Emfyzém je charakterizována abnormálním zvětšením vzduchových prostorů distální ke koncovým průdušinek, doprovázené destruktivní změny alveolárního stenok- jednou z nejčastějších forem chronických nespecifických plicních chorob. P

Emfyzém je charakterizována abnormálním zvětšením vzduchových prostorů distální ke koncovým průdušinek, doprovázené destruktivní změny alveolárního stenok- jednou z nejčastějších forem chronických nespecifických plicních chorob. Rozeznáváme primární (idiopatické) plicní emfyzém, aniž se projeví předcházející bronchopulmonární onemocnění, a sekundární (obstrukční) rozedmu plic, často komplikace chronické obstrukční bronchitidy. V závislosti na rozsahu emfyzému může být nebo difúzní.
Etiologie, patogeneze. Jsou dvě skupiny příčin, které vedou k rozvoji plicní emfyzém. První skupinu tvoří faktory mez pevnosti a pružnost plic konstrukčních prvků: (. Sloučeniny kadmia, oxidy dusíku a al) patologický mikrocirkulaci, změnit vlastnosti povrchově aktivních látek, aby vrozeného deficitu, antitrypsin, plynných látek, a tabákový kouř, prachové částice ve vdechovaném vzduchu , Tyto příčiny mohou vést k rozvoji primárního, vždy difuzní emfyzém. Základem jeho patogeneze je abnormální přeskupení celková respirační oddělení legkogo- oslabení elastické vlastnosti z plic vede k tomu, že v průběhu výdechu, a v důsledku toho zvýšit nitrohrudní tlak malé průdušky bez jeho kostry a chrupavek postrádající pružného tlačného plic pasivně spadl, čímž se zvýší bronchiální odpor k výdechu a zvýšení tlaku v plicních sklípků. Bronchiální průchodnost v průběhu primárního inspiračního emfyzém není narušen.
Faktory druhé skupiny přispívají ke zvýšení tlaku v plicích a dýchacích oddělení posílit tahové plicních sklípků, alveolární pasáže a dýchací průdušinky. Nejvyšší hodnota mezi nimi je obstrukce dýchacích cest, k němuž dochází s chronickou obstrukční bronchitida. Toto onemocnění se stává hlavní příčinou sekundárních nebo obstrukční emfyzém, jak to bylo, když se vytváří podmínky pro tvarování ventilu mechanismus hyperextenze alveoly. Tak snížení nitrohrudní tlak v průběhu inhalace, což způsobuje pasivní protahovací bronchiální lumen, snižuje stupeň bronchiální dostupných obstruktsii- pozitivního tlaku intrathoracic během výdechu způsobuje dodatečné stlačení bronchiální větví a zhoršuje existující bronchiální obstrukcí přispívá zpoždění inspirovaný vzduchu v alveolech a jejich hyperinflace. Důležité informace k šíření zánětu z průdušinek do plicních sklípků přilehlý k rozvoji alveolitid a ničení mezhalveolyarnyh oddílů. Příčiny fokální (lokalizovaná, nepravidelný) emfyzému může být neúplné ventil ucpání bronchiální zánětlivé nebo nádorové geneza- atelektázu nebo cirhóza část legkogo- vrozené anomálii (vrozený lobární emfyzém, kongenitální emfyzém strany).
Sekundární emfyzém je charakterizována otok a změna respiračních bronchiolů tvoří alveolů převážně těch, které leží v jejich blízkosti (tsentroatsinarnaya emfyzém). S progresí celé acinus (řezu), mohou být zahrnuty do patologického procesu. Plicní sklípky jsou zploštělé, ústa rozšířily hypertrofovaná hladkého svalstva svazky, potom dystrofických. Elastická vlákna se narovnal. Stěny respiračních bronchiolů ztenčených, počet kapilár a buněčných elementů v nich se snižuje. V pozdějších fázích emfyzém pozoroval porušení a úplné vymizení z konstrukčních prvků dýchacího oddělení plic. V primárním emfyzém je jednotná ztráta alveolů, jsou součástí acinus plic (panatsinarnaya emfyzém), atrofie mezhalveolyarnyh peregorodok- snížení kapilárního řečiště. Zánětlivé změny v průduškách, průdušinky nevyjadřuje, a nedochází jejich obstrukce spojené se zánětlivým otokem.
Symptomy uvnitř. Charakterizované dušnost, hlavně hrudi, redukovat jeho dýchací pohyby, rozšíření mezižeberních prostorů, Supraklavikulární vypouklé plochy boxoval perkusní zvuk, uvolněné dýchání, což snižuje plochu relativní šeď srdce, nízká stojící bránice a snížení jeho mobilitu, zvýšit transparentnost plicních polí na rentgenových snímcích. Primární emfyzém v mnohem větší míře, než je sekundární, se vyznačují tím, těžkou dušností, při které (bez předchozí kašel) u pacientů zabolevanie- začíná již v klidu objem větrání mimořádně velké, takže jejich tolerance cvičení je velmi nízká. Známý pro pacienty s primárním příznakem emfyzém "supění" (orální výdechových stínění štěrbina vyfukování líce) podle nutnosti zvýšit intrabronchiální tlak během výdechu a tím snížení exspirační kolapsu malých dýchacích cest, a tím brání zvýšení objemu větrání. V primárním emfyzému menší, než je sekundární, poruchy složení krevních plynů, vyjádřený málo cyanóza ("růžový" typ emfyzém), nucené větrání až terminálním stadiu udržet přiměřenou okysličení krve, takže pacienti nejsou kompenzační poliglobulii vlastní sekundární emfyzém. V primárním rozedma plic, na rozdíl od sekundární nevyvíjí normálně chronické plicní srdce.
Radiograficky primární homogenní emfyzém charakteristická zvýšením transparentnosti plicních polí a úbytek plicní vzor, ​​a to zejména v nižších oblastech plic, nízké stojící bránice. V sekundární plicní emfyzém průhlednost nižší divize snížené o peribronchiálních změny, může membrána nepohybuje, protože celkový objem plic mírně změní. Tím, rozlišování těchto dvou forem difuzní emfyzém za použití metody funkční studie vnější dýchání.
Léčba symptomatické primárního emfyzém: dechová cvičení, zaměřená na maximalizaci začlenění membrány při činu dyhaniya- kurzů kyslíku, s výjimkou kouření a jiných škodlivých účinků, včetně professionalnyh- omezení fyzické aktivity. léčba inhibitory navržena tak, aby (a) antitrypsin. Spojování bronchopulmonální infekce vyžadují antibiotika. V sekundárním emfyzém provádí les chenie základnímu onemocnění a terapie zmírnění respiračního a srdečního selhání. Existují pokusy o chirurgickou léčbu fokální emfizmy - resekce postižených oblastí plic. Prevence sekundárního emfyzém omezen na prevenci chronické obstrukční bronchitidy.