Leykozytermin kombinovat četné nádory hematopoetického systému, které vyplývají z krvetvorných buněk a ovlivňuje kostní dřeň. Separace na dvě hlavní leukémii a chronickou gruppyostrye-určeno strukturou nádorových buněk: ostrý Charged

Leukémie -terms, který kombinuje řadu nádory hematopoetického systému, vyplývající z krvetvorných buněk a mají vliv na kostní dřeň. Separace leukemie dvou hlavních skupin -ostrye a chronické určeno strukturou nádorových buněk: přidělený akutní leukemie, buněčné substrátu, který obsahuje výbuchy, a chronické -leykozy při kterém velikost nádorové buňky diferencované a sestává v podstatě z zralých buněk. Doba trvání nemoci neupřesňuje přiřazení leukémie ze skupiny akutní nebo chronická.
Etiologie, patogeneze. Příčinou akutní leukémii a chronickou myeloidní leukémii, může být porušení lidského složení a struktury chromosomů přístroje, dědičné nebo získané pod vlivem některých mutagenních činidel. Jedním z nich je ionizující záření. Příčina leukémie je také působení chemických mutagenů. Ukázalo se, že častější akutní leukémie u osob vystavených benzen, stejně jako u pacientů, kteří jsou léčeni cytotoxickou imunosupresiva (azathioprin, cyklofosfamid, leykaran, sarkolizin, mustargen atd.), - frekvence akutní leukémie zvýšil stokrát v této skupině pacientů. Známá fakta akutní myeloidní leukémie, akutní erythremic myelosis s prodlouženým chemoterapií, chronickou lymfocytární leukémií, Waldenströmova makroglobulinémie, mnohočetného myelomu, Hodgkinovy ​​choroby a jiných nádorů. Ukazuje předurčuje kleykozam roli vrozených vad v myeloidní a lymfoidní tkáni. Vyjádření dominantní a recesivní dědičnosti chronické lymfocytární leukémie, vyznačuje nízkým výskytem tohoto leukémie u některých etnických skupin a zvýšené - na straně druhé. Nejčastěji se v těchto případech pochází sama leukémie, a zvýšení variability - nestability chromozomy předurčuje progenitorových myeloidních nebo lymfatických buněk k leukemické transformace.
Použití chromozomální analýza ukázala, že v každém leukémie dochází rozptýlení skrz tělo nádorových leukemických klonů potomstva buněk původní zvukové mutovaných buněk. Nestabilita genotyp maligních buněk v leukémie způsobuje vznik původního nádoru klonovat nové klony, a to i během života organismu, jakož i pod vlivem terapeutických činidel "vybraný" většina autonomní klony. Tento jev vysvětluje postupný průběh leukémie, takže je mimo kontrolu cytostatik.
Leukémii akutní. Morfologické (zejména Cytochemické) Kritéria jsou následující základní formy akutních leukémií: lymfoblastické, myeloblastická, promyelocytární, myelomonoblastic, monoblastická, megakaryoblastová, erytroleukémie, plazmoblastnuyu, nondifferentiable, maloprotsentny akutní leukémie.
U všech akutních leukémií jsou charakterizovány zvýšením "bezdůvodný" slabost, malátnost, dušnost někdy, závrať kvůli anémii. Horečka, intoxikace - nelimfoblastnyh společné příznaky akutní leukémie. Zduření lymfatických uzlin, jater a sleziny v expandovaném fázi nedochází u všech akutních leukémií, ale to se může vyvinout nezávisle na formě akutní leukemie terminální fáze. Není vzácný syndrom hemoragické způsoben především Trom-botsitopeniey: krvácení sliznic, typu petechií vyrážky na kůži, zejména ramen. V plicích, myokardu a dalších tkání a orgánů mohou objevit leukemické výbuch infiltraci.
Diagnóza akutní leukémie je založena na údajích z cytologických studií krve a kostní dřeně, vykazovaly vysoké procento blastů. V raných fázích jejich krev obvykle nemají, ale vyjádřil cytopenie. Proto, když cytopenie, a to i pokud jde o je potřeba jeden klíček punkce kostní dřeně, což lze provést ambulantně. V kostní dřeni poznamenat, vysoká (desítky procent) obsah blastů u všech akutních leukémií, kromě maloprotsentnogo akutní leukémií, u kterých po mnoho měsíců v krvi a kostní dřeni blastů může procento být alespoň 15 až 20, u něhož kostní dřeň v této podobě obvykle v procentech z výbuchů je nižší než v krvi. Akutní forma leukemie, se upraví pomocí histochemické způsoby.
Nejčastější formou akutní myeloidní leukemie adults- a myeloblastické leukémie. Na začátku onemocnění v těchto formách jater a sleziny jsou obvykle normální velikosti, lymfatické uzliny nezvětšeny však časté hluboké granulocytopenii, anémii, trombocytopenii. Často vyjádřeno intoxikace, zvýšenou tělesnou teplotu. Napájecí buňky mají konstrukční jádro s jemnou sítí chromatinu, často některé malé nukleol- blastů cytoplazma obsahuje azurofilní granule nebo telecí Auer, které dávají pozitivní reakci s peroxidázou a lipidy. Když myelomonoblastic leukémie v cytoplazmě jsou detekovány nejen tyto sloučeniny, ale i alfa naftilesteraza charakteristické prvky monocytární ryada- alfa naftilesteraza inhibována fluorid sodný.
Akutní lymfatická leukemie je častější u dětí. Je pravidlem, že od počátku se odehrává s lymfadenopatií, zvětšení sleziny, ossalgia. V krvi může být jen mírný normochromní anémie pozorovány na začátku, leukopenie, ale v kostní dřeni - celkový blastosis. Blast buňky mají kulaté jádro s jemnou sítí chromatinu a 1-2 jadérky, úzký zrna bez cytoplazmy. Když Schick reakce odhalila shluky v cytoplasmě glykogen se zahustí ve náhrdelníku kolem jádra.
Akutní leukémie dochází poměrně promiepotsitarny vzácné až do nedávné doby, se vyznačuje rychlostí toku. Má výraznou intoxikaci hypofibrinogenemie a krvácení způsobené DIC. Lymfatických uzlin, jater a sleziny se obvykle nezvyšuje. Formule krvi anemie, závažná trombocytopenie, kostní dřeň velké procento atypických výbuchů. Výkonové buněk různých velikostí a tvarů, mají cytoplazmu hustě buňky v některých velkých fialově hnědé písku, který se nachází na jádru a v jiných jemně hojný azurofilní zernistostyu- časté tele Auer. Zrnitost zahrnuje sulfatované kyselé mukopolysacharidy. Jádra těchto leukemických buněk v krvi jsou často bilobed formu, častěji jejich forma je obtížné rozpoznat, protože množství obilí v cytoplazmě. Bezprostřední příčinou smrti pacienta je nejčastěji krvácení do mozku.
Akutní leukémie monoblastny poměrně vzácné. Typický nástup této formy se liší jen málo od myeloblast, ale výraznější intoxikaci a zvýšenou tělesnou teplotu na horečnatých číslic. Běžným příznakem - hyperplazie sliznice dásní kvůli leukemických množí v nich. Krev může být zpočátku relativně udržována granulocytů klíčků spolu s mnoha zralého výbuchu nalezena ve větší či menší míře monocyty ošklivé. Napájecí buňky jsou ve tvaru fazole konstrukční jádro s více jadérky a cytoplasma šedomodrá azurofilní někdy se špatnou zrnitosti. Cytochemically odhalila pozitivní reakci na alfa-naftilesterazu potlačuje fluorid sodný, slabě pozitivní reakci na peroxidasu a lipidů. Sérum a moči pacientů s vysokými hladinami lysozymu.
Akutní leukémie je charakterizována výskytem plazmoblastny v kostní dřeni a krevního plazmoblastov a plazmatických buněk s rysy buněčné atipizma- navíc, našel spoustu nediferencovaných blastů. Charakteristické znaky tohoto cytochemickými formy akutní leukémie neizvestny- jeho funkcí je detekce sérového paraprotein. Často vyjádřeno extramedulární leukemické ložiska, zduření lymfatických uzlin, jater, sleziny, leykemidy v kůži, varlata.
Akutní megakaryoblastová leukémie je velmi vzácný. To se vyznačuje tím, že se kostní dřeně a krve megakaryoblasts (blastů, ale hyperchromatická jádra s úzkou cytoplazmatických threadlike výrůstky) a nediferencovaných výbuchy. Často v krvi a kostní dřeně megakaryocytů a našel ošklivé střepy jejich jádrech. Charakteristika thrombocytosis (více 1000- LO (čtvrtý stupeň) l).
Akutní erythromyelosis poměrně vzácné. Nemoc je charakterizována hyperplazie počtu červených buněk bez známek ostrého hemolýzy. Klinické příznaky nebo progrese normo- hyperchromický anémie bez retikulocytosou (obvykle do 2%), ikterichnost neostré v důsledku rozpadu erythrokaryocytes nabíhající leukopenii a trombocytopenii. V kostní dřeni zvýšila obsah počtu červených buněk na přítomnost vícejaderných erytroblastů a nediferencované blastů. Na rozdíl od jiných forem akutní leukemie nádorové buňky často rozlišeny červené řady, které mají fázi před nebo oxyphilic normocytes erytrocytů. Akutní erythromyelosis často proměňuje akutní myeloidní.
Neuroleukemia je jedním z nejčastějších komplikací akutní leukémie, chronické myeloidní leukémie zřídka. Neuroleukemia je leukemických onemocnění (infiltrace) nervového systému. Velmi často se tato komplikace vyskytuje v akutní lymfoblastickou leukémií dětí, nejméně - v jiných formách akutní leukémie. Výskyt neuroleukemia důsledku metastáz leukemických buněk v mozku a míše nebo v mozkové tkáni (prognosticky je těžší typ růstu nádoru).
neuroleukemia klinika se skládá z meningeálních a hypertenzí syndromů. Oslava přetrvávající bolesti hlavy, opakované zvracení, letargie, podrážděnost, papily, nystagmus, strabismus a jiné příznaky kraniálních nervů a meningeálních znamení. Ve fluidním počtu mozkomíšního high výbuchu buněk. Detekce vysokého počtu buněk, a výbuch buněk v mozkomíšním moku - podepsat nayroleykemii dříve, než je popsán klinický obraz. Když intracerebrální metastázy - obraz na nádor na mozku bez počtu buněk.
Léčbu. V akutní leukémie znázorněno naléhavé hospitalizaci. V některých případech je přesná diagnóza může cytostatické léčby ambulantně.
Applied patogenní ošetření dosaženo remise s kombinovaném podávání cytostatik odstranit všechny zjevné a předpokládaný leukemické ložiska, s možným těžkou depresí hematopoézy. Remise v akutní leukémie nazývá stav, ve kterém počítat krevních destiček nad 10 1 -104 L, leukocyty vysheZ000 l, blastů v kostní dřeni méně než 5%, a lymfoidní buňky alespoň 30%, ne vnekostnomozgovyh leukemických proliferační. Akutní lymfoblastickou leukémií děti povinné kritériem remise úplnost je normální složení mozkomíšního moku.
U dětí trpících akutní lymfoblastickou leukémií, nejúčinnější kombinace vinkristin podává v dávce 1,4 mg / m2 (maximálně 2 mg) jednou týdně 1 m / m, a denní perorální prednisolon v dávce 40 mg / m2. Díky této terapii je dosaženo remise u přibližně 95% dětí ve věku od 4 do 6 týdnů. Již v období remise neuroleukemia spuštění prevence: první lumbální punkce být provedeno další den po stanovení diagnózy akutní lymfoblastickou leukémií, a kde intralyumbalno podáván methotrexát (ametopterin) v dávce 12,5 mg / m2. Míšní punkce s podáváním metotrexátu v uvedené dávce se opakuje každé 2 týdny až do remise. Ihned po dosažení remise se provádí zvláštní preventivní průběh obsahující lebeční ozáření v dávce 2400 rad s dvuhlateralnyh polí s chapadla I a II krční páteře, ale ochrana očí, do úst, na celé ploše obličeje lebky a simultánní 5-krát (pro vystavení 3 týdny) podávání intralyumbalnoe methotrexátu ve stejné dávce (12,5 mg / m2). Při diagnostice neuroleukemia během lumbální punkce profylaktické lebeční ozařování zrušit, provádí neuroleukemia intralyumbalnogo terapie pomocí podání dvou cytotoxických léčiv:
metotrexát v dávce 10 mg / m2 (maximálně 10 mg) a Cytosar (počáteční dávce 5 mg / m2, byla postupně zvýšena na 30 mg / m2).
V remisi akutní lymfoblastické leukémie u dětí strávit kontinuální cytostatické terapie tři cytostatika - 6-merkaptopurin (50 mg / m2 za den) denně, cyklofosfamid (200 mg / M21 krát za týden), methotrexát (20 mg / M21 týdně) - léčba pokračuje 3,5-5 roky.
V akutní lymfoblastické leukémie u dětí a dospělých za nepříznivých počáteční svědectví (později začala a přerušil léčbu před vstupem do terapie v souladu s programem, věku nad 10-12 let, výchozí bílých krvinek vyšší než 20 000 na 1 litr) v prvním týdnu remise, získaného v rámci programu se skládá z vinkristinu, prednison a rubomicin je přiřazen jeden z cytostatických kombinací: CoAPO,
nebo CHOP nebo POMP. Kombinace CoAPO se skládá z cyklofosfamidu a Cytosar přivede z 1. až 4. den předmětu / v dávce 50 mg / m2 třikrát denně shpritsem- vinkristin podává v dávce 1,4 mg / m2 / v 1- den a prednisolon podáván denně od 1. až 4. den v dávce 100 mg / m2. CHOP kombinace skládá z cyklofosfamidu podané na / v dávce 750 mg / m2 za den rychlosti 1 s, adriamycin - 50 mg / m2 / s na 1 den, vinkristin - 1,4 mg / m2 (maximálně 2 mg ) 1 den s / W a prednisolon dána denně od 1. do 5. dne v průběhu v dávce 100 mg / m2 za den. Kombinace POMP určen pro 5den předmět obsahující 6-merkaptopurin (Purinethol) 300-500 mg / m2 za den, směrem dovnitř od 1. do 5. dne, vinkristin - 1,4mg / m2 / v v 1. den metotreksat- 7,5 mg / m2 / den při 1-st až 5-tého dne a prednisolonu denně podává perorálně v dávce 200 mg / m2 za den. Jeden z těchto kurzů se koná na začátku remise ji (konsolidace) zajistěte. Poté se přidá (po ukončení cytopenie - leukocytů vzestup hladiny na 3000 buněk v 1 mm3) začne udržovat remissii- terapie u akutní lymfoblastické leukémie, že se provádí kontinuálně stejnými třemi léky (6-merkaptopurin, methotrexát a cyklofosfamid), a že u dětí 2-10 let, ale každých šest měsíců namísto terapie podávány orálně ve formě tablet, nebo jako cyklofosfamid, prášku, které se konalo střídavě samozřejmě. CoAPO, CHOP nebo POMP (po celou dobu udržovat terapii, tj. E. 5 zvíře vybráno jakékoliv dvě z těchto tří chodů pro pacienta). Bez ohledu na to pacientů ve věku s akutní lymfoblastickou leukémií provádět prevenci neyroleyemii dvě cytotoxická léčiva: metotrexát (10 mg / m2, maximálně 10 mg) a cytarabinem (ve zvyšujících se dávkách od 5 do 30 mg - pouze 5 intralyumbalnyh podání) nebo ozařování hlavy (vdoze24 Grza 15 sezení) a methotrexát podávány intralyumbalno 5krát současně s ozařováním v dávce 12,5 mg / m2.
Při akutní leukémie nelimfoblastnyh hlavních léčiv používá, aby se dosáhlo remise, a jsou Cytosar rubomicin (nebo adriamycin). Mohou být přiřazeny ke kombinaci "+ 7 H": Cytosar nepřetržitě podává 7 dnů v denní dávce 200 mg / m2 nebo 2 krát denně každých 12 hodin 200 mg / m2 po dobu 2 hodin v / in-rubomicin zavedeného do / z injekční stříkačky v dávce 45 mg / m2 (30 mg / m2 pro osoby starší 60 let) v 1., 2. a 3. dny kurzu. Cytarabin a rubomycin může být přidán 6-merkaptopurin, přiřazen každých 12 hodin v dávce 50 mg / m2, dávka Cytosar snížena na 100 mg / m2 podávaná každý 12h. Cytosar injekčně 8 dní, 6-merkaptopurinu - s třetí místo na 9. den. Po dosažení remise stanovení sazeb - konsolidace - může být stejný jako ten, který vedl k remisi.
Pro udržení remise nebo použít stejnou kombinaci a Cytosar rubomycin (Course "7 + 3"), Která má být přiřazena k každý měsíc v intervalu 2,5 až 3 týdny, nebo 5-ti denní podání Cytosar n / a 100 mg / m2 každých 12 hodin v kombinaci (první den kurzu) z jednoho takového cytostatika je cyklofosfamid (750 mg / m2) nebo rubomicin (45 mg / m2), nebo vincristin (1,4 mg / m2 den 1) a prednisolon (40 mg / m2, z 1. až 5. den) nebo metotrexát (30 mg / m2 ). Udržovací terapie pokračuje po dobu 5 let, stejně jako v akutní lymfoblastickou leukémií. Všichni pacienti dostávali profylaxe neuroleukemia. První bederní punkce s methotrexátem v dávce 12,5 mg / m2 (maximálně 15 mg) získané ve všech formách akutní leukémie ve všech věkových skupinách v prvních dnech po diagnózou akutní leukémie. U dospělých primární prevence předmětu neuroleukemia provádí po dosažení remissii- u dětí s akutní lymfoblastickou leukémií ještě v indukci remise každé 2 týdny znovu methotrexát podávaného v dávce 12,5 mg / m2 (maximálně 15 mg). V případě reakcí před podáváním prednisolonu / v dávce 120 mg.
Chronické leukémie. Častější lymfocytární leukémie,
myeloidní leukémie, mnohočetný myelom, erythremia, zřídka, chronická subleukemic myelosis (osteomieloskleroz, myelofibróza), chronické monocytární leukemie, Waldenstromova makroglobulinémie.
U chronické myeloidní leukémie postupu nádoru je ovlivněno, granulocytů a krevních destiček a erytrocytů výhonky kostní dřeni. Předek tumor-buněk-myelopoiesis předchůdce. Tento proces může být distribuován v játrech, slezině, a terminálně nemocných může být jakákoliv tkáň. Klinický průběh CML izolované nasazena a terminál stupeň. Na začátku pokročilé fáze pacienta žádné stížnosti, nezvyšuje nebo mírně zvýšené sleziny, periferní krev složení změnit. V tomto kroku, diagnóza může být stanovena analýzou "unmotivated" Přírodní neutrofilů leukocytóza posun ve vzorci promyelocyty a myelocyty poměr detekce k podstatně vyšším leukocytů / erytrocytů v kostní dřeni a "Philadelphie" chromozomu granulocyty v buňkách krve a kostní dřeně. V trepanate kostní dřeně již v tomto období, jak je pravidlem, že je téměř úplný posuv tukové myeloidní tkáně. Rozvinutá fáze může trvat v průměru o 4 roky. Při správné léčbě, stav pacientů zůstává uspokojivá, si zachovávají schopnost pracovat, vést normální život v ambulantní pozorování a léčbu. V konečné fázi chronické myeloidní leukémie pro získání funkce malignity:
vysoká horečka, rychle progredující chřadnutí, bolest kostí, těžká slabost, rychlé zvětšení sleziny, jater, a někdy i zduření lymfatických uzlin. Pro tento krok, vyznačující se tím, vznik a rychlý růst zárodků příznaky potlačit normální krvetvorbu - anémii, trombocytopenii, komplikovat hemoragickou syndrom, granulocytopenie komplikovaný infekcí, nekróza sliznic. Důležitým rysem hematologického terminálním stadiu chronické myeloidní leukémie blastické krize - zvýšení vysokých buněk v kostní dřeni a krvi (více prvních myeloblastů, pak nediferencovaných výbuchy). Karyologically terminálně více než 80% klonů byly stanoveny vzhledu aneuploidních kletok- hematopoetických buněk, které obsahují abnormální počet chromozomů. Doba trvání života pacientů v této fázi obvykle nepřesahuje 6-12 měsíců.
chronické myeloidní leukemie se provádí od stanovení diagnózy. V pokročilém stádiu mielosanom účinné terapie v dávce 2-4 mg / den (v případě, že počet bílých krvinek vyšší než 100 000 na 1 mm3 podáváno až 6 mg / den). Ošetření se provádí ambulantně. Když jsou podávány mielosana neúčinnost mielobromol (s významným splenomegalie sleziny ozařování se může provádět).
V procesu přechodu v terminálním stádiu kombinací použití cytostatik obecně používá k léčbě akutní leukémie: vincristin a prednisolon, VAMP a Cytosar rubomicin. Na začátku v konečné fázi mielobromol často účinné.
Chronická lymfocytární leukémie je benigní nádor z imunokompetentních System bazických nádory tvoří morfologicky zralých lymfocytů. Nástup onemocnění se často nelze určit: mezi celkovém zdravotním stavu pacienta a nedostatek nepříjemných subjektivních pocitů v krvi vykazují malý, ale postupně se zvyšující lymfocytóza. V raných fázích počet bílých krvinek může být normální. Charakteristickým rysem onemocnění - zvětšení lymfatických uzlin. Někdy se ukazují nárůst ve spojení se změnami v krvi, někdy i později. Zvětšení sleziny -part simptom- zvýšení jaterních méně. V krvi, spolu se zvýšením počtu lymfocytů, a přítomnost jednotlivých prolymphocytes někdy vzácných lymfoblastů třeba poznamenat, často typické chronické lymfocytární leukémie tzv koš buněk - zničen při přípravě stěr lymfocytárních jader, ve kterém mezi si můžete všimnout boční chromatinu, jadérka. V pokročilém stádiu této choroby neutrofily, destičky a erytrocyty mnoho let, může zůstat na normální úroveň. V kostní dřeni chronické lymfocytární leukémie jsou vysoký podíl lymfocytů.
Rozvoj onemocnění je často doprovázen snížením obecné úrovně gamaglobulinů. Inhibice humorální imunity se projevuje častými infekcemi, zejména plic. Jiné časté komplikace - cytopenie, většina z anémie a trombocytopenie. Tato komplikace může být spojena s výskytem autoprotilátek proti destiček nebo erytrocyty a proti erythrokaryocytes a megakaryocytů. Ale to není jediný mechanismus, cytopenie u chronické limfoleykoze- možného inhibičního účinku lymfocytů (zejména T-lymfocytů) v progenitorových buněk, nebo erytropoézu trombotsitopoeza. Konečná fáze chronická lymfatická leukémie, sarkom projevil růst nebo blastické krize, pozorovány jen zřídka, zejména vzácnou blastickou krizí.
Vývoj lymfosarkomem v některých případech může být doprovázeno změnou lymfocytóza v krevním neutrofilií.
Vlasatých buněk leukémie - zvláštní formou chronické lymfocytární leukémie, kde buňky mají homogenní jádro, připomínající Blast jádro huňaté výrůstky cytoplazmy. Cytoplazma těchto buněk obsahuje velké množství kyselé fosfatázy, odolné vůči kyselině akce tartarikovoy. Klinický obraz se vyznačuje zvětšenou slezinu, mírný nárůst v periferních lymfatických uzlinách a těžkých cytopenií. V 75% případů leukémie z vlasatých buněk, tekoucí se zvětšenou slezinou, splenektomie je efektivní. Pokud cytopénie není spojeno se zvětšenou slezinou nebo nějaké jiné změny orgánu nebo lymfadenopatii, lékem volby je použití "alfa-interferon (3 000 000-9 000 000 IU / m denně po dobu mnoha měsíců, s přihlédnutím k pozitivní dynamiku ukazatelů krve, změny v postižených tkáních).
Samostatný formulář je chronická lymfatická leukémie s kožními lézemi - Sezaryho formě. Proces začíná často s kožními lézemi, svědění, výskyt místních lymfatických infiltrátů pod pokožkou, který se pak může stát zcela. Lymfocytóza a postupně zvýšit podíl lymfocytů v krvi ošklivé. To je obvykle velké buňky s zubaté obrysy smyčku základní strukturu, ale buňka může být malý ve tvaru fazole jádro. Prokázané patřící do těchto T-lymfocyty. Lymfadenopatie mohou být smíšené povaze: jedna reaktivní lymfatické uzliny jsou zvětšené v důsledku infekce v kůži, a další - v souvislosti s jejich leukemické infiltrace. Slezina se může zvýšit v procesu onemocnění. Při léčbě forem Sezaryho má často za následek dlouhodobé použití nízkých dávek chlorambucil (2-4 mg / denně po dobu několika měsíců, které jsou pod kontrolou krevních vzorků denně, zejména počtu krevních destiček - 1 jednou každé 2-3 týdny), který zmírňuje svědění, snižuje leukemické pokožka infiltraci.
Léčba chronické lymfocytární leukémie, projevující se zvýšením leukocytóza, mírné zvětšení lymfatických uzlin, začněte s použitím chlorambucilem. S významným množstvím lymfatických uzlin s použitím cyklofosfamid. Steroidní terapie předepsané pro autoimunitní komplikace, hemoragické syndromu, jakož i některých neúčinnosti
cytostatika (druhý někdy kombinované hlorbutin cyklofosfamid nebo prednison). Dlouhodobé užívání steroidů v chronické lymfocytární leukémie kontraindikováno. Při velké hustoty periferních lymfatických uzlin zapojení břišních lymfatických uzlin úspěšně používá kombinaci léků nebo kombinace typu VAMP cyklofosfamid, vinkristin a vinblastin a prednisolonu (GRA nebo CVP). Ozářené slezina, lymfatické uzliny a kůže. Jeden způsob léčení autoimunitních cytopenií v chronické lymfocytární leukémie je splenektomie. Zvláště důležité je léčba infekčních komplikací. V posledních letech se začala uplatňovat leykotsitoferez pro léčbu lymfocytární leukemie s vysokou leukocytózou a cytopenie. Pacienti s chronickou lymfocytární leukémií po mnoho let udržuje dobrý zdravotní stav a pracovní schopnost.
Monoritarny Chronická leukémie je vzácné formy leukémie, charakterizované vysokou monocytóza v periferní krvi (20-40%) za normálního nebo mírně zvýšeného počtu leukocytů. Spolu s zralých monocytů v krvi jsou izolovány promonocyte. V monocytů procento kostní dřeně mírně zvýšil, ale v trepanate pozorováno hyperplasii tkáně kostní dřeně s difuzní proliferace monocytárních buňkách. Krvi a moči vysoké hladiny lysozymu. U 50% pacientů s hmatatelného sleziny. Delší bezpečné pro chronickou monocytové leukémie může být nahrazena koncovým fázi, který má stejné vlastnosti jako terminální fází chronické myeloidní leukemie. V pokročilém stadiu procesu nevyžaduje zvláštní zacházení, pouze v případě potřeby hluboký anémie periodické transfuze červených krvinek, které lze provádět ambulantně.