a charakteru než z hnisavého zánět pohrudnice. O tom svědčí i složení změnami výkonu erytrocytů (viz. Tabulka. 1). To znamená, že pokles hemoglobinu byl 82,3% u pacientů s plicní destrukci tkáně a pouze 40 &rsquo-% pacientů s hnisavých procesů v plicích byl vyřešen. Stejný vzor byl pozorován při počítání červených krvinek (anémie označena, respektive v 84,4% a 55,5%). Změny v červených krvinkách byl výraznější u pacientů, kteří mají komplikovaný pneumoempyema gangrény plic.

Studium krevních proteinů, prováděna v 110 pacientů, našel téměř konstantní Dysproteinemia pokud je běžná množství celkové bílkoviny (včetně oběhu) u většiny pacientů. U pacientů s probíhajícím destrukci plicní tkáně průměrného počtu cirkulujících proteinů se ukázalo, že je na dolní hranici normálu.

Trvalé a výrazný, zejména při pokračující ničení plic, bylo množství snížení albumin proteinových frakcí, včetně cirkulační albumin, globulin zvýšení hrubé frakce. Z celkového počtu zkoumány pouze 6 pacientů poměr albumin-globulin nebyl změněn. V 62,5% pacientů bylo toto číslo mírně snižuje, a na 36% byl prudký pokles (méně než 0,5). V počátečních obdobích procesu Dysproteinemia hnisavých je pozorováno zvýšením frakcí globulinu protein v nepřítomnosti snížení absolutní úrovně albuminů.

V budoucnu progrese hnisající absolutní hladiny albuminu klesá. Snížení množství albuminu je výraznější v případě, že pokračování se destrukci plicní tkáně, zejména proudící typu gangréna. Když se tento protein zvyšuje ztráty a pozorovat Dysproteinemia již určeny výrazný pokles v absolutním množství albuminu (tabulka. 2).

Tabulka 2

Průměr objemu krve (CBV), jeho složky a cirkulující proteiny u pacientů pneumoempyema

indikátor	řádný hodnota	pohled pneumoempyema			P
		S destrukci plicní tkáně v podobě		Bez pokračující destrukci plicní plátno
		absces	gangréna	Bez pokračující destrukci plicní plátno
BCC, l / m	2,5-3	2,4 ± 0,07	2,42 ± 0,03	2,56 ± 0,09	>0,05
objem plazmy (ON), l / m	1,40-1,55	1,57 ± 0,07	1,62 ± 0,06	1,6 ± 0,04	>0,05
Kulová objem (GO), l / m²	1.2	0,8 ± 0,01	0,8 ± 0,04	0,96 ± 0,05	<0,01
Celková cirkulující protein (CBS), g / m	120-100	106,9 ± 7,19	104 ± 6,13	119 ± 5,69	>0,05
Cirkulující albuminu, g / m²	50	30,8 ± 3,1	31,1 ± 2,49	43,1 ± 2,49	>0,05
oběžný &gama - globulin, g / m²	25	29 ± 3,4	32,2 ± 3,1	29,3 ± 3,1	>0,05

Volemic poruchy (viz. Tabulka č. 2), aby důsledněji pozorovány u pacientů pneumoempyema úzce souvisí s intoxikací a disprotoinemiey. plazmový albumin spolu s elektrolyty je hlavní vázající vodu energie, a proto změnit množství proteinu a jeho frakce má přímý vliv pas objem krve.

Výzkumné volemic poruchy provedené v 68 pacientů pneumoempyema (45 z nich v pokračujícím destrukci plicní tkáně), normovolemie nachází pouze v 16 (23,5%). Z nich 12 pacientů mělo pneumoempyema bez probíhající destrukci plic. 1. a 2. etapa volemic poruchy GI Lukomsky odpovídající počáteční období hnisavou procesu, a vyznačující se mírným poklesem cirkulujícího albuminu, plazmatického objemu, objem krve, uveden pouze v 8 (11,7%) pacientů. V této fázi procesu v hnisavých pleurální dutiny se kompenzuje vliv resorpce a ztráta faktorů je dáno.

Hlavní část pozorovaných pacientů - 35 (51,4%) - byly v 3-4-té fáze volemic poruch charakterizovaných dysproteinemia ostrý, trvalý pokles globulární objemu při normálním nebo zvýšeném objemu plazmy a bez velkého deficitu bcc (viz tabulka 1 a .. 2). Tento - fáze kompenzace narušena, pokud se v důsledku ztráty bílkovin se zvyšuje faktor v důsledku pokračující katabolismu, což vede k postupnému snižování počtu cirkulujících albumin. Z 25 vyšetřených (36,9%), z nichž bylo 15 pneumoempyema a gangréna, byly v 5. fáze volemic poruch, byly nedostatek všech složek BCC a bílkovin. Stav těchto pacientů byl nejzávažnější, doprovázené otoky, zvětšení jater, závažné intoxikace hnisavý, plicní onemocnění srdce. Z 18 pacientů, kteří zemřeli pneumoempyema, mezi nimiž bylo 11 pacientů s sněti, 7 bylo 3-4 Phase volemic poruchy, zatímco 11 osob - 5. etapa.

renální funkce je narušena zejména při chronické procesu hnisavého v pleurální dutině a je charakterizován tím, amyloidózy. Specifické poruchy funkce ledvin, není odhaleno, když pneumoempyema. V 51% pacientů v moči bylo žádné patologické změny. V 49% byla stanovena menšími proteinurie. Válce byly nalezeny pouze 4,3%. Příznaky selhání ledvin nebyl jednoho pacienta.

Pneumoempyema vede k výraznému narušení vnějších přístroje funkcí dýchání a oběh díky hnisavou intoxikace, snížení dechového objemu kollabirovannogo plic, mediastinu omezení posunutí respirační exkurze hrudníku a membránu. Změny funkce dýchání a kardiovaskulárního aparátu při pneumoempyema nejsou specifické. Jsou to typické jiných hnisavých onemocnění plic a pohrudnice.

Pro hodnocení funkční respiračních a oběhového ústrojí 50 pacientů studoval vnější dýchání a 41 - centrální hemodynamiky integrální metody reografie pro MI Tishchenko (tabulka 3). Podle počtu pozorování skupiny pacientů s a bez zničení, zničení plicní tkáně byly srovnatelné.

TABULKA 3

Průměrné hodnoty některých indikátorů vnější dýchání a centrální hemodynamiku u pacientů pneumoempyema

indikátor	správné hodnoty	pohled pneumoempyema			P
		S destrukci plicní tkáně v podobě		Bez probíhající destrukci plicní tkáně
		absces	gangréna
Respirační funkce: počet dechů za 1 m vitální kapacita,% z předpokládané Maximální ventilace plic, z důvodu vzorek Tiffno% VC	12-21 80 80 45	23,2 ± 0,6 50,8 ± 3,9 53,1 ± 4,8 67,1 ± 3,95	25,4 ± 1,3 48,3 ± 2,4 42,4 ± 2,2 65,1 ± 4,1	23 ± 0,6 54,5 ± 1,8 54 ± 4,7 76,3 ± 3	>0,05 >0,05 >0,05

>0,05
Funkce centrální hemodynamiky:
puls tepů za 1 minutu

index mrtvice, ml • m¯-

respirační míra změny jednotky.

rezervní koeficient jednotky.

integrální zisk tonizační jednotek.

saldo indikátoru
extracelulární tekutina

60-80

38

do 1.38

1 ± 0,06

75 ± 2

1 ± 0,05

94 ± 1,6

42,8 ± 4,6

1,51 ± 0,09

1,4 ± 0,1

77,3 ± 1,02

0,95 ± 0,04

101,2 ± 2,6

48 ± 1,4

1,62 ± 0,06

1,55 ± 0,12

72,2 ± 1,08

0,94 ± 0,07

93,1 ± 1,8

43,5 ± 5,6

1,72 ± 0,19

1,4 ± 0,12

77,9 ± 0,8

0,99 ± 0,05

>0,05

>0,05

>0,05

>0,05

>0,05

>0,05

Vidio z tabulky, že pro pacienty pneumoempyema jev charakteristický plicních a kardiopulmonální onemocnění. Tyto změny byly výraznější u pacientů s probíhajícím destrukci plicní tkáně, ale rozdíl v průměru skupiny pacientů, v tabulce nebyly statisticky významné. Drtivá většina pacientů měla tachypnoe a výrazné a prudký pokles VC a MVV (69-30%) a vitální funkce (1: 5-1: 2). Změny v kardiovaskulárním systému, vyznačující se tím, konstantní tachykardii. Více než polovina dotázaných mělo příznaky srdečního selhání (index zdvih menší než 38). Asi 20% pacientů vykazovalo částečnou a 40% - kompletní oběhové dekompenzace (rezervní poměr 1,6-0,5). Dysfunkce dýchacího a kardiovaskulárního systému u pacientů pneumoempyema vzájemně propojené, o čemž svědčí nárůst respiračních změny sazby u všech pacientů.

Metoda X-ray vyšetření je jedním z předních míst v diagnostice pneumoempyema, zejména jeho omezené formě, které mají vymazat obrázek průlom a mírně klinickými projevy. Pomocí rentgenové paprsky, X-paprsky, tomografie a plevrografiyu. Potřeba bronhografii na pneumoempyema vyskytuje méně často při zvedání otázku radikální operaci a určit stupeň poškození plic a objemu transakcí.

Velký praktický význam laterografiya - X-ray pacienta v poloze na zdravé nebo nemocné straně. Ve srovnání s předozadní rentgenogramů laterogramma může přesněji odhadnout skutečné rozměry dutiny pneumoempyema jasně tvarována jeho horní tyč, ke stanovení přítomnosti nebo nepřítomnosti pleurálních adhezí, osumkovanie hnisu.

Potřeba tomografické studijní pneumoempyema nastane, když pokračující hnisavých destruktivní procesy v plicích. Plevrografiya výstupky 3 v intervalu 7-10 dnů se používá k určení dynamiku zbytkových pleurálních velikosti dutiny a stupňů rovnání kollabirovannogo plíce. Jako rentgenové kontrastní látky se nejčastěji používají ve vodě rozpustné (kardiotrast, urotrast, verografin, Diodon), méně olej (Lipiodol).

S pomocí těchto diagnostických metod diagnózy pneumoempyema není obtížné, a to zejména v případech celkem a omezených formách s klinickými příznaky. Rentgenové snímky se potom stanoví více či méně výrazné kollabirovanie snadné a široké horizontální úrovni výpotku v pleurální dutině, volně pohyblivé při změně polohy těla. Forma pleurální dutiny při celkové pneumoempyema závisí na množství přijatého v ní hnisu a vzduchu, pružné vlastnosti plicní tkáně, stejně jako přítomnost nebo nepřítomnost adhezí, které se mohou, aby světlo plné odezní. A tyto případy v pleurální dutině je možno vidět nerovnoměrné přednastavený plic a více horizontálních rovin.

S omezeným pneumoempyema, zejména v lokalizovaných oblastech zadnebazalnyh pleurální dutiny, je často obtížné odlišit hromadění tekutiny v pleurální dutině (t. E. Pneumoempyema) plicního abscesu. Nelze to s takzvaným pleuropulmonární dutiny, vytvořené v důsledku hnisavého fúzi kortikální části plic spolu s viscerální pleury. V tomto případě je zadní stěna je vytvořena dutina pohrudnice, a přední a boční - dezintegrační plic.

V případech, kdy plicní absces, děrovaná v pleurální dutině, prázdný není zcela na X-ray lze vidět dva (a někdy i více) hladiny kapaliny, které jsou v různých výškách: jeden, který se nachází v destruktivní dutině plic, a další - povrch stěny, který je v pleurální dutiny.

Často, vysoké fixní vzdálenost levého otvoru kopule (v důsledku poranění, srůstů relaxační oheň) může být příčinou diagnostické chyby, když plyn a hladina kapaliny v žaludku může simulovat levý bazální žaludeční piopnevmotoraks- rentgenkontrastní studie umožňuje veškeré pochybnosti. Ve všech případech, konečný diagnostický postup, diagnóza je potvrzena pneumoempyema je utěsněn punkci pleurální dutiny a aspirace hnisu.

Kolesnikov IS, Lytkin MI, Lesnitsky LS

Gangréna a pneumoempyema

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné