Selhání jater symptom-syndrom charakterizovaný porušení jednoho nebo mnoha jater způsobené akutním nebo chronickým poškozením jeho parenchymu. Jsou akutní a chronické selhání jater a její stupeň 3: i hejna

Jaterní nedostatečnost syndrom, syndrom charakterizovaný porušení jednoho nebo mnoha jater způsobené akutním nebo chronickým poškozením jeho parenchymu. Jsou akutní a chronické selhání jater a její stupeň 3: I-počáteční fázi (kompenzovány), II-vyjádřený krok (dekompenzované) a stupeň III - svorka (dystrofické). konečného selhání jater končí hepatické kóma.
Etiologie, patogeneze. Akutní selhání jater se mohou objevit u závažných forem virové hepatitidy, otravy, průmyslových (arsen sloučeniny, fosfor atd), rostlinné (nejedlé houby) a další hepatotropní jedu, některé léky (extrakt z mužského kapradí, tetracyklin, atd.), Transfuze inogruppnoy krve a v některých jiných případech. Chronické selhání jater se vyskytuje v progresi mnoha chronických onemocnění jater (cirhóza, zhoubný nádor, a podobně. D.).
selhání jater je vysvětleno dystrofii a rozšířené Necrobiosis hepatocyty a (chronické formy) masivní vývoj portokavální anastomózy skrze nějž významnou část krve z vena portae vstupuje do duté a poté - v arteriální loži, obcházet játra (což dále snižuje jeho účast na detoxikaci škodlivých látek , absorbovány ve střevě). Většina trpí antitoxická funkce jater se snižuje a jeho účast na výměně různých druhů (protein, tuk, sacharidů, elektrolytů a vitamin al.).
Příznaky v závisí na povaze onemocnění jater, závažnosti procesu. V kroku 1, bez klinických symptomů, ale sníženou toleranci organismu na alkoholu a jiných toxických vlivů, pozitivní výsledky Stress vzorky jater (galaktóza, benzoát sodný, bilirubinu, zejména vofaverdinom). Pro stupeň II charakteristické klinické příznaky: nemotivované slabosti, se změněnou pracovní schopností, dyspepsie, vzhled a progrese žloutenky, hemoragická diatéza, ascites, edém občas gipoproteinemicheskih. Laboratorní studie ukazují významné odchylky od normy mnoha nebo všech jater Zrcátka snížené hladiny albuminu, protrombin, fibrinogen, cholesterolu. hladiny aminotransferáz obvykle se zvyšuje, zejména alanin, často označené anémie, zvýšení ESR. Stupeň abnormální funkce jater může být také stanovena pomocí radioizotopu gepatografii. Ve fázi III jsou hluboké porucha metabolismu v organismu, degenerativní jevy nejen v játrech, ale i v jiných orgánech (CNS, ledvin, atd ...), - s chronickými jaterními chorobami je vyjádřena kachexie. Existují náznaky blížící se jaterní kóma.
Jaterní koma (gepatargiya). Při vývoji jaterního kómatu přidělit pódií precoma ohrožující bezvědomí a vlastně kohokoliv. Rozdíl je také hepatocelulární (endogenní) kóma vyskytující se v důsledku masivní nekróza parenchymu portokavální (bypass, zkrat, exogenní) způsobilo významné výjimku metabolismu jater v důsledku přítomnosti vyjádřený portokavální anastomózy a smíšené kóma vyskytující se především u jaterní cirhózy.
V prekomatosnoe období obvykle označeny progresivní anorexie, nevolnost, snížení velikosti jater, růst žloutenky, hyperbilirubinemie, zvýšený obsah žlučových kyselin v krvi.
V budoucnu rostoucí neuro-psychiatrická onemocnění, pomalé myšlení, deprese, a někdy i trochu euforie. Charakterizován nálady nestability, razdrazhitelnost- porucha paměti, žaludeční spánku. EEG zaznamenáno pomalé delta a tetavolny. Zvýšené šlachové reflexy, charakterizované jemné třes končetin. Rozvíjení azotémie. Pod vlivem pacientů účinné léčby může dostat ven z tohoto stavu, ale nejčastěji v těžkých nevratným změnám v jaterního komatu.
Během kómatu mohou excitovat, který je pak následuje deprese (strnulosti) a progresivní poruchy vědomí až do úplné ztrátě ní. Vyvinout meningeální jevy, patologické reflexy, neklid, záchvaty. Narušen dýchání (Uhl typu Kussma, Cheyne-Stokes) - malý impulz, aritmichnyy- drží tělo podchlazení. Čelo pacienta potopené, studených končetin, úst a kůže pochází z jater charakteristickou nasládlou vůní, amplifikovaných hemoragických jevy (dermální krvácení, krvácení z nosu, dásně, jícnu křečových žil a tak dále. D.). ESR se zvyšuje, je úroveň zbytkového dusíku a amoniaku v séru, jsou často hypokalémie a hyponatremie, metabolická acidóza. V konečné fázi křivky EEG zplošťuje.
Akutní selhání jater se vyvíjí rychle, v průběhu několika hodin nebo dnů, a může být vratný včasné léčby. Chronické selhání jater vyvíjí postupně po dobu několika týdnů nebo měsíců, ale přistoupení provokujících faktorů (spotřeby alkoholu, jícnu, žaludku krvácení z varixů jícnu, interkurentní infekce, fyzické vyčerpání, užívajících vysoké dávky diuretik nebo odstranění jednorázový z velkého množství ascitu a t. j.), může rychle vyvolat vývoj jaterní kóma. Prognóza, a to zejména u pacientů s chronickým selháním jater, nepříznivé, ale v některých případech, jaterní koma (portokavální forma) a mohou vymizet po řadu měsíců znovu opakovat.
Léčbu. U pacientů s akutním selháním jater (bez ohledu na jeho stupeň) okamžitě hospitalizován (virové hepatitidy, leptospiróza a dalších infekčních onemocnění v nemocniční infekce, toxické poškození jater, když - v otravy center). Při akutní jaterní selhání došlo a jaterní koma je intenzivní terapeutických opatření velmi důležité podporovat život nemocného v průběhu kritického období (několik dnů), počítání na významné regenerační schopnosti jater. Léčba základního onemocnění se provádí při toxických gepatozah - opatření zaměřená na odstranění toxického faktoru. Předepsat projímadla, klystýr. Zavazující amoniak nahromaděné v organismu, intravenózně 10- 20 ml 1% kyseliny glutamové (s výhodou 5% roztok infuze glukózy) 2-3 krát denně po dobu několika dnů (z amoniaku a kyseliny glutatsinovoy vyrobené nevykazuje toxické účinky glutaminu , druhé také zvyšuje vylučování amoniaku ve formě amonných solí). Podávané velké množství roztoku glukózy / v (na 3 litry 10% roztoku při predkomatoznyh státy americké), cocarboxylase (50-150 mg / den), B6, vitaminu B12, Pananginum (orální nebo intramuskulární), kyseliny lipoové. U nás kyslíkovou terapii, hyperbarickou okysličení.
S rozvojem jaterní koma se zavede roztok hydrogenuhličitanu sodného (metabolická acidóza) nebo chlorid draselný (0,4 až 0,5% roztok v 5% roztoku glukózy v množství 500 ml intravenózně opatrně) - přes nosní kanyly dýchání poskytnout zvlhčeného kyslíku. Snížením venózní a arteriální tlak polyglukin intravenózní albumin. Při masivní krvácení přijmout odpovídající opatření k jejich zastavení, nalije čerstvá krev odnogruppnoy podávané přípravky, které obsahují faktorů srážení krve. Když je exprimován známky diseminované intravaskulární koagulace podáván heparin. S cílem bojovat proti renální insuficience strávit peritoneální dialýza, plazmaferéza. Pro eliminaci účinků psychomotorické záchvaty a slouží promethazin, haloperidol, oxybutyrate sodného. Při blednutí komatu pacienta v intenzivní terapii další onemocnění.
V léčbě chronické selhání jater se provádí i základní onemocnění symptomaticky. Omezit příjem bílkovin z potravy, mléčné výrobky použitelné, předepsané projímadla a klystýry pro odstraňování produkty ze střev proteinových přestávkami až do kurzů podávaných antibiotik.
Podán nitrožilně roztoky glukózy, kyseliny glutamové, parenterálně vitaminy B1, B6, B12, játra hydrolyzátů - Syrepar (2-3 ml / v nebo V / m 1 krát denně na kurz - až 60 injekcí) vitogepat (W / m 1-2 ml za den). V přítomnosti krvácivých jevů jmenovat vikasol s těžkým hypoproteinemii a otoku gipoproteinemicheskih transfuze plazmy albumin. Kategoricky zakazuje alkoholické nápoje, narkotika, barbituráty. Pacienti s chronickým onemocněním jater, komplikovaný selhání jater, kteří nejsou schopni pracovat a musí být přeloženy do zdravotním postižením.
Prevence akutního selhání jater se redukuje na prevenci infekční a toxické poškození jater. Prevence chronické jaterní nedostatečnosti - včasná léčba jaterních nemocí, které mohou sloužit jeho příčinu. Velmi důležité je boj proti alkoholismu.