Hematologie hematologické poruchy

URL

Změny v krvi patří mezi rasprostranennyhpobochnyh reakcích léků. Jejich vývoj je popsán priprimenenii více než tisíc výrobků.

Hemolytická anémie. Léčivé látky mogutvyzyvat produkci protilátek, které reagují s antigeny eritrotsitov.Gemoliticheskaya anémie dochází při použití penicilin, cefalosporiny, inzulína chlorpropamidai některé další léky. Možná, že vývoj hemolýzy pridefitsite G-6-PDG. Když se tento nedostatek enzymu eritrotsityne chráněna před účinky oxidantů a rychle zničeny. Inogdagemoliz je pozorován pouze v současné přítomnosti infektsii.Pri selhání G-6-PDG způsobit hemolýzu atsetilsalitsilovayakislota, chlorochina další léky.

Megaloblastická anémie se vyskytuje v léčbě methotrexátom,fenytoinom, sideroblastická - při ispolzovaniipreparatov ovlivnění syntézy hemu - isoniazidacykloserina chloramfenikola.Aplasticheskuyu příčinou anémie fenylbutazona některé jiné nesteroidní protizánětlivé léky,chloramfenikol, cytostatika a tyazhelyemetally benzen sloučenina chlorpropamid,kolchicin,streptomycin,sulfanilamidočekávaný tolbutamid.V souvislosti s možností vzniku závažné alergické reakce amidopyrinuV některých zemích, například v Británii, jeho použití je zakázáno v kachestveanalgeziruyuschego prostředky. Aplasticheskoyanemii pro léčbu, včetně drog původu, primenyayutsyaanabolichesky androgenů oxymetholonem, které označují vnitřních vdoze 2-5 mg / kg.

Agranulocytóza. Nejčastěji se vyvíjí v ispolzovaniinesteroidnyh protizánětlivých léků, zejména amidopyrinua.Krome tomto vyvolat agranulocytózu captopril,tseporin, chloramfenikol, hydrochlorothiazid, chlorpropamid,furosemid,tolbutamid a kol.

Příčiny agranulocytóza mohou být protilátky nebo buňky narusheniedeleniya ze změn v DNA syntézy.

trombocytopenie nejčastěji způsobeny cytostatiky, stejně jako mnoho jiných drog - acetazolamideom,amidopyrinuom, ampicilinom, cefalosporin, chloramfenikolom, chlorpromazinom,chlorpropamidom,furosemidom, metyldopa, estrogen, penicilin, chinidinom,streptomycinom.Razvitie trombocytopenie může být spojena s toxickým deystviempreparatov na megakaryocytů v kostní dřeni nebo v tvorbě protilátek.

trombóza. Rozvíjí při příjmu protivozachatochnyhsredstv obsahující estrogeny a histogens.