Gepatozy jaterní onemocnění charakterizované degenerativními změnami jeho parenchymu bez výraznou reakci mezenchymálních buněk. Existuje akutní a chronické gepatozy mezi poslední tuku a cholest-Matic. Steatóza akutní (toxická dystrofie

Gepatoze - jaterní onemocnění charakterizované degenerativními změnami jeho parenchymu bez výraznou reakci mezenchymálních buněk. Existuje akutní a chronické gepatozy mezi poslední tuku a cholest-Matic.
Akutní hepatotoxicita (játra toxické dystrofie, akutní žlutá atrofie jater a kol.).
Etiologie a patogeneze. Akutní steatóza vyvíjí toxické poškození jater - závažné otravy, fosfor, arsen, vysoké dávky alkoholu, některé léky (tetracyklin, extrakt z kapradí, atd ..), nepoživatelných houby -. Morels, světle muchomůrka, atd. V některých případech akutní jaterní degenerace komplikována hepatitidy a sepse.
Symptomy uvnitř. Akutní steatóza je na vzestupu, které se projevují dyspeptické poruchy, příznaky intoxikace, žloutenka. játra
zpočátku mírně zvýšila, měkký, v budoucnu - není hmatatelná, perkuse jeho velikost je snížena. V krvi, k významnému zvýšení obsahu aminotransferáz, zejména ALT, fruktóza-1 -fosfataldolazy, urokinázy. V závažných případech, hypokalemia dojde může být zvýšena ESR. Změny v jaterní testy nesrovnalosti. V biopsiích jaterních hepatocytů vykazují steatózu až k nekróze.
Diferenciální diagnóza. Na rozdíl od hepatitidy gepatozah když žádný charakteristický prodromální období. Je třeba také vzít v úvahu osobní historie (systematické zneužívání alkoholu, příjem hepatotoxických léků, konzumace hub není známo, že pacientovi, a tak dále. D.) Epidemiologické údaje. Při akutní gepatozah slezině zpravidla není v akutní hepatitidy zvyšuje, zvyšuje.
Akutní steatóza mohou být doprovázeny závažným selháním ledvin a vedou k úmrtí pacienta v játrech koma, sekundárních krvácivých jevy. V mírnějších případech jater morfologie a funkce lze obnovit nebo onemocnění stává chronickou.
Léčbu. Hospitalizovaných pacientů, přijmout okamžitá opatření s cílem zastavit příjem toxického faktoru a jeho vylučování z těla (výplach žaludku, solné laxativa, klystýry sifon). Provede potírání hemoragickou syndrom (transfúze čerstvé zmrazené plazmy - 1,5-2 litrů nebo více, zavedení vikasola - 3,1 ml 1% roztoku 3-4 krát denně, rutina), obecné toxicity, hypokalémie (kapání / v panangina 5% roztok glukózy s vitaminy C, B komplex, gemodeza et al.). Na prvním priznakah- plazmaferézy (viz. Akutní hepatitida). V akutní virové pacienta gepatoze je přijat do nemocnice pro infekční onemocnění (léčba základního onemocnění, selhání jater).
Prevence - hygienického a epidemie opatření zaměřená na boj proti virové hepatitidy, prevenci toxických průmyslových a bytových otravy hepatotropní jedů.
Chronická hepatosis tuk (mastné, tukové infiltrace, steatóza jater, atd.). Vyznačují tukové (někdy s prvky proteinu) totsitov dystrofie a hepatitidy-chronický průběh.
Etiologie, patogeneze, nejčastěji, alkoholismus, méně -endogenny (s těžkou pankreatitidou, střevní), vitamíny a deficit proteinu, chronické intoxikace s chloridem uhličitým, organofosforové sloučeniny a jiných toxických látek, které mají hepatotropní aktivitu, bakteriální toxiny, různých poruch metabolismu v těle (Hypovitaminóza , generální obezita, diabetes, tyreotoxikóza, atd.). Patogeneze onemocnění jater v těchto případech je do značné míry omezeno na poruchy metabolismu lipidů v hepatocytech a tvorbu lipoproteinů. Progrese dystrofických a nekrobiotických změny jsou důležité nejen přímý účinek faktor poškozující na jaterní buňky, ale také toxické a alergické procesy.
Symptomy uvnitř. Malosimptomno možné formu, ve které jsou maskované klinické projevy základního onemocnění (hypertyreóza, diabetes mellitus a další.), Toxické poškození jiných orgánů nebo průvodních onemocnění trávicího traktu. V ostatních případech jsou označeny dyspepsie, únava, tupou bolest v pravém podrebere- někdy-mírnou žloutenkou. Játra se mírně zvyšuje, s hladkým povrchem, bolestivé s palpací. Splenomegalie není typické. sérové ​​hladiny transamináz jsou středně nebo mírně zvýšené, často také zvýšená hladina cholesterolu, beta-lipoprotein. Typické výsledky bromsulfaleinovoy a vofaverdinovoy vzorků: zpoždění uvolňování těchto léčiv v játrech je pozorována ve většině případů. Ostatní laboratorní testy maloharakter HN. Rozhodující význam v diagnostice jsou datové biopsii jater (tuková degenerace hepatocytů).
Relativně nejlépe: v mnoha případech, zejména vyloučení poškozující činidla a včasné léčby se může obnovit. Nicméně, hepatotoxicity v některých případech to může být přeměněna na chronické hepatitidy a cirhózy.
Diferenciální diagnóza. Absence splenomegalie umožňuje určitý stupeň důvěry odlišit chronickou hepatosis s hepatitida a cirhóza jater. S jaterní cirhózou mají obvykle stigmata jater (játra -teleangiektazii hvězdy, jasně červené nebo karmínově jazyk, "perleťový" hřebíky a t d..), vlastnosti portální hypertenze, která se nestane v případě gepatozah. Je třeba mít na paměti také hepatolentikulární degenerace (cm.), Hemochromatosis (cm.). Velmi důležité pro diferenciální diagnostiku hepatosis s jinými jaterních lézí mají perkutánní biopsie jater.
Léčbu. Je třeba usilovat o ukončení etiologického faktoru. Kategoricky zakazuje alkoholické nápoje. Přiřazení № 5 stravu s vysokým obsahem vysoce kvalitních živočišných proteinů (100-120 g / den) a lipotropic faktorů (tvaroh, vařené treska, kvasinkové produkty pohanka, ovesné vločky a podobně. D.). Omezit příjem tuků, zejména žáruvzdorné, živočišného původu. Přiřazení lipotropic: cholin chlorid, lipoovou, kyselinu listovou, vitamin B12 přípravky, které obsahují extrakty a hydrolyzátů játra (Syrepar 5 ml intramuskulárně denně Essentiale® a kol.).
Cholestatický hepatotoxicita vyznačující cholestáza a žlučových nahromadění pigmentu v hepatocytech dystrofických změn v nich (s výhodou protein dystrofie).
Etiologie: toxické a toxické a alergické účinky některých látek, jako jsou léky (chlorpromazin, analogy testosteronu, progestiny, některých antibiotik a další.).
Patogeneze: porucha metabolismu v hepatocytech, hlavně cholesterol a žlučové kyseliny, zhoršená Žluč a žluči intralobulárních žlučových kanálků.
Symptomy uvnitř. Žloutenka, svědění, změna barvy stolice, tmavá moč, horečka, často vyskytuje. Játra jsou obvykle rozšířené. Laboratorní studie ukazují, hyperbilirubinémie, zvýšení aktivity alkalické fosfatázy a leucin aminopeptidázy v krevním séru, hypercholesterolemie, často - zvýšení ESR. Stolice jsou ve větší nebo menší míře zbarveného vzhledem k sníženým obsahem stercobilin.
Údaje Diagnostické hodnoty mají biopsii: na cholestatická gepatoze žlučového barviva nahromaděné v hepatocytech a retikuloendoteliotsitah intralobulárních žlučových kanálků určena dystrofické změny hepatocytů (nejlépe proteinóza), v pokročilých případech, jevy cholangitis.
Nemoc může být akutní nebo chronický průběh být prodloužena. Chronická cholestatický hepatotoxicita relativně rychle transformovány in hepatitidy s ohledem na reakční vyskytující retikulogistiotsitarnoy jater stromatu a sekundární cholangitis.
Léčba je stejná jako u chronické tukové gepatoze. Navíc často předepisují kortikosteroidy. Lázeňská léčba se nedoporučuje.
Prevence chronické hepatosis je odstranit příčiny těchto chorob (boj proti alkoholismu, pečlivý lékařský dohled nad uplatňováním pacientů a vliv různých léků, které mají postranní hepatotropní efekt), racionální výživy, včasné léčbě poruchy zažívání, detekci a léčbě nemocí který může být komplikována FH (diabetes, hypertyreóza). Pacienti s chronickou hepatosis by měl být v pravidelném dispenzární pozorování s (1- 2 krát ročně nebo více) cyklech léčby a prevence zhoršení.