Oční faktory diabetické retinopatie rizika u pacientů s diabetes mellitus typu I

Lékařské a sociální a ekonomický význam tohoto problému sostoitv že DR omezuje schopnost pracovat a glubokoyinvalidnosti, zejména u mladých pacientů. Poetomubolee vhodné vyčlenit finanční prostředky na sebeovládání a kompensatsiyuSD, screeningu a léčbu v časných stádiích onemocnění než při léčbě závažných komplikací nebo DR dopolnitelnyeraskhody vykonávají pro nevidomé ošetřovatelství. Hlavním úkolem lékaře-oftalmologa, endokrinolog je včasná diagnostika a léčba časných stádií DRna.

Rizikové faktory pro DR:

• trvání diabetu;

• nekompenzované LED (neuspokojivé kontroly glykémie);

• těhotenství;

Video: Léčba glomerulonefritidy u dětí

• genetické predispozice.

Při studiu vztahu DR a trvání SDustanovleno, že u pacientů s diabetem typu I mladší 30 let priprodolzhitelnosti DM DR 10-15 let vyvinul v 89% případů, dolyaproliferativnoy DR je 30%. Výsledky mnoha issledovaniypokazali že nepříznivý průběh retinopatie více meresposobstvovali špatné kompenzace diabetu a metabolickou kontrolu, spíše než tělo stárnoucího pacienta a trvání nemoci.

Diabetická retinopatie u dětí

Až do nedávné doby, u dětí a dospívajících oslozhneniyana mikrovaskulární fundus byl považován za vzácný. DR prevalence v vzroslyhpatsientov s diabetem nás vedla v posledních letech drží ranneydiagnostiki onemocnění zrakového orgánu au dětí trpících typu SDI. Screening diabetických komplikací u dětí s diabetem typu I Moskvě ukázaly, že i při malém trvání nemoci, s průměrem 4,1 let DR vyskytly u 4,5% pacientů (I.I.Dedov, 1996- VA Peterková, 1997).

Provedli jsme průzkum 185 dětí trpících diabetem I. typu. Priprodolzhitelnosti diabetes onemocnění do 5 let na glaznomdne změny byly nalezeny pouze u 5,9% dětí mladších prodolzhitelnostiSD 5-10 let - na 19,1%. Téměř polovina dětí (40,5%) s dlitelnostyuSD více než 10 let byly zjištěny nejen primární, ale i vyrazhennyeizmeneniya fundu. Tyto děti také rozhodl otsenkaurovnya glykovaného hemoglobinu (HbA rychlostí₁ až 8%). V 70% případů sítnicových změn v úrovni HbA₁Bylo to nad 12%, a to pouze ve 10% případů - nižší než 10%.

Přezkoumání 157 (84,9%) dětí proběhly cherez6-12 měsíce po školní diabetes self-monitoring a zázemí optimizatsiimetabolicheskogo kontrolou. V tomto snížená hladina HbA₁v 94 (59,8%) dětí, z toho 90 dětí bylo pozorováno sosudistyhizmeneny fundu a progresi dříve otmechennyhizmeneny, 7 (4,5%) z nich - výrazné zlepšení. Úroveň HbA₁,Navzdory vyhořelého léčby a přípravy, ve stejné srednem13,4 ± 3,1%. Podle některých autorů (J.Kokkonen, 1994- D.Becker, 1996), k prudkému poklesu hladiny glukózy v krvi vede k progressirovaniyuDR.

Výsledky studie vztahu izmeneniyna mikrovaskulární fundu s věkem dětí a trvání diabetu ukázal, že téměř polovina (44,5%) o děti do 10 let s prodolzhitelnostyuSD bylo zjištěno, 10-13 let neproliferativnoyDR počáteční fázi v 7,6% případů - těžká fáze neproliferativní DR, AB 1,1% případů - proliferativní DR. Děti stejného věku (10-15 let), ale s dobou trvání diabetu až do 5 let počáteční mikrososudistyeizmeneniya byly dostupné pouze v 4,5% případů, zatímco dlitelnostiSD 5-10 let - 20,2% případů. Pacienti s nekompensirovannymSD běžnějších cévními změnami ve fundu. 86% dětí s dalšími hladinami HbA₁ Bylo to nad 11%.

Zvláště ohrožené jsou pacienti DM I typ nachalnoystadiey neproliferativní DR ve věku 16 až 23 let a prodolzhitelnostyuSD od 7 do 11 let, u kterých fundus zjištěných retinalnyegemorragii jako tečky, microaneurysms, nerovnoměrné rasshireniesosudov v makulární a paracentrální zón (obr. 1 na str. 90) .u většina z těchto pacientů měla optický disk s nechetkimigranitsami, růžová, pevné látky, byl expanze žil.

Strávili jsme mnoho let klinických pozorování pacientů etoygruppy. Je třeba poznamenat, že u pacientů s diabetem nenahrazené v 21% případů za 6-12 měsíců rozvojových proliferativní DR.

U pacientů s proliferativní DR v různých fázích zabolevaniyavyyavleny různé změny sítnice.

V 77,9% pozorovaných u pacientů s diabetem typu I, které trvají zabolevaniya10-15 let a jeho debutem v 5-10 let byly nalezeny v oku dnerost nově vytvořených krevních cév v sítnici rovině mikroanevrizmyi sítnice krvácení (obr. 2). V 22,1% pacientů mělo změny boleevyrazhennye: preretinal krvácení vyrazhennyeizmeneniya vaskulární ráže žíly zúžení kampaní paracentrální časových plavidla, v oblasti optických disků rostnovoobrazovannyh plavidel s fibrózní tkáně. Většina etihbolnyh fundus nebyl makulární oblast iostrota lézí zůstal v normálním rozmezí. Kombinace neovaskularizace proliferativních změn očního pozadí s exsudativní ochagamiotmecheno pouze 22% pacientů. Většina z nich byli pacienti typu SDI starší, nemocné cukrovkou po 18 letech.

Hlavním důvodem k úplné ztrátě zraku u pacientů s diabetes a diabetes yavlyaetsyadekompensatsiya později obrátit na očního lékaře. V bolshinstvesluchaev diabetu typu pacienti jdu k optikovi pouze kogdaotmechayut zhoršené vidění, s progresí procesu a povtornyhkrovoizliyaniyah sklivce. Někdy samostoyatelnorassasyvayutsya krvácení, a ve většině případů tvořena vláknitou tkans ještě větší nárůst nově vytvořených krevních cév ve starém preretinalnogokrovoizliyaniya zóny. Sklovitá forma vitreoretinalnyetyazhi vzniká sítnice trakci, a jeho oddělení od ostrého potereyzreniya.

V poslední době se stále více a více mladých pacientů s diabetem typu I razvivaetsyaterminalnaya krok proliferativní DR - rubeoznaya glaukom (procesu růstu priprogressirovanii rasprostranyaetsyana duhovky nových cév, úhlu přední komory, což vede k prudkému povysheniyuVGD a úplné ztrátě zraku).

Asi 30% pacientů s diabetem typu I s výraznými změnami v glaznomdne bylo poprvé, kdy po celou dobu nemoci zkoumaného očního lékaře. Uetih nekompenzované pacientů s diabetem (vysoká glukóza) v očním pozadí pozorováno významné zvýšení v nově vytvořených krevních cév, fibrotické změny preretinal krvácení, hrubý sosudistyeizmeneniya (obr. 3, s. 90). Vyvstává otázka, jak pomáhat takimpatsientam? Postupně snížení hladiny glukózy v krvi v průběhu mnogihmesyatsev nebo jak naléhavě laserovou koagulaci sítnice? Naglaznom dole jsou tak výrazné cévní změny, a to i po krátké době nejen laserové koagulace sítnice, ale vitrektomie (odstranění zatažené sklivce fibroznoytkani) bude marné (obr. 4, s. 90). Snizhenieurovnya glykémie v průběhu měsíce (podle vlastní a dr.avtorov) podporuje ještě větší rozvoj DR, vozniknoveniyuobshirnyh krvácení, rychlý růst nově vytvořené sosudovv sklivce. V zájmu zachování vizi v takové bolnyhneobhodimo snaží postupně snižovat hladinu glukózy v krvi a provoditpoetapnuyu sítnice laserovou koagulaci.

Diabetická retinopatie a nefropatie

U některých pacientů s diabetem typu I s výrazným krokem diabeticheskoynefropatii fundus má difundovat retinálního edému, kotoryyzanimaet nejen centrální oblasti, ale také rasprostranyaetsyana obvodu. V těchto částech sítnice pozorováno mnoho tverdyhi měkkých exsudativní léze, ostré zúžení tepen, žil grubyeizmeneniya: rozšíření s hrdly, závažné vinutostí, makroanevrizmy, rychlý růst nově vytvořených krevních cév. U těchto pacientů zreniesnizhaetsya světlocitem. Léčba je téměř zbytečné.

Diabetická retinopatie a těhotenství

Těhotné ženy, pacienti s diabetem typu I lze také přičíst grupperiska. Většina výzkumníků věří, že těhotenství ubolnyh diabetu je rizikovým faktorem a progressirovaniyamikrososudistyh sítnice léze, často vyvinout proliferativnayaforma DR (P.M.Karabun, B.N.Mankovsky, 1991).

Jsme provedli srovnávací analýzu dva identické skupiny, bolnyhSD typu I (věku, trvání diabetu, změny v glaznomdne). V 1. skupině bylo 60 těhotných žen. Z těchto 43 (71,7%), žen po 21 měsíců po počáteční hodnocení bylo otmechenastoykaya procesu stabilizace očního pozadí, zlepšuje vyyavlenou 4 (6,7%), 13 (21,6%) pacientů - zhoršení. Z 48 pacientů kontrolnoygruppy (netěhotných žen) stabilizace stojanu označeny U34 (70,8%), zhoršení - u 14 (21,2%), nebylo pozorováno žádné zlepšení (P>0,005).

Vzhledem k tomu, výsledky naší studie se domníváme, že beremennostne ovlivňuje vývoj retinopatie u pacientů s diabetes mellitus typu I.

genetická predispozice

U pacientů s typu DM I (skupina pacientů s retinopatie a kontrolnayagruppa) srovnávací analýzy distribuce genotypů alleleyi aldosové gen reduktázy. U pacientů se zvýšenou frekvencí nablyudaliznachitelnoe DR alely Z + 4 (16,1% oproti 6,6%) a Z - 27,4% proti 19,7%. Současně se v tomto gruppebyla významně snížil podíl Z + 2 alely (16,1% vs. 36,8%).

Video: Komplikace krátkozrakost

Ze 40 alel zkoumaných Z a Z + 4 identifikovaný v 6 (15%) bolnyh.U jsou diagnostikovány proliferativní DR. Při monitorování etimipatsientami po celý rok, ostrého progrese protsessana fundu, přes držení laserovou koagulaci. Y4 jsou vyvinuty na obou očích rubeoznaya glaukom (terminalnayastadiya DR) s úplnou ztrátou zraku.

Srovnávací analýza výsledků ukázala, že chtonakoplenie alela Z a Z + 4 u pacientů s retinopatií by igratrol genetické faktory DR riziko. U pacientů s označené allelyamiZ a Z + 4 vyžaduje preventivní léky bez dozhidayasrazvitiya vyjádřené mikrovaskulární změny v očním pozadí.

Prevence a léčba DR

Účinná léčba a prevence komplikací diabetu yavlyaetsyaoptimalnaya kompenzace metabolismu uhlohydrátů. Vývoj Sosudistyhizmeneny a sítnice léze u diabetických pacientů primárních a vyjádřených stadiyahDR jsou často doprovázeny zhoršení ostrotyzreniya. V této souvislosti je nesmírně důležité periodicheskiykontrol stav očního pozadí u těchto pacientů. Vytváření fundus obrazová data kompyuternoybazy samyenachalnye dokáže detekovat změny ve fundu a sledujte mikrososudistyeizmeneniya sítnici po dlouhou dobu nemoci. Neobhodimayachastota oftalmolog navštíví děti s dobou trvání 5 let je SDdo 1 krát za rok, od 5 do 10 let - 2 krát ročně, více než 10 let - 2-3 krát za rok u pacientů s diabetem typu I vyyavleniineproliferativnoy DR - 3krát meziročně s proliferativní DR až 4 krát ročně.

Účinná léčba je laser koagulyatsiyasetchatki DR. Provedení laserovým ošetřením v počátečních fázích DRdaet možnost zachování vidění u pacientů s diabetem, predotvratitprogressirovanie procesu. Když metabolicheskomkontrole nevyhovující a nedostatečné platební laserová fotokoagulace dolzhenpredshestvovat kompenzace SD SD období, zahrnující trénink pacientů, korekce inzulinu, stravy a individuální fizicheskihnagruzok.