Jaterní kóma, akutní péče, příznaky, léčba, prognóza, příznaky

Vyvíjí se postupně s nepříznivou průběhu akutní nebo chronické hepatitidy, akutní poškození jater působením hepatotoxických jedů (arsenu, těžké kovy, jedovaté houby), ale také v důsledku ztráty krve, hypoxie, cirhóza, biliární obstrukce.
Funkční selhání dochází v důsledku poškození hepatocytů, což vede ke zhroucení neutralizaci, dezameniruyuschey mochevinoobrazovatelnoy a jaterních funkcí se zvýšením krevní hladiny aminokyselin a čpavku. To naznačuje, že hlavní produkty, mají toxický účinek, jsou amoniak a fenoly, které jsou inaktivovány za normálních podmínek. Pokud abnormální jaterní funkce, amoniak a fenoly vstoupit do krve, což vede k těžkým toxicitu.
Koma se vyvíjí postupně a subakutní, ale je to možné a rychlá, náhlá vývoj. V prvním případě bezvědomí předchází prekomatosnoe podmínku: trvalá bolest hlavy, neklid, ospalost, rostoucí slabost, ztráta chuti k jídlu, posílení bolest jater, škytavka, nevolnost, zvracení.
S nárůstem selhání jater amplifikované žloutenky, rozměry jater lišit. Objevit hemoragické poruchy spojené se změnami v určitých faktorů srážení krve - petechiální vyrážek a krvácení na kůži a sliznice, nosu, břicha, krvácení z dělohy. Značené tachykardie nebo bradykardie, hypotenze, horečka. Edém mozku spojené s hromaděním kyselých metabolických produktů, což vede k intracelulární acidózy, zvýšené propustnosti buněčné membrány, intracelulární hydrataci. Charakterizované škubání svalů, jako maska ​​obličeje, patologických reflexů. mozkový edém při současném hypovolémií a respirační selhání je přímou příčinou smrti.
V laboratorních rozborů pozorovat prudký nárůst bilirubinu, transamináz (ALT, ACT), hyperkalémie, azotémií, metabolické acidózy. V konečné fázi se může snížit ALT, ACT a prudký nárůst amoniaku, včetně mozkomíšního moku.