Zdraví encyklopedie, nemoc, léky, lékař, lékárna, infekce, souhrny, sex, gynekologie, urologie.

Glomerulonefritida. Difuzní glomerulonefritidy - imunoalergickou onemocnění postihující převážně cévní glomeruly: probíhá ve formě akutních nebo chronických postup se opakuje exacerbací a remisí. Ve více vzácných případech subakutní glomerulonefritidy, který se vyznačuje rychlým progresivním průběhem, rychle vést k selhání ledvin. Difuzní glomerulonefritida - jedno z nejčastějších onemocnění ledvin.

Akutní glomerulonefritis se může vyvinout v jakémkoli věku, ale většina pacientů jsou osoby do 40 let.

Etiologie, patogeneze. Onemocnění se vyskytuje nejčastěji po bolesti v krku, angína, infekce horních cest dýchacích, spála, a další. Významnou roli v působit strep gpomerulonefrita hraje, zejména typ 12 beta-hemolytické streptokoky skupiny A. V zemích s teplým podnebím jsou s větší pravděpodobností předcházet akutní glomerulonefritida streptokokové kožní onemocnění. To může také vzniknout po zápalu plic (včetně stafylokok), záškrtu, tyfu a tyfus, brucelóza, malárie a dalších infekcí. Glomerulonefritida, může dojít vlivem virové infekce po podání vakcíny a séra (sérum, vakcína nefritida). Mezi ethnological faktory zahrnují chlazení těla a ve vlhkém prostředí ("příkop" zánět ledvin). Chlazení způsobí reflex poruchami průtok krve ledvinami a vliv na průběh imunologické reakce. V současné době je obecně uznáváno, představu o akutní-merulonefrite ZnO jako imunokomplex patologií, glomerulonefritida výskyt symptomů po předchozím infekci předchází dlouhé období latence, během níž změněný reaktivita, vytvoří protilátky proti mikrobům nebo viry. Antigen - protilátka interakce s komplementem, se usazují na povrchu kapilár bazální membrány přednostně glomerulů. Rozvíjet všeobecný vaskulitidu s lézí převážně ledvinami.

Symptomy uvnitř. Akutní glomerulonefritis vyznačuje třemi hlavními příznaky - otoky, hypertenze a močových cest. V moči jsou převážně bílé a červené krvinky. Množství proteinu v moči je obvykle v rozmezí od 1 do 10 g / l, ale často až do 20 g / l nebo více. Nicméně, vysoký obsah ve svazku moči pozorovány pouze v prvních 7-10 dnů, takže pozdější studie moč proteinurie často je nízká (menší než 1 g / l). Většinou proteinurie v některých případech může být na počátku onemocnění a v některých obdobích to může být dokonce chybět. Malá množství bílkovin v moči pacientů s akutní nefritidu, tam jsou dlouhé a mizí až po 3-6, a v některých případech dokonce i 9-12 měsíců od začátku onemocnění.

Hematurie vázající konstantní a znakem akutního gpomerulonefrita- v 13-15% případů existuje velká hematurie, v ostatních případech - mikrohematurií někdy počet erytrocytů nesmí překročit 10-15 v dohledu. Cylindruria - není povinný symptom akutní gpomerulonefrita. V 75% případů jsou izolované hyalinní a zrnitých odlitky, někdy jsou epitelové válce. Pyurie, jako pravidlo, je to bezvýznamné, ale někdy najít 20-30 leukocyty a další v dohledu. Vždy je stále pozorováno kvantitativní dominanci erytrocytů s leukocytů, které nejlépe zjištěných při počítání značkového zboží sedimentu moči přes Kakovskogo techniky - Addis, De Almeida - nechyporenko.

Oligurie (400-700 ml moči za noc) - jeden z prvních příznaků akutní nefritidu. V některých případech, po dobu několika dnů, je anurie (akutní selhání ledvin). Mnoho pacientů v otáčení prvních dnech nemoci poznamenat, mírné až středně azotémie. Často v akutní glomerulonefritidy pokles hemoglobinu a počtu červených krvinek v periferní krvi. To je vzhledem k polyplasmia (obsah vody zvýšil v krvi), ale může být také z důvodu skutečné anémie v důsledku infekce účinkem, který vedl k rozvoji glomeruponefrita (např., Bakteriální endokarditida).

zvýšená rychlost sedimentace erytrocytů je často určena. Počet leukocytů v krvi, stejně jako na reakční teplotě, závisí na počáteční nebo koinfekce (obvykle normální teplotě a bez leukocytózou).

Velký význam v klinickém obrazu akutní glomerulonefritida otok, které slouží jako první známkou onemocnění u 80-90% bolnyh- jsou uspořádány převážně na obličeji a s charakteristickou bledost kůže vytvářet "face nefritika", Často se kapalina hromadí v dutinách (pleurální, peritoneální, perikardiální dutině). Zvýšení tělesné hmotnosti v krátké době může být až 15 až 20 kg nebo více, ale po 2-3 týdnech otok obvykle vymizí. Jedním z příznaků kardinálních akutní difúzní gpomerulonefrita hypertenze je pozorována u 70-90% pacientů. Ve většině případů, krevní tlak nedosahuje vysoké úrovně (180/120 mm Hg. V.). U dětí a mladistvých zvýšený krevní tlak je nižší než u dospělých. Akutně objevila hypertenze může vést k chronickým srdečním selháním, levé komory zvlášť. Později se může rozvinout hypertrofie levé komory srdeční. Vyšetření určena dilatačních hranice srdeční otupělost, což může být způsobeno akumulací v perikardiální dutině transudate a hypertrofie myokardu. Často poslouchal funkční systolický šelest na vrcholu, důraz II tón aorty, někdy cval: plíce suché a praskání. EKG může docházet mění zuby R a T ve standardním vede často hluboké zubů Q a několik kapek komplexních ORS napětí.

Arteriální hypertenze u akutní glomerulonefritidy může být spojena s rozvojem preeklampsie, urémie, ale zároveň ne. .ostroy eklampsie správně jako encefalopatie, protože je způsobeno vysokým krevním tlakem a edému (otoku mozku hypervolémie). Navzdory těžkým klinickým obrazem eklamptických záchvatů, jen zřídka končí smrtí, a jsou z větší části marně.

Existují dva nejtypičtější formy akutní glomerulonefritidy. Cyklická forma rychle začíná. Objeví edém, dušnost, bolesti hlavy, bolesti v bederní oblasti, snižuje množství moči. Při analýze moči - vysoké počty proteinurie a hematurie. Zvýšený krevní tlak. Otok držel 2-3 týdny. Potom, v průběhu choroby zásadní zlom: rozvíjet polyurie a snížení krevního tlaku. rekonvalescence může být doprovázeno gipostenuriey. Nicméně, často pacienti v dobrém zdravotním stavu a téměř úplnou účinnost rekuperace může být kontinuálně, měsíce, došlo k mírnému proteinurie (0,03- 0,1 g / l) a zbylá hematurie. Latentní forma se často vyskytuje, a její diagnostika má velký význam, protože je často tato forma onemocnění se stává chronickou. Tato forma glomerulonefritidy je charakterizován postupným nástupem bez významných subjektivních symptomů projevují dušnost, nebo pouze v malém otoky nohou. V takových případech je možné glomerulonefritida diagnostikovat pouze pomocí systematického vyšetření moči. Doba aktivního období s ohledem na latentní formy onemocnění může být významný (2-6 měsíce nebo déle).

Akutní glomerulonefritidy může být spojena s nefrotickým syndromem. Každý akutní glomerulonefritida, nejsou skončila zcela v průběhu roku, by měla být považována přeměněn na chronické. Je třeba mít na paměti, že v některých případech, akutní nástup difuzní glomerulonefritidy může mít charakter subakutní maligní extracapillary glomerulonefritidy s rychle progresivním průběhem.

Diagnóza akutní difúzní glomerulonefritidy nepředstavuje velké problémy s těžkým klinickým obrazem, a to zejména mladým ulic. Je důležité, což často vede k obrazu nemoci jsou příznaky srdečního selhání (dušnost, otok, srdeční astma, atd.) Pro diagnostiku v těchto případech, významnou roli tím, že akutní rozvoj onemocnění se vyskytuje u pacientů bez předchozí onemocnění srdce a bylo zjištěno, že tento výrazný močový syndrom, zejména hematurie, a tendence k bradykardii.

Obtížné diferenciální diagnóza mezi akutní glomerulonefritidy a akutní zhoršení chronické glomerulonefritidy. Tam má periodu Aktualizovat hodnotu od začátku infekce na projev akutní nefritidy. Při akutní glomerulonefritida, tato doba je 1-3 týdnů, a na exacerbace chronické procesu - jen několik dní (1-2 dny). Močový syndrom může být stejné ve výrazu, ale konzistentní snížení moči relativní hustoty pod 1,015 a snížení úniku funkce ledvin je charakteristické chronické procesu. Je těžké diagnostikovat latentní formu akutní gpomeruponefrita. Převaha erytrocytů v močovém sedimentu leukocytů, a absence aktivních bledě leukocytů (při barveny podle Shterngeymeru- Malbinu) žádná historie dizuricheskih jevy pomůže odlišit od chronické latentnoprotekayuschego pyelonefritida. Rentgenourologicheskih Tyto studie mohou být důležité pro diferenciální diagnostiku pyelonefritidy, nefrolitiázou, renální tuberkulózy a jiných nemocí, které se malým moči syndromem.

Léčbu. Jmenovaný klid na lůžku a diety. Ostrý omezení soli ve stravě (ne více než 1,5 až 2 g / den), samo o sobě může vést ke zvýšené odlučování vody a odstranění otoků a hypertenzní syndromy. Nejprve předepsaných dnů cukr (400 až 500 g cukru denně s 500-600 ml čaje nebo ovocné šťávy). V budoucnu dát melouny, dýně, pomeranče, brambory, které poskytují téměř bez sodíku stravy.

Prodloužená omezení příjmu bílkovin akutní glomerulonefritidy, není dostatečně odůvodněná, protože zpoždění dusíkatých strusek, zpravidla není pozorován, a někdy se očekává zvýšení krevního tlaku vlivem proteinu výživy není prokázána. Proteinových produktů je lepší jíst tvaroh a sníh z bílků. Tuky jsou řešeny v množství 50-80 g / den. Pro poskytnutí denní kalorií jsou přidané sacharidy. Kapaliny mohou spotřebovat až 600- 1000 ml / den. Antibiotická léčba je indikována pro explicitní napojením na stávající glomerunefrita infekce, jako je například bakteriální endokarditidy vleklého, chronické angíny. Při chronické angíny ukázáno tonzildektomiya 2-3 měsíců po akutní účinky ustoupila glomerulonefritida.

Vhodné využití steroidů - prednison (prednison), triamcinolon, .deksametazona. Léčba prednison podává ne dříve než 3-4 týdnů od začátku onemocnění, kdy celkové příznaky (např, hypertenze), jsou méně výrazné. Kortikosteroidy jsou obzvláště vhodné při nefrotického formy nebo během prodlouženého akutní glomerulonefritida, ale i v tzv syndrom zbytkové močového měchýře, včetně hematurie. Prednisolon se používá, počínaje dávce 10-20 mg / den, rychle (během 7-10 dnů) byla upravena denní dávku 60 mg. Tato dávka nadále poskytovat po dobu 2-3 týdnů, pak se postupně snižuje. Průběh léčby trvá 5-6 týdnů. Prednisone Celkový kurz na 1500-2000 mg. Pokud se během této doby není dosaženo dostatečné terapeutický efekt, je možné pokračovat v léčbě a podpůrné dávky prednisolonu (10 až 15 mg / den) dlouho pod lékařským dohledem. Kortikosteroidů ovlivňuje jak edému a močového syndrom. To může podporovat hojení a zabránit přechodu akutní glomerulonefritidy u chronických. Mírná hypertenze není kontraindikací užívání kortikosteroidů. S trendem ke zvýšení krevního tlaku a postupným zvyšováním kortikosteroidů edém léčby by měly být kombinovány s antihypertenzivy a diuretika. V případě, že tělo má kapsy infekce, pak se současně s kortikosteroidy by měla být předepsána antibiotika.

V přítomnosti hypertenze a zvláště v případě, že eklampsie je komplex antihypertenzní léčbě periferní vasodilatátory (verapamil, hydralazin, nitroprusid sodný, diazoxid) nebo sympatolytika (reserpin, klonidin), v kombinaci s saluretikami (furosemid, kyselina ethakrynová) a anxiolytika (diazepam a další). , Ganglioplegic mohou být aplikovány a (3-blokátory. Pro snížení edém mozku pomocí osmotické diuretika (40% roztok glukózy, mannitol). V křečí (krok 1), čímž se získá etherový kyslík anestézie. Při trvalé křeče nesený žilou.

Prognóza. Tam může přijít úplné uzdravení. Fatální v akutní fázi onemocnění je vzácná. Přechod akutní glomerulonefritidy chronických onemocnění se vyskytuje u přibližně B1 / 3 případy. V souvislosti s užíváním kortikosteroidů prognózy je nyní mnohem lepší. V akutní fázi, pacienti jsou zakázány a musí být v nemocnici. V typické kurzu 2-3 měsících může přijít úplné uzdravení: přenesly onemocnění se může vrátit do pracovat i v přítomnosti mírného močového syndromu nebo zbytkové albuminurie. Osoby, kteří měli akutní glomerulonefritidy, s výhradou dispenzární pozorování, protože klinické zotavení může být často patrné. Aby se zabránilo opakování nákazy, je třeba věnovat zvláštní pozornost boji proti fokální infekce. Nezbytné v průběhu celého roku, aby se zabránilo prací souvisejících s chlazením, ve vlhkém prostředí.

Prevence je do značné míry omezeno na prevenci a včasné intenzivní léčbě akutních infekčních onemocnění, odstranění fokální infekce, zejména v mandlích. Preventivní hodnota byla také objednat náhlém ochlazení těla. Osoby trpící alergických onemocnění (kopřivka, bronchiální astma, senná rýma), kontraindikováno profylaktické vakcinaci.

Subakutní difúzní glomerulokefrit má zhoubný průběh a obvykle končí smrtí pacientů po 0,5-2 letech po nástupu. Rozhodující význam pro vznik maligního průběhu subakutní glomerulonefritidy, zřejmě to má aktivitu imunologické reakce.

Symptomy uvnitř. Onemocnění obvykle začíná jako akutní glomerulonefritidu (často rychle), ale může probíhat při první latentní. Vyznačuje se velkou přítlačnou edém, albuminurie vyjádřený (až 10-30 g / l), a výrazné hypoproteinemii (45 až 35 g / l) a hypercholesterolemií (6-10 g / l), m. E., The nefrotický příznaky lipoidní syndrom. Zároveň je zde výrazný hematuria s oligurií. V poslední vysoké relativní hustoty moči je jen začátek, a pak je nízká. Postupně se snižuje renální funkce filtrace. Od prvních týdnů onemocnění může zvyšovat azotémie, což vede k rozvoji uremia. Hypertenze nefritida v této formě je velmi vysoká a je doprovázena prudkých změn očního pozadí (sítnice krvácení, papily, tvoření exsudativních sítnice bílé skvrny).

Diagnóza, vzhledem k rychlému rozvoji selhání ledvin, přetrvávající závažné hypertenze, často na aktuální maligního typu. Vzhledem k tomu, maligní syndrom hypertenze mohou být pozorovány hypertenze a různých onemocnění ledvin - renální arterie okluzní onemocnění (zvláště často), chronická pyelonefritida, a také na extrarenální onemocnění (např. Feochromocytom), subakutní gpomeruponefrit třeba odlišit. O subakutní glomerulonefritidy ukazuje velkou intenzitu zánětlivých a edematózní lipoidní-nefrotický syndrom.

Léčba steroidy glomerulonefritidou tato forma je méně účinná, a v některých případech nejsou zobrazeny kvůli vysoké a progresivní arteriální hypertenze (krevní tlak vyšší než 200/140 mm Hg. V.). V poslední době se doporučuje použití anti-metabolitů a imunosupresiva (6-merkaptopurin, azathioprin a cyklofosfamid) s pečlivým monitorováním morfologické složení krve. imunosupresivní léčba je účinnější v kombinaci s kortikosteroidy, který se pak podává v nižších dávkách (25 až 30 mg / den). Tato kombinace přispívá nejen k účinnosti léčby, ale také snižuje riziko komplikací z obou kortikosteroidů a imunosupresiv z (zejména těžké leukopenie).

Pro boj s otoky a vysoký krevní tlak jsou používány hydrochlorothiazid (50-100 mg / den). Zobrazení jmenování jinými antihypertenzivy: dopegita, reserpinu, klonidinu. Je tedy nutné, aby se zabránilo prudký pokles krevního tlaku, protože to může vést ke zhoršení funkce filtračního ledvin. S nárůstem selhání ledvin, a zvýšené hladiny dusíkatých odpadů v krvi, je nutné snížit příjem potravy bílkovin a zavádět velké množství koncentrované glukózy (80-100 ml 20% w / w), a 5% ve 300-500 ml roztoku glukózy / v okapat. Při absenci otoku by kapání podávat 100-200 ml 5% roztoku hydrogenuhličitanu sodného. V případě příznaků srdečního selhání pomocí léků digitalis, diuretika. Použití dialýzy (peritoneální nebo umělé ledviny) je méně účinné než chronické glomerulonefritidy vzhledem k vysoké aktivitě a rychlosti progrese renálním procesu. transplantace ledvin není zobrazen.

Prognóza subakutní glomerulonefritidy špatné. Toto onemocnění se obvykle končí smrtelně za 6 měsíců, ne však déle než 2 roky. Smrt nastává chronickým selháním ledvin a urémie, méně z krvácení do mozku.

Chronická difuzní glomerulonefritis - dlouhá doba (alespoň jeden rok), tekoucí imunologickou bilaterální onemocnění ledvin. Toto onemocnění blíží ke svému konci (někdy i mnoho let později), smrštění ledvin a úmrtí u pacientů s chronickým selháním ledvin. Chronická glomerulonefritis výsledkem může být akutní glomerulonefritida a chronická primární, a to bez předchozího akutního záchvatu.

Etiologie a patogeneze cm. Akutní glomerulonefritida.

Příznaky pro stejný jako u akutní glomerulonefritidy: edému, hypertenze, močového syndromem a renální funkcí.

V průběhu chronické glomerulonefritidy s použitím dvou fázích: a) renální kompenzaci, tj dostatečné azotovydelitelnoy renální funkce (tento krok může být doprovázena těžkým močového syndromu, ale někdy dlouhé tratě latentní, objevit jen malé albuminurie nebo hematurie) - b) renální dekompenzace, vyznačující se tím, .. azotovydelitelnoy nedostatečnost funkce ledvin (močových příznaky mohou být méně důležitý;

Je pravidlem, že je vysoká arteriální hypertenze, otoky často umerennye- v této fázi vyjádřené gipoizostenuriya a polyurie, které jsou vymezeny vývoj azotemicheskoy urémie).

K dispozici jsou následující klinické formy chronické glomerulonefritidy.

1. nefrotický tvar (viz. Nvfrotichesky syndrom) -V nejběžnější formu primárního nefrotického syndromu. Tato forma na rozdíl od čistého lipoidnoto nefróza zvláštní kombinaci vlastností nefrotického syndromu s poruchou zánětlivé léze. Klinický obraz nemoci po dlouhou dobu může být určen nefrotického syndromu a teprve později je skutečný průběh glomerulonefritidy s poruchou funkce ledvin azotovydelitelnoy a hypertenze.

2. hypertenzní forma. Po dlouhou dobu mezi převládajícími příznaky hypertenze, vzhledem k tomu, močového syndromu málo výrazný. Občas chronické glomerulonefritidy objeví hypertenzní typ po prvním násilného útoku glomerulonefritidy, ale častěji výsledek vzniku latentních forem akutní glomerulonefritidy. BP dosáhne 180 / 100-200 / 120 mm Hg. Art. a velkých změn v průběhu dne ovlivněn různými faktory. Zlomený hypertrofie levé srdeční komory, slyšet důraz II tón aorty. Typicky, hypertenze není stále získání malignity, krevní tlak, zejména diastolický, dosahuje vysokých hodnot. Pozorované změny v očním pozadí jako neyroretinita.

3. smíšené formě. V této podobě existují současně Nefrotický a hypertenzní syndromy.

4. latentní formě. K tomu často dochází formáty se obvykle vyskytuje pouze slabě výrazné moči syndrom základny hypertenze a edému. To může mít velmi dlouhou dobu (10-20 let nebo více), a ještě později vede k rozvoji uremia.

Měla by rovněž vyčlenit a hematuric formu, protože v některých případech chronické glomerulonefritidy může projevit hematurie bez výrazných proteinurie a celkových příznaků (hypertenze, edém).

Všechny formy chronické glomerulonefritidy "může pravidelně dát relapsy, poněkud připomínající nebo opakuje vzor prvním útoku akutní difuzní glomerulorefrita. Velmi často zhoršení pozorováno na podzim a na jaře, a objeví 1-2 dny po vystavení stimulu, obvykle streptokokové infekce. Pokud se v průběhu kteréhokoliv chronická glomerulonefritida difuzní vstupuje do závěrečné fáze - sekundární smluvně ledvin. Pro sekundární smluvně ledvin charakteristického vzorce chronické urémie azotemicheskoy (viz. Chronické selhání ledvin).

Diagnóza. S anamnézou akutní glomerulonefritidy a těžkou klinickou diagnózou nepředstavuje velké problémy. Nicméně, v latentní formě, stejně jako pro léčbu hypertenze a hematuric forem onemocnění její uznání je někdy dost obtížné. Pokud historie žádný konečný indikace myokardu akutní glomerulonefritidy, kdy syndrom mírně exprimován močového měchýře mají diferenciální diagnózu s jedním z mnoha mono- nebo bilaterální onemocnění ledvin. Mělo by také být vědomi možnost ortostatické albuminurie.

Při diferenciaci s hypertenzí a smíšené formy chronické glomerulonefritidy hypertenze má hodnotu určující čas syndromu výskytu močového měchýře, pokud jde o výskyt hypertenze. Při chronické glomerulonefritidy močové syndrom může být také předcházet hypertenze nebo se vyskytují současně s ním. U chronické glomerulonefritidy také charakterizován nižší expresí srdeční hypertrofie, menší náchylnost k hypertenzní krizi (kromě exacerbace vyskytující se eklampsie), a více nebo méně vzácné intenzivní rozvoj aterosklerózy, včetně koronárních tepen.

Ve prospěch existence chronické glomerulonefritidy v diferenciální diagnostice chronické pyelonefritidy ukazují dominanci erytrocytů v močovém sedimentu leukocytů a nepřítomnost aktivní Pale (při obarvený podle Shterngeymeru- Mapbinu) leukocyty a stejnou velikost a tvar a dva normální ledvinové pánvičky strukturu a poháry, které renttenourologicheskom zjištěna v průběhu studie. Nefrotický forma chronické glomerulonefritidy je třeba odlišovat od lipidů nefrózou, amyloidózy, a diabetická glomeruloskleróza. Při diferenciální diagnózy renální amyloidózy má hodnotu v tělese ložisek chronických infekcí a jiných amyloidu degenerace lokalizace.

Takzvaný kongestivní ledvin někdy vede k nesprávné diagnóze, protože to může probíhat s podstatným proteinurie a hematurie při středně vysoké relativní hustoty moči. Městnavé ledviny často projevuje otoky, někdy hypertenze. Na městnavého přítomnosti ledvin říci nezávislý primární onemocnění srdce, zvětšení jater, s výhodou v místě edém dolních končetin, menší intenzitě hypercholesterolemie a močového měchýře, a její zmizení s klesající srdeční dekompenzace.

Léčbu. Je nutné eliminovat ohniska infekce (mandlí, čištění ústní dutiny a podobně. D.). Dlouhodobé dietní omezení (soli a proteiny) nebrání přechodu do chronického akutní glomerulonefritidy. Pacienti s chronickou nefritidu by se měli vyhnout chlazení, zejména vlhkou zimu. Jsou podporovány na suché a teplé klima. Když uspokojivý celkový stav a absence komplikací ukazuje na lázeňskou léčbu ve Střední Asii (Bairam-Ali), nebo na jižním pobřeží Krymu (Jalta). Je zapotřebí klid na lůžku pouze při výskytu významného otoku nebo srdečního selhání, a také v uremia.

K léčbě pacientů s chronickou glomerulonefritidou je nezbytná dieta, která je přidělena v závislosti na formě a jeviště. Když Nefrotický a smíšené formy (edém) sodíku příjem chloridu s jídlem nesmí překročit 1,5 do 2,5 g / den, pak se přeruší na solení potravin. S dostatečnou vylučovací funkce ledvin (bez otoku) potraviny by měly obsahovat dostatečné množství (1-1,5g / kg) živočišných bílkovin, bohatá na vysoce kvalitních s obsahem fosforu aminokyselin. Normalizuje dusíkové bilance a kompenzovat ztrátu proteinu. V hypertenzní forma se doporučují mírně omezit příjem chloridu sodného 3-4 g / den, s normálními dietních bílkovin a sacharidů. Latentní forma nemoci významných omezení ve stravě pacientů nevyžaduje, že musí být úplný, bohatá na vitamíny. Vitaminy (C, B komplex, A) by měly být zahrnuty ve stravě a v jiných formách chronické glomerulonefritidy. Je třeba mít na paměti, že dlouhodobé protein-free a bez soli dieta nezabrání progresi nefritidy a odráží špatně na celkovém stavu pacienta.

Zvláště důležité je léčba kortikosteroidy, což je základem patogenní léčby u tohoto onemocnění. Na léčebnou kúru činných 1500-2000 mg prednisolonu (prednison), nebo 1200-1500 mg triamcinolon. Zahájení léčby obvykle 10-20 mg dávky prednisonu a upraví se na 60 až 80 mg / den (dávka triamcinolonu se zvyšuje od 8 do 48- 64 mg) a potom se postupně snižovat ji. Doporučuje se opakovat celý průběh léčby (akutní exacerbace) nebo podporu malých předmětů.

U pacientů užívajících kortikosteroidy může zvýšit skryté ohniska nákazy. V souvislosti s touto léčbou se nejlépe provádí s kortikosteroidy, antibiotika přiřazení současně, nebo po odstranění ložisek infekce (např mandlí).

Kontraindikace užívání kortikosteroidů u pacientů s chronickou glomerulonefritidou je progresivní azotémie. Na střední hypertenzí (krevní tlak 180/110 mm Hg. V.) Léčba kortikosteroidy může být provedeno současně uplatňují antihypertenziva. Při vysoké hypertenze vyžadují snížení krevního tlaku. Pokud je léčba kortikosteroidy kontraindikována, nebo když se doporučuje používat nehormonální neefektivnost imunosupresiva: aeatioprina (azathioprin), 6-merkaptopurin, cyklofosfamid. Tyto léky jsou účinnější léčby a lépe tolerován jimi přičemž prednisolon v mírných dávkách (10 až 30 mg / den), která brání toxické účinky imunosupresivních látek na leukopoézu. V pozdějších fázích - s sklerózou glomerulární atrofie a přítomnosti hypertenze vysokých - imunosupresivy a kortikosteroidy jsou kontraindikovány, protože imunologickou aktivitu již není v glomerulech, a pokračovalo tuto léčbu jen zhoršuje hypertenzi.

Imunosupresivní vlastnosti mají i preparáty 4 aminohinolinovogo série - hingamin (delagil, rezohin, chlorochin), hydroxychlorochin (Plaquenil). Rezohin (nebo chlorochin) použitý k 0,25 g 1-2 - 3 krát denně po dobu 2-3 - 8 měsíců. Rezohin může způsobit nežádoucí účinky - zvracení, poškození optického nervu, takže je třeba kontrolovat očního lékaře.

Indomethacin (indomethacin, indotsid) - indol - je nesteroidní protizánětlivé léčivo. Předpokládá se, že kromě poskytnutí analgetické a antipyretické akce, indomethacin ovlivňuje mediátorů imunologickým poškozením. Pod vlivem indometacinu snižuje proteinurii. Přiřadit ji dovnitř do 25 mg 2-3 krát denně a potom zvýšit dávku 100 až 150 mg / den v závislosti na toleranci. Léčba se provádí po dlouhou dobu, po dobu několika měsíců. Současné podávání steroidů a indomethacinu významně snižuje kortikosteroidní dávku s postupným jejich úplné zrušení.

Ukládání fibrinu v glomerulech a arteriol, fibrin podílí na tvorbě kapsulárních "půlměsíčky", Rozmazané zvýšení plazmového fibrinogenu jsou patogenní zdůvodnění antikoagulační terapie chronické glomerulonefritidy. Posílení fibrinolýzu, komplementu neutralizující heparin působí na mnoha alergických a zánětlivých projevů a v důsledku toho snižuje proteinurii, snižuje Dysproteinemia zlepšuje funkci ledvin filtrace. Přiřaditelný n / a 20 000 jednotek za den po dobu 2-3 týdnů, následuje postupné snižování dávky během týdne nebo / kapání (1000 IU za hodinu) Heparin se může použít v kombinaci s kortikosteroidy a cytotoxickými léčivy.

Ve směsi formu chronické glomerulonefritidy (vyslovuje otokům a hypertonických syndromy) natriyuretikov ukazuje použití, protože mají výrazné diuretické a snižovat krevní tlak. Hypothiazid podávat 50-100 mg 2-krát za den, lasix 40- 120 mg / den, ethakrynová kyselina (Uregei) 150-200 mg / den. Saluretika a užitečné spojit kompetitivní antagonista aldosteronu Aldactone (veroshpiron) -by MG4 50 krát denně, což zvyšuje vylučování sodíku a vylučování draslíku snižuje. Diuretický účinek hydrochlorothiazidu (a dalších) saluretika doprovázeno uvolněním draslíku v moči, což může vést k rozvoji hypokalémie charakteristickou celkovou slabost, slabost a zhoršená kontraktilitu srdce. Proto by mělo být zároveň označují roztok chloridu draselného. Když perzistentní edém uprostřed hypoproteinemii možné doporučit použití střední frakce glyukozy- poliglyukina polymer (dextranu) ve formě nitrožilní kapka 500 ml roztoku 6%, zvýšení koloidní osmotický tlak krevní plasmy, přispívá k pohybu tkáňové tekutiny v krvi a způsobuje diurézu. Polyglukin lepší účinek při léčbě prednisolonem nebo diuretika. by neměl být používán rtuti diuretika ledvin edém, protože jejich diuretikum akce se vztahuje k toxickému účinku na tubulárního epitelu a glomerulech ledvin, což vede spolu se zvýšením diurézy snížení renální funkce filtrace. Při léčení ledvinových edém purinových derivátů - theofylin, aminofylin, atd. - neúčinné.

Při léčbě hypertenzních chronických forem glomerulonefritidy může být přiřazena antihypertenzní činidel používaných v léčbě hypertenze: reserpinu reserpinu s hydrochlorothiazidem, Adelphanum, trirezid, kristepin, dopegmt. Nicméně, aby se zabránilo kolísání krevního tlaku a ortostatická kapky, které mohou snížit průtok krve ledvinami a funkce ledvin filtrace. V preeklampsicheskom období a léčby preeklampsie, které může nastat v průběhu exacerbace chronické glomerulonefritidy, pacienti mohou být přiřazeny síran magniya- při intravenózním a intramuskulárním podání jako 25% roztoku může snížit krevní tlak a zlepšují funkci ledvin s diuretickým účinkem, a také pomáhá snížit mozkový edém. Léčba v terminálním stadiu chronické nefritidy viz. Chronickým selháním ledvin.

Prognóza. Konečným výsledkem chronické glomerulonefritidy je smrštění ledvin s chronickou vývoje selhání ledvin - chronické urémie. Imunosupresivní terapie výrazně změnily průběh onemocnění. Existují případy úplné remisi onemocnění s vymizením obecných i močových symptomů.

Nefrotický syndrom (NS) -nespetsifichesky klinické laboratorní příznak vyjádřené v masivní proteinurie (5 g / d nebo vyšší), poruchy lipidů a bílkovin, vody a soli výměny. Tyto poruchy se projevují hypoalbuminemie, dysproteinemia (dominuje (Xq-tobulinov) hyperlipidemie lipiduriey a otok na stupeň otoku s anasarca serózních dutin.

NA termín široce používány v klasifikaci WHO nemocí a téměř nahradilo starší termín "nefróza", NA je primární a sekundární. Primární HC vyvíjí ve vhodných onemocnění ledvin (glomerulonefritida všechny morfologické typy jasný, včetně tzv lipoidní nefróza, membranózní nefropatie, nefropaticheskaya tvoří primární amyloidóza, dědičný a vrozenou NA). Sekundární NA vzácnější, když je pás způsobuje jeho onemocnění velmi četné: kolagen (SLE, periarteritis nodosa, systémová sklerodermie), hemoragické vaskulitida, revmatismus, revmatoidní artritida, bakteriální endokarditida, diabetická glomeruloskleróza, onemocnění krve (lymfom), chronický hnisavý onemocnění (plicní absces , bronchiektázie a kol.), infekce (tuberkulóza), včetně parazitární (malárie) a viry, nádorů, onemocnění drog a alergie. Histologické a cytologické vyšetření především detekovat změny charakteristické rozvoje nefropatie HC. Podle histologických rysů národního shromáždění slučování nozhkovyh procesy a šíření těles podocytů v glomerulů, hyalinní a vakuolární degenerace buněk proximálního tubulu, přítomnost "pěna" Obsahující lipidy buňky.

NA patogeneze je úzce spjat se základním onemocněním. Většina z výše uvedených onemocnění jsou imuno-technologicky základ, t. E. Vznikají depozice v orgánech (a ledviny) z frakcí komplementu imunitních komplexů nebo anti-glomerulární bazální membráně antigen spojený s poruchou buněčné imunity.

Hlavní článek v patogenezi vedoucí symptom NA - masivní proteinurie - trvalé snížení nebo zmizení stěn elektrického náboje glomerulární kapilárních kliček. Ten je spojen s deplecí nebo zmizení to sialoprotein, normálně tenké vrstvě "obvaz" epitel a jeho procesy, které leží na bazální membrány, a je v kompozici samotné membrány. V důsledku zmizení "elektrostatický past" proteinů ve velkém množství ven do moče. brzy přijde "stání" Procesní proteiny reabsorpci v proximálním tubulu nefronu. Nereabsorbirovannye proteiny spadají do moči, což způsobuje jeho složení, selektivní (albumin a transferin), nebo neselektivní (proteinů s vysokou molekulovou hmotností, jako jsou například alfa (dvě) -M r) znakové proteinurie.

Všechny ostatní četné nesrovnalosti v Národním shromáždění jsou druhotné k masivní proteinurie. Tak, jako výsledek hypoalbuminemia, snížení plazmové koloidní osmotický tlak, hypovolémie, snížení průtoku krve ledvinami, zvýšenou produkci ADH, aldosteron a renin s giperreabsorbtsiey sodného vzniku edému.

Symptomy uvnitř. Klinický NA obraz, který je přerušeno edém, degenerativní změny na kůži a sliznice, může být komplikována periferní flobotrombozami, bakteriálních, virových, plísňových infekcí různého lokalizace, otoku mozku, fundus retinální nefrotického krize (hypovolemického šoku) .V některých případech, funkce HC jsou kombinovány s arteriální hypertenze (NA smíšená forma).

NA diagnóza není nijak složité. Diagnóza základního onemocnění a stavu NA nefropatie představují na základě anamnestických údajů, klinických studií a údaje získané pomocí biopsie propíchnutí ledvin (zřídka i jiné orgány), jakož i další laboratorní metody (LE-buněk v přítomnosti SLE).

NA průtok závisí na tvaru a povaze nefropatie onemocnění. Obecně platí, že Národní shromáždění - potenciálně reverzibilní stav. Takže, lipoidní nefróza (i dospělí) jsou charakteristické spontánní remise a drog, i když mohou existovat recidivy NA (až na 5-10 krát po dobu 10-20 let). Při radikální odstranění antigenu (časné lékaře pro vyloučení léku nádorový antigen) může kompletní remisi a stabilní NA. Perzistentní pro NA vyskytuje v membránových mesangioproliferativní a dokonce fibroplastických glomeruponefrite. Progresivní povaha HC průtoku na výsledek u chronického selhání ledvin v prvních letech 1,5-3 nemoci vidět s fokální segmentová hyalinóza, extracapillary nefritidy, subakutní lupus nephritis.

Léčba pacientů s UA je dietetika - omezující příjem sodíku, živočišný příjem bílkovin na 100 g / den. stacionární režim bez splňují přísné zbytkem lože a rehabilitaci pro prevenci žilní trombózy končetiny. Povinné rehabilitačních centrech latentní infekce. Z léků používaných: 1), kortikosteroidy (prednisolonu na 0,8-1 mg / kg po dobu 4-b ned- pokud žádný plný účinek - postupný pokles až 15 mg / den a léčení pokračuje po dobu 1-2 obrazovce televizoru 2) cytotoxická činidla (azathioprin - 2-4 mg / kg nebo leykeran - 0,3-0,4 mg / kg) až 6-8 obrazovce televizoru 3) antikoagulancia (heparin -20 000-50 000 jednotek za den), někdy nepřímé akce, je antikoagulační 4) protizánětlivá léčiva (indometacin - 150-200 mg denně, Brufen - 800- 1200 mg denně) - 5), diuretika (saluretiki - samostatně nebo v kombinaci s intravenózní infúze albuminu, furosemid ver shpiron). Účinnost terapie je dána charakterem základního onemocnění a morfologické rysy nefropatie. Lázeňská léčba (sanatoria Byram Ali Sitorai-mahi-Hasa, Bukhara v remisi a jižním pobřeží) u pacientů s UA, v závislosti na typu základního onemocnění a jeho stupni aktivity.

Prognóza pro včasné a adekvátní léčbě základního onemocnění může být výhodné.