Varhany zraku diabetes porážkou

S progresí DR rozvíjet opakující nitrooční krvácení, sítnice fibrózu a sklivce, trakční odchlípení sítnice, neovaskulární glaukom, atrofie optického nervu. To vše vede k nevratným slepotě.
Patogeneze diabetická katarakta vedoucí úlohu vzhledem ke změnám v metabolismu a tkáňové dýchání čočky. Významnou roli zde hraje aldózoreduktázy katalyzuje přeměnu glukózy na sorbitol, která se hromadí ve tkáni z čočky mění své osmotické vlastnosti, což vede k zlomené bariéru pronikání elektrolytů v čočce a rozvíjí svůj zákal.
Při delším trvání diabetu, a tam jsou destruktivní zánět očí cévních cest. Destruktivními změnami cév duhovky patří k jeho deformaci, a vzhled nově vytvořených krevních cév microbleeds, depigmentace a atrofii stromatu. Neovaskularizace duhovky -rubeoz - je nejvíce klinicky významné komplikace diabetu, ve které dochází k rychlému růstu nově vytvořených cév v úhlu přední komory, což vede ke změně úhlu anatomické struktury a rozvoj sekundárního glaukomu. Na druhé straně, zánět cukrovka oční cévy cest nastat, je delší než obvykle.
Při diabetu, je nitrooční tlak se mění a je zde tendence ke snížení nitroočního tlaku, která koreluje s úrovní předpisu a na závažnosti onemocnění. Hypotonie charakteristika oko diabetické kóma. Primární glaukom u pacientů s diabetem je častější než u zbytku populace ve věku nad 40 let. Kromě toho, na pozadí diabetes závislý na inzulinu rozvíjí v 2 krát častěji než cukrovky nezávislé na inzulínu. Sekundární neovaskulární glaukom se vyskytuje s prodlouženou dobou trvání diabetu u HLR pozadí, pod jeho šíření. Neovaskulární glaukom - jedna z nejzávažnějších komplikací diabetu, což vede k nevratnému slepotě.
Při diabetu, často po operaci na oční bulvy, která má rohovky léze: tečkovité keratopatie, opakující se eroze. V patogenezi diabetické keratopatie hrát roli porušení metabolických procesů. Imunohistochemická pacientů studie ukázaly, že rohovka v bazální vrstvě epitelu současné aldózoreduktázy - enzymu, který katalyzuje tvorbu sorbitolu, který má hodnotu v rozvoji keratopatie. Dále bylo zjištěno, že diabetes se procesu růstu dochází gravitační Nárůst polymorfismus endotelové buňky a narušit homeostázu s rozvojem degenerativních změn v endotelu. To vede ke zvýšenému riziku poškození endotelu během chirurgických zákroků.
Pacienti s diabetem často vyskytují blefaritida, bluff-rokonyunktivity, ječmen, meybomiity, chronický zánět spojivek, očních víček kůže ekzém, vyskytující se po dlouhou dobu a doprovázen přetrvávajícím svěděním, hnisající. Zánětlivá onemocnění očních víček a spojivek, což vede u diabetických pacientů jsou náchylné k relapsu, a často jsou známkou nejen symptomatické, ale i latentní diabetes.
Poměrně často u pacientů s diabetem se objeví spontánní krvácení pod kůži víček a spojivek, a xantomy dojít xanthelasmata století - nažloutlý plochý formaci, tyčící se nad povrch kůže (ukládání cholesterolu).

Dědičná oční atrofie v kombinaci s juvenilní diabetes, s retinitis pigmentosa, obezita, mentální retardace, infantilismu, ataxie a ztráta sluchu. Je charakterizován postupným poklesem vidění, koncentrické zúžení zorného pole, absolutních centrální skotomy a optický disk bledost.

diabetická papillopatiya je zpravidla, dekompenzované diabetes. Subjektivně pacienti na vědomí, křeče rozmazané vidění, někdy paracentrální skotom. Oftalmoskopie ONH detekovat otok, obvykle v kombinaci s bilaterálním diabetické retinopatie. Vývoj diabetické angiopatie papillopatii kvůli exsudaci do okolní tkáně.

} {Modul direkt4

Klinické projevy ischemické přední a zadní neyrooptikopatii diabetes nemají specifické symptomy, a povaha vývoje odpovídá v aterosklerózy, temporální arteritidy a jiných vaskulárních postupů. Důvodem pro vývoj cévních onemocnění zrakového nervu pravděpodobně považován okluze malých arteriálních větvích (OND - v prvním případě a na zadní straně zrakového nervu - ve druhém).

na zrakového nervu, proudící v kontextu dekompenzace diabetu, existuje-li dvoustranná zhoršené vidění a vzhled absolutních nebo relativních skotu. Tyto příznaky ve většině případů zcela nebo částečně reverzibilní. Obtíže vznikají při přidělování čistého diabetickou retrobulbární neuritidu, protože podobné léze zrakového nervu u pacientů s diabetem mohou být v důsledku dalších faktorů, jako je kouření, zneužívání alkoholu, dlouhodobé používání neurotoxických léků (ethambutolu, chloramfenikolu, tetracyklinu, streptomycin, perorální antikoncepce, atd). stejně jako infekční intoxikace.
Mezi jedno a více neuropatií, které jsou hlavními neurologické projevy diabetu, relativně časté léze oculomotor nervu. Ze všech pozorovaných případů, paralýza a paréza očních svalů téměř 25% jsou kvůli diabetické neuropatie.
okohybných Zařízení Charakteristickým rysem diabetických lézí je jejich asymetrie a přítomnost syndromu výraznou bolest. Oční neuropatie pozorováno, obvykle v sub- a dekompenzace diabetu.
V patogenezi lézí okohybných nervů, jakož i jiných periferních nervů, vedoucí úlohu metabolických a cévních onemocnění. Predikce diabetických lézí oculomotor zařízení ve většině případů příznivý - kompenzace metabolismu uhlohydrátů způsobuje, že regresi.
Odděleně by měla zůstat na diabetické retinopatie. Její patogeneze není plně zveřejněny. Je to komplexní, rozmanité, a přímo souvisí s hyperglykémii, která se vyskytuje u diabetu. Hyperglykémie zvláště nepříznivý vliv na inzulínu nezávislé na buňkách cévního endotelu a pericytů. Výsledky ztráta pericyt v atonie kapilárních stěn a tvorbu microaneurysms v různých tělesných orgánů, včetně sítnice. Porušení integrity endotelu a funkce v kombinaci s mikrovaskulární ztluštění bazální membrány, a tvorbou mikrotrombů. V této souvislosti, zlomený mikrocirkulace v cévním systému sítnice, existují oblasti nedostatečně perfundované a ne perfundované krví, a naopak, sítnice oblasti s rozšířenými kapilár a mikrocév. Hypoxie zvyšuje glykolýze procesy v sítnici, v důsledku výrobky z hedvábného papíru metabolismu - pyruvát a laktát - se hromadí v tkáni sítnice, a v zadní části těla sklivce, což vede k rozvoji místní acidózy.
Rozvíjející se retinální hypoxie zóna slouží jako zdroj faktorů stimulujících rozvoji proliferativních procesů (vasoproliferative faktor). Výsledkem je, že v sítnici objeví nově vytvořené cévy, které způsobují krvácení do sítnice a sklivce, glióza vyvíjí (pojivové šňůry a membrány), což zvyšuje riziko trakčního odchlípení sítnice.
Pokud trvání diabetu více než 10-15 let, zvýšení propustnosti krevních bariérou 5-10. Rizikové faktory, které přispívají k rozvoji DR, jsou: výrazné hyperglykémii a ostré výkyvy hladiny glukózy v plazmě krovi- hyperlipidemie, proteinurie, pozdní diagnostice a nedostatečné léčby diabetu diabeta- arteriální gipertenziyu- genetickými poruchami.
K dnešnímu dni je navrženo několik klasifikace DR. Avšak konvenční klasifikace DR neexistuje - často izolované předproliferační a proliferativní. Nicméně někteří autoři dále tvoří izolované non-proliferativního onemocnění.
První projevy DR jsou microaneurysms, krvácení melkotochechnye, „tvrdé“ a „měkké“ výpotek. Spousta „pevné“ kapaliny jsou nažloutlé, jasné hranice. Nejčastěji jsou lokalizovány kolem microaneurysms či sítnice edému v příhraničních oblastech. „Měkké“ nebo „bavlny jako“ exsudát - bělavé léze s nezřetelné hranice - ve skutečnosti jsou zóna fokální ischemie sítnice. při PAH, která umožňuje identifikovat změny v retinálních žil mohou být detekovány nejdříve změny sítnice a jeho plavidla. Jedním z důležitých projevy tohoto onemocnění je stadium otoky sítnice. V případě, že je lokalizována v oblasti makuly, že vyvíjí významné snížení zrakové ostrosti.

na preproliferativnoi retinopatie tam jsou změny způsobené uzavřením plavidel. V této fázi, kdy se oční pozadí a PAH mohou detekovat intraretinální mikrovaskulárních (štěpy) a žilní (vyjádřené expanze a křivolakost žíly, nerovnoměrnost jejich ráže, cévní smyčky) anomálie. Výrazně zvyšuje počet „tvrdých“ a hlavně „měkké“ výměšků. Je třeba poznamenat, že tato forma onemocnění není vždy odděleně identifikovatelné.

proliferační retinopatie - nejzávažnější stadium onemocnění charakterizované růstem nových cév a vazivové tkáně.
Neovaskularizace je považován za první projev proliferační retinopatie. Nově vytvořené cévy se může rozprostírat od středové zóny terče ZN. Plavidla připomínají skvrny v podobě bobulí. S progresí procesu může prominirovat neovaskularizaci do sklivce, šířit cévní pasáže, které tvoří více arteriální a venózní odvodňovací kanály. Neúspěch nově vytvořené cévní stěny vede k častým krvácení a preretinal hemophthalmus.
Pozemek glióza může být umístěn v zadní ohniska oka nebo uprostřed vaskulárních pasáže, v terče ZN, v pasážích a zrakového nervu, a také ve formě kruhového pásmech gliózou, vzrušující OND, vaskulární pasáž a časové mezharkadnye základě tohoto procesu je porušení bariéry krve, který koná se rok po nástupu diabetu, ale makulopatie objeví ne dříve než 10 let po začátku onemocnění.
Nejběžnější exsudativní makulopatie, která se vyznačuje tvorbou prstenů „pevná“ tekutiny (obvykle lepší časové makula čtvercový). Ve středu prstenců pozorováno propotevanie patologicky změněných cév.

na edematous makulopatie rozvoj místní nebo difuzní retinální edém, centrální zónu, a makulární foveolární reflexy porušena.
S ostrým porušení perfuze oblasti makuly vyvíjí ischemická makulopatie, který se vyznačuje kombinací nedostatku klinicky významné změny oftalmoskopických obrázku a významné snížení zrakové ostrosti.
Diabetická retinopatie je nejzávažnější komplikací diabetu, je rozšířená v světové populace a je jedním z prvních míst mezi příčinami produktivním věku oslepnutí. Je třeba poznamenat, že hlavní příčinou snížení u DR jsou makulopatie, krvácení a trakční odchlípení sítnice.
Všechny stávající terapie DR jsou nejúčinnější v raných fázích této komplikace diabetu. Proto je pro úspěšnou léčbu DR musí být včasné odhalení sítnice lézí.

Video: 1 diabetes a diabetes mellitus 2. typu, diabetické komplikace, astigmatiz obou očích. Rekomendatsii.Alivemax