Endocrinology difuzní toxické struma

URL

Graves nemoc - onemocnění, při kterém zvýšení základ lezhitdiffuznoe a hypertyreóza, metabolismus vyzyvayuschayanarushenie a rozvoj patologických změn vrazlichnyh orgány a systémy.

Gravesova nemoc se vyskytuje všude. Most chastozabolevanie vyskytuje ve věku 2O až 5O let mezi nimi, s zhenschinyboleyut v 5-1O době častěji než muži.

K a L s C a F a ce
onemocnění štítné žlázy
· Difusní toxická struma
· Thyrotoxic adenom (Plimmera choroba)
· Polynodózní toxická struma
· "bazedovichsky", "smíšený": "horko"jednotky + "horko" parenchyma
· Heterogenní: teplé a studené uzly
· Sekundární toxické: zpočátku studená stanovyatsyagoryachimi uzly (po příjmu jódu).
· Subakutní tyreoiditida (de Quervain nemoc)
· Hashimotova autoimunitní tireodidit
· Atrofická forma
· Hypertrofická forma
· hypotyreóza
· primární
· sekundární
· terciární

Video: zámky nebo bloky jsou nahrazeny Gravesovy choroby

na stupni zvětšení štítné žlázy:
· 1 - železo není detekován vizuálně zjistitelné jeho šíje;
· 2 - železná patrné při polykání, dobře nahmatat její podíl;
· 3 - nárůst rakoviny výrazně během inspekce ("bull krk");
· 4 - vyjádřeno struma, změnou konfigurace krku;
· 5 - struma enormní velikost, potíže s dýcháním.

E r a l o g I.
Gravesova nemoc - geneticky způsobené autoimmunnoezabolevanie, které mohou být spuštěny traumatu, akutní a chronické infekce, nadměrné vystavení slunci, priemombolshih dávek jodových přípravků.

P t o r e n e s.
· Dědičným deficitem T-supresoru vede kmutatsii "zakázáno" Klony T-helper lymfocyty, čímž se syntetizuje thyreotropní protilátky patřící do skupiny imunoglobulinu G. Tyto protilátky vozdeystvuyutna thyrotropin receptory štítné žlázy zvýšení vyzyvayaee a funkce zlepšuje.
· Nadbytek hormonů štítné žlázy zvyšuje chuvstvitelnostiadrenoretseptorov na katecholaminů, což má za následek:
· Aktivace katabolismu bílkovin,
· Brzdění přechodové sacharidů na tuk
· Mobilizace tuku z depa.
· Výsledkem je:
· Hubnutí,
· Posílení motilitu gastrointestinálního traktu a dalších proyavleniyazabolevaniya.
· Autoantibodies ovlivňují tkáň retrobulbární tuku očních svalů, způsobuje rozvoj onemocnění oka.

K l a n e a h a i s k o m a p a n a.
stížnosti
· Astenická-vegetativní syndrom:
· K únavě,
· Zvýšené rozrušení, podrážděnost, plačtivost, rozptýlení,
· Poruchy spánku (nespavost, přerušovaný spánek mělký)
· Pocení, špatná tolerance tepla,
· Roztřesenými prsty,
· Svalová slabost,
· Teplota Subfebrile,
· Vysunutí oka (exophthalmos).
· Může být:
· Palpitace, někdy přerušení činnosti srdce.
· Dyspepsie (nevolnost, zvracení, časté stolice s průjmem naklonnostyuk), rychlým úbytkem tělesné hmotnosti, zvýšená chuť k jídlu,
· Záchvaty akutní bolesti břicha.
· Poruchy menstruace (u žen), impotence (u mužů).

fyzikální nález
· V obecném průzkumu
· Oční příznaky:
· Exophthalmos - skutečný posun oční bulvy přední do 2O-25 mm místo normální 13-14 mm;
· Zesílené oči září - symptomu Kraus;
· Široké otevření oční štěrbiny - Dalrymple symptom;
· Zpětný horního víčka s rychlou změnu vzhledu - simptomKohera;
· Lag pohybu horního víčka od duhovky, když vzglyadevniz - Graefe symptom;
· Konvergence nedostatečnost - symptom Mebiusa-
· Pomalé blikání - symptom Shtelvaga;
· Pigmentace kolem očí - symptom Jellinek;
· Fine třes zavřenými víčky - symptomu Rosenbach;
· Periodické rozšíření oční pohled fixačních otvorů ve -simptom Botkina;
· Nedostatek namorschivaniya čele se při vyhledávání - příznak Geoffroy.
· Pacienti vybíravý, rozvláčný, neklidný.
· Vyznačují se pořádně soustředit, změny nálady, bloudění, a zároveň stanoví - oslnění.
· Fine třes prstů,
· Kůže: teplý, vlhký, elasticita se snižuje,
· Podkožní vrstva je slabá.
· Štítná žláza:
• Zvýšení velikosti vizuální
· Pohmat - zvýšení (ne vždy tyazhestizabolevaniya)
· S velkým struma je slyšet hluk cévní

· Vyšetření kardiovaskulárního systému - známky sindromaporazheniya srdečního svalu a oběhového selhání. Vyrazhennostkardialnyh projevy a často jejich dominance v klinicheskoykartine onemocnění bylo základem pro přidělování konceptů "tireotoksicheskoeserdtse",
· puls
Časté (více než 1 8o tepů za min.)
· Při středně těžké a těžké formy vysokonapěťové onemocnění.
· Časté poruchy srdečního rytmu, zejména fibrilaci síní ekstrasistoliyai. V časných stádiích onemocnění mertsatelnayaaritmiya výnos v podobě záchvatů, a trvalé tireotoksikozaprinimaet-li se silná.
· Krevní tlak v mírné formy onemocnění obvykle normalnoe.V následné zvýšení systolického, diastolického tlaku snižuje, puls tlak stoupá. Zvýšení systolického davleniyasvyazano zejména se zvýšením zdvihového objemu srdce a krevních minutnogoobema.
· Apikální impulsem je často vytekla, odolný.
· Při mírné formy označený posunutí levého okraje serdechnoytuposti směrem ven vzhledem k hypertrofii a dilataci levé komory.
· Poslech
· Podotýkám při posiluje horní část srdce,
· Funkční auscultated systolický šelest, obuslovlennyyuskoreniem průtok krve a změnit barevný tón papilárních svalů.
· Jak nemoc postupuje na I tón horní poyavlyaetsyaoslablenie (zničení svalové syndromu srdce).
· Když pozorovat dýchací systém Studie specifické simptomovne.
· Vyšetření trávicího systému v závažné zvětšení boleznivyyavlyaet jater (často na pozadí žloutenky).

Pro.
· Pro světelné charakteristiky:
· Úbytek hmotnosti při 1O-15% z iskhodnoy-
· Tachykardie sám 9O-1OO min
· V mírné hypertyreózy:
· Tělesná hmotnost snížena na 2O%,
· Tachykardie dosáhne 12o u. / Min ..
· V těžká:
· Zcela ztratil rabotosposobnost-
· Tachykardie více než 12o u. / Min.-
· Průběh nemoci je komplikována:
· Fibrilace síní,
· Srdeční selhání,
· Onemocnění jater.

Video: Graves zob.Rezultat Tianshi / Tiens (Recenze)

Komplikací.
· Thyrotoxic krize: je charakterizováno
· Náhlé vzrušení s bludy a halucinacemi,
· Nekontrolovatelné zvracení,
· Průjem,
· Horečka,
· Svalová hypotonie,
· Tachykardie až 15o-2OO za minutu, fibrilace síní.
· Studium poklesu draslíku v krvi v zjištěné koncentrace chloridu sodného v plazmě, metabolické alkalóze.
Extrémní krize je vývoj kómatu, což vede k smertibolnogo.

Mezi další metody výzkumu.
· Výzkum funkci předstojné žlázy:
· Zvýšení hladiny tyroxinu (T4),
· Zvýšení hladiny trijodtyronin (T3)
· Snížení hormon stimulující štítnou žlázu (TSH) v krvi.
· Zvyšuje množství jodu vázaný na bílkoviny, ale studie rezultatyetogo ovlivnit kontaktu pacienta s příjmu jódu yodsoderzhaschihpreparatov.
· Při biochemické studie krve
· Hypocholesterolemie,
· Mírná hyperglykémie.
· Změny v morfologické struktuře krve toksicheskomzobe v difuzní nespecifické, lze pozorovat:
· Leukopenie,
· Neutropenie, lymfocytóza, monocytóza,
· Tendence trombocytopenie.
· Při závažném tyreotoxikózou zvýšil ESR.
· Nepřímý kritériem pro vyhodnocení funkce štítné žlázy yavlyaetsyakrivaya zachytit 131J:
· Hypertyreózy charakterizované zvýšenou zachycením (přes 4O% otindikatornoy dávky), a následnou redukcí po 12, 24 nebo 48chasov.
· Použitím ultrazvuku lze odhadnout tvar velikosti štítné žlázy, je přítomnost v něm těsnění léze, cysty, uzly.
· Skenování štítné žlázy - metoda, založená na registratsiiraspredeleniya it 131J, umožňuje stanovit:
· Činnost jednotlivých částí štítné žlázy,
· Identifikovat svůj retrosternální umístění,
· Přítomnost uzlů.
· EKG na začátku onemocnění ukázalo vysokou prstů R, P a T, jako vývoj infarktu dystrofie jejich amplituda klesá (T zub může být negativní).

D a n o a r s t a.
· Rozhodující diagnostická hodnota má kombinaci:
· Trvalé tachykardie
· Struma,
· Exophthalmos,
· Hubnutí se zvýšenou chuť k jídlu,
· Zvýšení obsahu krve T3 a T4,
· Zvýšené vychytávání radioaktivního jodu štítnou zhelezoypri radioizotopů studie.

Formulace rozšířil klinické diagnózy.
· Příklad 1 difuzní toxické strumy, středním zvětšení štítné žlázy II stupně.
· Příklad 2. difuzní toxické strumy, těžký průběh, "tireotoksicheskoeserdtse", Fibrilace síní, zvětšené štítné žlázy zhelezyIII stupeň.

A D f f e r e n c a l y d a d a r n o h.
Gravesova nemoc je třeba odlišit od onemocnění spojených syndromu poškození myokardu (myokarditida, kardio) a zvětšení štítné žlázy.
· Pro myokarditida
· Nejsou typické:
· Rozšíření štítné žlázy,
· Oční příznaky,
· Hypertenze,
· Zvýšení obsahu T3 a T4,
· Identifikuje pozitivní "akutní fáze" ukazatele.

· Revmatická myokarditida doprovázena:
· Bolest kloubů,
· Objektivně určené příznaky srdečního onemocnění.
· Leukocytóza, zrychlený sedimentace erytrocytů,
· Vysoké titry antistreptolisin-O, a antistreptokinazy antistreptogialuronidazypodtverzhdayut přítomnost revmatické nemoci srdce.

· Cardiosclerosis, často tekoucí arytmie u arytmie videmertsatelnoy není doprovázen velkými klinicheskimii laboratorních instrumentálních příznaky hypertyreózy. Pacienti jsou obvykle detekovány klinický obraz aterosklerózy, hypercholesterolémie.

· Zvýšená štítné pozorována u autoimunitní tyreoiditidy (Hashimotova), ale ne:
· Tyreotoxikóza jevy (naopak, se vyznačuje tím, hypotyreóza).
· O vysokém titru protilátky proti antigenům v krvi je určen schitovidnoyzhelezy (Boyden pozitivní reakce).

· Subakutní tyreoiditida je charakterizována:
· Rozšíření štítné žlázy a příznaky hypertyreózy úrovni spovysheniem T3 a T4,
· Není doprovázeno zvýšeným capture žláza 131J,
· Hyperthyroidism postupně nahradil štítné žlázy nebo dokonce hypothyroid.

AH e n e.
· Těžká difuzní toxické struma a tireotoksicheskiykriz zpracuje v nemocnici, kdy je pacient opatřen psihicheskiyi fyzický odpočinek.
· Dieta závisí na závažnosti poruch metabolismu, měl by bytvysoko kalorií a snadno stravitelné.
· Primárním cílem farmakoterapie - eliminace hypertyreóza, se používají:
· Thiouracil deriváty (methylthiouracil)
· Imidazol (merkazolil)
· Uhličitan lithný.
· Máte-li přetrvávající tachykardie, arytmie a mertsatelnoyaritmii používá b-blokátory.
· Pokud není žádný účinek z vyhořelého konzervativní léčby (relapsu tyreotoxikóza pro 1,5 let od nástupu onemocnění), stejně jako velké množství strumy znázorněno operaci (resekce prostaty).