Ateroskleróza: fakta, hypotézy, spekulace. Při hledání pravdy

Trvalo více než 85 let, ale upřímně řečeno, stále nemozhem reagovat poměrně přesně na svátostném otázku meditsiny- co ještě je ateroskleróza? Ale pokud je doba Anichkova byla velmi daleko od svého rozhodnutí o segodnyameditsinskaya vědy, více než kdy jindy, se blíží k nalezení esence etogoprotsessa.

V zajetí teorii infiltrace

Na začátku století XXI dostaneme odpověď na tuto otázku. Proč si tak jistý? Nyní nahromaděné obrovské vědecké údaje, na první pohled dokonce protichůdné, asi formirovaniyaateroskleroza mechanismů. Ve vědě, řešením jakéhokoli problému předchází opredelennyyperiod získávání dat a výklad. Nakonec kolichestvennoenakoplenie výzkum materiál vstupuje kachestvennoeego syntézu specifických závěrů. Hypotéza předstírá Vistino, jehož cesta je trnitá. Studium historie ateroskleroza- tímto potvrzením.

Možná bychom se blíže objasnit podstatu tohoto procesu, i když jen ne zůstat pod dohledem školního N.Anichkovai hypnózy mnoho let nevěřili slepě "infiltrativní" razvitiya.Konechno teorie je snadné a lákavé vysvětlit mechanismus formirovaniyaateroskleroza, že v lidské krvi se objeví přebytek cholesterolu, což vede k jeho ukládání v cévní stěně.

V 50-60s, jako mladý výzkumník, s kolegy stakimi, jak jsem se snažil vydělat na živobytí tím, že čte lektsiisanprosveta v tehdy módní společnosti s cílem šířit nauchnyhznany. Specifické publikum důchodci požadoval přesné vysvětlení, že toto "skleróza" a jak se s tím vypořádat. Uložení ssylkina králíků krmených cholesterolem, které Anichkov zatímco poluchalego ukládání do cévní stěny a po této rekomendatsiine mají vejce, kaviár, vepřové maso, atd. Provedením přirozeně zakanchivalisaplodismentami, a aby diváci s pevným přesvědčením, že teď Toonen uberegut sebe aterosklerózou. Mladí lékaři nepamatujete totperiod kdy byla vejce považován za nepřítele lidstva. Jako skazalM.Lermontov:

To vše by bylo legrační,
Kdyby to nebylo tak smutné.

Samozřejmě, Anichkov - velký vědec, který kdy ostanetsyav anamnézu jako první výzkumný pracovník spojující razvitieateroskleroza cholesterolu. Nicméně problémy, které voznikaliv připojení "infiltrativní" teorie formování jeho aterosklerozai "králík" Model, bylo dost, a mnogiestali přemýšlet o skutečné povaze tohoto patologického protsessa.Sredi nich byl A.Myasnikov. A když už v Institutu pro terapie, kterou vedl, mladý postgraduální student držel stovky unichtozhatkrolikov a razítko své disertační práce, více a chaschestali zvuk otázky k diskusi. Proto krmení holesterinomnelzya způsobují aterosklerózu u psů a opic? Proč krolikovnikogda netvoří aterosklerotických plátů a voznikaettromboz? Proč rybář z Ochotského moře, což je protyazhenii10 let jedla kaviár, denní konzumaci až 2 kg, ne bylonikakih známky aterosklerózy? A desítky dalších "proč"? Museli jsme hledat nové způsoby, jak studovat aterosklerózy.

Příjezd v naší zemi po smrti Stalina zahraničních vědců P.Uayta, A.Kissa z USA a především G.Shettelera ze západního Německa, - jejich vystoupení a diskusí neobhodimostinovyh urychlenými pochopení přístupů ke studiu aterosklerózy. Zlom nastal v nachale60 letech.

Nevzpomínám si, z jakého důvodu, zdá se, že v souvislosti s 75-letiemN.Anichkova v Leningradské unie konferentsiya.A.Myasnikovu byla organizována v úzké přátelství s N.Anichkovym bylo zřejmě nepříjemné ptát na konferenci, která by měla bylaproyti podle organizátorů na vítězství znamení "infiltrativní"teorie. Navrhl mi v té době pryč od pochopení komplexu"zákulisí" vztah, aby byly údaje poluchennymimnoyu o vztahu mezi aterosklerózou a trombózou cévní stěny rolisostoyaniya. A přestože tyto materiály byly tepelně prinyatybolshey část publika, palba kritiky klesla na moyugolovu po zprávě! Ukazuje se, že na zaměstnance a profesoři blizkieAnichkovu S.Vayl, T.Sinitsyna jiné menyavo a obviněn ze všech smrtelných hříchů.

Ale pro někoho mladého kritika, že není jedno, co někdo řekl, že je pro něj žádná autorita, ale přemůže tvorcheskiyporyv! Představa, že ji nese, podle Younga, dolzhnyperevernut ne-li na světě, pak aspoň útěchu lékařské nauku.A smlouvy z minulosti, že cesta ke slávě není usypanrozami. Podle slov A.Shveytsera: "Osud všech istiny- nejprve zesměšňován, a poté uznala",

Zdá se mi, že A.Myasnikov reagoval klidně tohoto neobektivnoykritike, protože se vrátil do Moskvy, nejen pozdravilmenya s dobrou zprávou, ale také navrhla rozbalte issledovaniyai držet u opic. Současně vydal své monografii "ateroskleróza"Kde je snad poprvé vznesl otázku o úloze sosudistoystenki stavu v rozvoji aterosklerózy.

To byl začátek nové etapy aterosklerózy výzkumu na nasheystrane. Určuje hlavní směr - rasshirenieizucheniya vybrání a poruchy metabolismu lipidů a bílkovin, role humorální obzvláště hormonální poruchy v procesu, funktsiipecheni význam při tvorbě aterosklerózy, sosudistoystenki místo a roli při vyvolání aterosklerotických změn stavu. V roce 1965 goduvyhodit monografie A.Myasnikova "iateroskleroz hypertenzní choroba srdeční"Shrneme-li nová data ze svých studentů.

Hlavní ustanovení, která jsou nominováni školní A.Myasnikova (tsitiruyupo monografie):
- poruchy metabolismu lipidů - jen jeden, byť velmi důležité, aspekt patogenezi aterosklerózy;
- hodnota nejvíce ve vývoji arteriální stěny aterosklerozanuzhno považovat za velmi důležité;
- Rozhodně ne arteriální stěny cholesterol pasivní obektomotlozheniya, lipoidoz tepen nedochází bez aktivnogouchastiya tepen samotných;
- lipoidoz a aterosklerotické plaky vytvořené právě tehmestah cévní, které procházejí více znachitelnomufizicheskomu exponovaných během oběhu;
- onemocnění způsobené genetickými měnových funkcích kotoryepoka zůstávají nejasné a vyžadují nové metody výzkumu.

Dokonce i jednoduchý výčet některých ustanovení uplatněných v nachale60 škole A.Myasnikova, dává představu o revoluci, která nastala v našich představách o vozniknoveniyaateroskleroza mechanismů.

Je úžasné, jak často jsou slova potvrzuje i skutečnost, že neexistuje žádná prorokav jeho vlastní zemi. A.Myasnikova monografie byl po zásluze vydvinutana Státní cenu. Ale, jak už to bývá, žárlivost a odpor k talentovaného volný hráč hrál svoyurol a práce A.Myasnikova škola popremiyam byla zamítnuta výborem. Rozhodující byl výkon (jak mi bylo řečeno, lichnymprichinam) akademika A.Bakuleva. Jakási políček do tváře Komitetupo Prize bylo rozhodnutí téhož roku Mezinárodní obschestvakardiologov, který zahrnoval přední světoví vědci, ocenění A.Myasnikovuza cyklus aterosklerózy jeho prize "Golden stetoskop".To byl mezinárodní uznání prioritní a význam nashihissledovany.

Vítězství se zdálo tak blízko ...

Od té doby uplynulo více než 30 let. Změnili jsme nepoznání nashimetodicheskie příležitostí ke studiu aterosklerózy. V časném 70 hgodov vytváří srdeční centrum, jsme byli pozváni na rasshireniyamasshtaba základní a experimentální výzkum v oblastikardiologii velké skupiny talentovaných mladých vědců z Moskovskogogosudarstvennogo univerzity a ústavy Akademie věd ČR. My soznatelnoprivlekli odborníky, kteří zvládli pokročilé techniky molekulyarnoyi buněčné biologii, ale nikdy nebyly zapojeny do nashimiproblemami. Není fixována na převládající dogma, daleko od pressaavtoritetov, které jsou podle našeho názoru šlo problémy nový přístup kizucheniyu nás zajímají, a to zejména s rozvojem aterosklerózy vyyasneniyumehanizmov. Měli jsme pravdu. Jejich rabotyne jen byly vysoce ceněny vědci v mnoha zemích, ale mort řada oblastí byly upřednostněny. Nové dannyebyli obdržené vědců Leningrad škola (Klimov) nauchnymiuchrezhdeniyami Moskvě (Yu Lopuhin).

Ve světě se v posledních letech ve studiu aterosklerózy, hledání nových způsobů léčby a prevence je třeba poznamenat, opredelennyynauchny boom. Každý rok přináší nová data odhalují mehanizmyformirovaniya aterosklerózy. Takže to, co víme dnes? Co takoeateroskleroz?

Za prvé, je jasné, že čtyři mozhnovydelit stanovení mechanismu v jeho výskytu a vzniku:
- vrozené genetické faktory,
- metabolismus lipidů,
- stav cévní stěny,
- porušení zařízení receptoru.

Každý z nich je zde není žádné patologické odkaz formiruyuscheev nakonec komplexu patogenetické faktory kotoryeopredelyayut výskyt aterosklerotických lézí v stenkesosuda. Je třeba zdůraznit, že všechny čtyři hlavní opredelyayuschieateroskleroz faktory vztahující se k sobě navzájem. Je známo, například, dědičné, geneticky podmíněná formy hypercholesterolemii, tzv familiární formy. Tyto lipidové obmenasvyazany s mutací genů kódujících nizkoyplotnosti lipoprotein receptoru. V případech, kdy je jeden mutantní gen voznikaettak nazývá heterozygotní formě, pokud dva mutantní geny, - homozygotní. V obou případech jsou ovlivněny receptory lipoproteinamnizkoy hustotu na povrchu hepatocytů. Tyto receptory igrayutvazhnuyu roli v metabolismu cholesterolu, vzhledem k tomu, že to bylo lipoproteinynizkoy hustota je jedním z jeho nosiče.

Je třeba zdůraznit, že dnes nejen studoval geny kodiruyuschieretseptory LDL cholesterolu, ale také geny kódující například protein část lipoproteinů - proteinů A a B. igrayuschievazhnuyu roli v transportní funkci pro přenos částic cholesterolu.

Na podzim roku 1964 jako první sovětská delegace kutsaya kardiologů, tvořenou pouze A.Myasnikova jsem navštívil Ústav srdce, plíce a krev ve Washingtonu diskutovat o vozmozhnomsotrudnichestve. Samozřejmě, že každá strana by prodemonstrirovatvysoky úroveň pokračujícího výzkumu a do jisté míry udivitdruguyu novými daty. Přivezli jsme zprávy o prvních 30 sluchayahlecheniya infarktu myokardu trombolytiky. Amerikantsyprepodnesli jsme zprávu o klinické studii lipoproteinů.

My A.Myasnikovym s velkým zájmem a určitou zavistyuslushali zprávy D.Fredriksona Zástupce ředitele ústavu osoderzhanii přiděleného v době, kdy dva druhy lipoprotein s - u pacientů s aterosklerózou. Zdálo se, že konečně naydenvazhneyshy mechanismus aterosklerózy, vzhledem k tomu, že podle nich potvrzuje studie anglických autorů M.Oliverai G.Boyda, aktivita patologického procesu je korelován s růstem a poklesu obsahu -lipoproteinov soderzhaniya- lipoproteiny.

To, co jsme byli naivní! .. Od té doby, to trvalo více než 30 let, dnes Noi je pokračující debata o roli různých elementovlipidnogo sdílení v rozvoji aterosklerózy. Někdy mi studium etoysistemy připomínalo práci fyziků zjistit tajemství atomového jádra atomai. Každé dva nebo tři roky přinesly nové údaje, jak se zdá, se chystá odpovědět na otázku, jaké porušení lipidnomobmene vedlo k ukládání cholesterolu v cévní stěně.

Možná, že podstatou zvýšení obsahu lipoproteinů nizkoyi velmi nízkou hustotou, který poskytuje přenosovou cholesterol vkletku? Možná. Tento postup je spojen s poklesem o vysoké hustotě soderzhaniyalipoproteinov hraje hlavní roli v udaleniiholesterina tkání? Existuje stále více a více otázek. Issledovateliobraschayutsya ke studiu části proteinu lipoproteinů - tak nazyvaemyhapo proteiny.

Ale studium polymorfismu lipoproteinů a jejich úloze při formirovaniiateroskleroza to nekončí. Studovat jejich sostava.v včetně bílkovin části aktivně děje. Poyavilissoobscheniya o obsahu lipoproteinů apo-protein E. togo.vydelyayutsya isoformy - 1, 2, 3 a 4, zatímco izoforma E2svyazyvayut normální způsob pronikání do buněk cholesterolu, a s příchodem E4 isoformy - zvýšené riziko ateroskleroza.I konečně se izoluje lipoproteinu a-malý, která je spojena s naiboleeagressivnoe aterosklerózy, přičemž změny v lipoproteinů soderzhaniietogo indikující ateroskleroticheskogoprotsessa aktivitu se mohou vyskytovat u normální hladiny triglyceridů holesterinai.

Zdálo se, že výzkumné vědci provedli na úrovni sovremennommolekulyarnom, vytvořit jasný plán tvorby aterosklerozakak onemocnění narušené metabolismu lipidů. Potvrzená jednou budtoetu hypotéza a léčba antiaterosklerotická činidla, která cíl byl cholesterol. Léky působící na metabolismus lipidů razlichnyezvenya, snižuje výskyt komplikací aterosklerózy, varoval její další rozvoj.

V té době se zdálo, že problém je vyřešen aterosklerózy. Sick, my, stejně jako ostatní, představili kritériím aktivit dannogopatologicheskogo proces. Toto zvýšení obsahu cholesterolu, triglyceridů, lipoproteinu a velmi nízkou hustotou, apo B proteinu, izoforem apo-E4 proteinu, lipoproteinu a nízko-, snizheniesoderzhaniya lipoproteiny s vysokou hustotou a apo-proteinu A.

Ale tam byly otázky třeba odpovědět tak, že nebyl. Jsou poměrně hodně, a především otázku ambulantní lékaři: proč aterosklerozrazvivaetsya u lidí s normální cholesterolu krovibolnyh, a často, jak informoval, například A.Kalinin sotrudnikamiiz s Centrem pro preventivního lékařství, a se svým nízkým obsahem M.Debeyki pamatovat sestavu ,? který byl vypátrán pacientů, kteří podstoupili operaci koronárního bypassu, pro 20-25let. Ukázalo se, že mnoho z nich při běžné a nízké soderzhaniiholesterina aterosklerotického procesu pokročila tak, že požadovanou re-operace.

Nebo jak vysvětlit existenci určitých oblastech cév, predraspolozhennyhk lipoidozu a tvorbě aterosklerotických plátů? A opyatvoprosy které jsou čistě "cholesterol"Nebo spíš,"lipid", Teorie neposkytuje odpověď.

Nové vědecké údaje - je to let života

Od chvíle, kdy A.Myasnikova v kardiologické centrum bylo poiskdrugih faktorů, jež jsou z hlediska výskytu ateroskleroza.I zejména zřejmé, že substrát - cévní stěny, ve kterém patologické změny se vyskytují v aterosklerózy, nemůže být pouze lhostejné svědkem vzniku aterosklerózy vney.

Bohužel stávající pozvolyalivyyasnit metodické funkce nejsou pravá podstata toho, co se děje v endotelu a cévní gladkomyshechnyhkletkah lidské tvorby aterosklerózy. Takievozmozhnosti objevil v naší zemi s organizací Kardiologicheskomtsentre na počátku 70. let výzkumu v kultuře lidských buněk izsosudov.

Ve prospěch našich experimentátorů, oni byli první vědci, kteří studovali podrobně funkce změny morfologie a funktsiiendotelialnyh a cévních buněk hladkého svalstva lidské zdi, a to zdůrazňuji člověka, spíše než na zvířecích modelech aterosklerózy prirazvitii.

Ukázalo se, že v místě náchylné ke vzniku aterosklerózy, je v první řadě, transformaci buněk. V těchto oblastyahsosudov místo diferencované jasně vymezenými kletokpoyavlyayutsya velkých vícejaderných buněk, nepravidelného tvaru. Menyayutsyai buněk hladkého svalstva - nárůst velikosti, kolem ihyader hromadí kolagenu.

Jen dva nebo tři řádky nových vědeckých údajů, a kolik z nich skryvaetsyaza tvůrčí práce desítek výzkumníků, své pochybnosti, vyhledávání, zážitků, diskuze! Není to jen nová data etogody život. Každá nová skutečnost vyžaduje nejen hodnocení, ale také osmysleniya.Pochemu ve stěně aorty s rozvojem aterosklerózy objevují stvolovyekletki krev, makrofágy? Co je to - odpověď na deystviepovrezhdayuschih faktory nebo ochrannou reakci, vzhledem k tomu, capture sposobnostmakrofagov cholesterol? Jedna věc je jasná - v neposlední řadě úloha procesu stavu cévní stěny formirovaniyaateroskleroza než poruch metabolismu lipidů. Tato skutečnost bolshoeznachenie v chápání vývoje aterosklerózy v bolnyhs normální a ještě nižší hladinu cholesterolu v krvi.

Zde, stejně jako ve studiu vlastností lipidového metabolismu v protsesseformirovaniya aterosklerózy, vědci neskončilo zaklyucheniyahobschego povahy týkající se změn buněčných elementů sosudistoystenki. Trvat jen pár výňatků ze zprávy 1995-1997. na problém "ateroskleróza"Které dávají predstavleniyao hloubku Výzkumného status stenkipri cévní aterosklerózy. "Nejprve ukazuje speciální obří rolklasterov (polyploidních) endoteliálních buněk v krvinek transendotelialnoymigratsii dolipidnyh leykotsitarnyhinfiltratov formace v intima plavidla", Všimněte si, že leykotsitarnyeinfiltraty v cévní stěně zdají vklady cholesterolu.

Samozřejmě, že jsme nad tím, co způsobuje transformaci buněk, který zpracovává jim předcházet vzniku aterosklerózy. Vyderzhkaiz téže zprávě: "Lokalizace a distribuce dvuhizoform transformující růstový faktor - beta TGF - kletkahintimy v různých fázích tvorby aterosklerotického blyashki.Vpervye ukázáno, že účinek TGF emitovaného makrofagamiintimy vede ke zvýšené syntéze matrice a hypersekrece komponentovvnekletochnogo modifikované kletkamiintimy arterie hladkých svalů, což vede k nevratným změnám v nádobě priateroskleroze", Můžete pokračovat v přenosu poluchennyhdannyh přesvědčivě prokázat, že je důležité tyto změny kletochnyhelementov cévní stěny v aterosklerózy.

Vzpomínám si na diskusi, která vypukla na našich sovmestnoms amerických vědců sympoziu v roce 1995 v Dallasu povoduharaktera změnami v cévní stěně ve formaci ateroskleroza.Amerikantsy věřil, že základem tohoto procesu je proliferatsiyagladkomyshechnyh buňky. Naši odborníci jsou v souladu s vozmozhnostyuproliferatsii, předpokládá, že nejdůležitějším faktorem, který určuje obrazovanieateroskleroticheskih změny - změny v buňce (otok, hypersekrece kolagenu a fibrinonektina).

Na první pohled se může zdát, akademický spor. Ale věci první pohled zdát. Obecně se jedná o velmi důležitý problém vyřešit problemyborby aterosklerózy v blízké budoucnosti. Ano, dnes máme Myne a neužívat lék, který by mohl vozdeystvovatna buněčnou odkaz v rozvoji aterosklerózy. Ale jsem si jistý chtosozdanie tyto léky přinést úspěch v léčbě bolnyhs aktivní aterosklerotického procesu.

Infekce jako rizikový faktor

Již v 30-40s diskutovali možný vztah aterosklerozas infekce a revmatismu. V jednom z časopisů, můžete dokonce vstretitstatyu se zajímavou titulem "Ateroskleróza - ne revmatizmli?" A není nic překvapující, vzhledem k tomu, že mnogieizmeneniya v cévní stěně, pokud tyto nemoci jsou podobné. Arola infekce? V současné době se na mezinárodních kongresech téměř nekak pocity jsou prezentovány zprávy týkající se možného roliinfektsionnogo faktor - virová (cytomegalovirus), bakteriální (chlamydiové) znak v rozvoji aterosklerózy. Navíc zvuchatprizyvy, mimo jiné prostřednictvím médií, aby shirokomuprimeneniyu antibiotika pro léčbu aterosklerózy.

Co můžete říci o tom? Říká se, že nová - to horoshozabytoe starý. Já bych jinak řečeno - nový - není prostozabytoe starý. ale staré, je vidět na nové cestě. Pro mě je nejlepší ze všech spojený se studiem podle našeho profesora dogovorennostis M.Debeyki možnou roli virové infitsirovaniyav tvorbě aterosklerózy, která má za několik let myvedem s Baylor College laboratoři v Houstonu (USA).

Jako výsledek této spolupráce byl první oharakterizovanoraspredelenie buňky s cytomegaloviru arterialnoystenki v různých vrstvách a vzory jsou popsány v různých virových antigenů stadiyahaterogeneza. Jsem zdrženlivější při posuzování možného etiologicheskoysvyazi viru a aterosklerózy než naši zaměstnanci, kteří pracují v této oblasti, ale je jasné, že viry jsou jedním z rizik vazhneyshihfaktorov, či spíše nejdůležitějším článkem v patologickém procesu formirovaniiateroskleroticheskogo.

Další věc - spekulace o chlamydie. V posledních letech, impripisyvaetsya podílet se na vzniku řady zabolevaniy.No chlamydií - běžný nález u zcela zdravých lidí. Votpochemu vyžaduje pečlivý průzkum a porovnání je dost obektivnyedannye jako jsou ty získané izucheniiroli cytomegalovirus, než mluvit proti ihveduschey aktivní roli při formování aterosklerózy. A samozřejmě, že je předčasné požadovat antibiotickou léčbu aterosklerózy, jak navrhovali někteří členové Evropské kongressakardiologov. A co by mohlo být způsob léčby, uchityvayahronichesky povaha patologického procesu? Nepravděpodobné, památka na odváží odsoudit lidských aterosklerotických izmeneniyamiv plavidla při dlouhodobém užívání antibiotik, mají zpravidla při takové žádosti, vedlejších účinků. Kakovykriterii Účinnost této terapie, léčebných režimů a massadrugih tyto otázky srozumitelné každému lékaři naznachayuschemuantibiotiki? Jsme stále více přiklání k názoru o případných změnách tom.chto endotelové nebo buněk hladkého svalstva sosudistoystenki doprovázen porušením jejich metabolismu a retseptornogoapparata funkce, prosazovat a snad určovat vývoj ateroskleroticheskogoprotsessa.

Receptor přístroje - klíčem k nalezení

Není to tak dávno, jsem ztratil kolega a blízký přítel zotročili. Jakákoli smrt lékaře nést těžký a smrt soudruha, který má léčit, - tragédii. Samozřejmě, že jsme opět tschatelnoizuchili anamnézu a vyhodnotit všechny možné příčiny jeho gibeli.Nash známý patolog Postnov Yu, kteří při svých zhiznizuchil tisíce srdce a cév, řekl mi, že takový rychle razvivayuschegosyayazvennogo aterosklerózy u těchto změn na straně aorty serdtsai Nikdy viděl. Ukázalo se, že naše dlitelnoevremya pacient nachází v zamořeném prostoru v období likvidace posledstviychernobylskoy nehody. Vzpomněl jsem si, že běloruské rasskazyvalimne kolegové, že se zjistí, neobvykle aktivní vývoj aterosklerozasredi osoby, které byly v oblasti kontaminace radionuklidy. To ukreplyaetmnenie že nejen zánět, ale také toxický, degenerativní procesy v cévní stěně přispět razvitiyuateroskleroza.

abnormality buněk pozorované v tvorbě aterosklerózy, který úzce souvisí se stavem zařízení receptoru. A pokud govorito vyhlídky pro další studium mechanismů aterosklerózy bezpochyby k objasnění role porušování retseptornogoapparata funkce Zdá se, že nás jeden z nejdůležitějších. A to nejen z hlediska objasnění mechanismů tohoto procesu, ale také s pozitsiypoiskov nových přístupů k léčbě.

První studie zkoumající úlohu zařízení receptoru v vozniknoveniiateroskleroza spojena s objevením receptorů lipoproteinovnizkoy hustoty na povrchu hepatocytů. Za objev A.Braunui A.Goldshteynu byla udělena Nobelova cena. V současné době známé dostatochnotochno dráha dopravních lipoproteiny zprostředkované receptory, a v důsledku toho cholesterolu v buňkách, jejich odstranění z krovotokai buněk.

Za posledních 10 let jsme získali mnoho nových a zajímavých dat osostoyanii rozdílné povahy ateroskleroza.Oni receptory ve vývoji nejen zlepšit naše znalosti o patogenezi, noi vysvětlit výskyt určitých událostí. To platí prezhdevsego receptorů spřažených simpatoadrenalovoj systém. Ukázalo se, že v oblasti tvorby aterosklerózy v cévní stěny, zejména aterosklerotický plát, snížení počtu receptorů iuvelichivaetsya počet receptorů. V důsledku těchto podmínek transformatsiisozdayutsya vazokonstrikce.

Pro objasnění mechanismů změny cévní stěny v razvitiiateroskleroza, tvorba aterosklerotických plátů důležitých dat, které zvyšují aktivitu receptorů růstového faktoru. Je známo, že růstový faktor činnost ovlivňuje státní sosudistoystenki buněk a porušení jeho funkce. Vzhledem k roli buněčné rozvoji aterosklerózy izmeneniyv to nemůže ovlivnit aktivnostiaterogeneza. Tak se může považovat za prokázané role chetyrehmehanizmov, které bylo uvedeno výše - dědičnost, narusheniyalipidnogo výměně, stav cévní stěny a příjem v formirovaniiateroskleroticheskih změn v cévách.

Moderní možnosti antiateroskleroticky terapii.

Do jisté míry antiateroskleroticky terapie podtverzhdaetnashi idea kolektivní pojetí "ateroskleróza".Shiroko používá anti-aterosklerotické léky - statiny, fibráty, oprava abnormální metabolismus lipidů, - v případech okazyvayutsyaneeffektivnymi "familiární hypercholesterolémie".Only přímé odstranění lipoproteinu s nízkou hustotou s metodou pomoschyuimmunoforeticheskogo, ve kterém je vývoj vedoucích pracovníků rolprinadlezhit kardiologie ukládá tito pacienti otgibeli.

Video: Tajemství smrti Dyatlova expedice!

Nepochybně největší úspěch moderní medicíny yavlyaetsyasozdanie fondů aktivně ovlivňovat kurz ateroskleroticheskogoprotsessa. A to především vzhledem k tomu, že se zhroutí predstavlenieob aterosklerózy jako chorobný proces, který nevozmozhnoaktivno vliv. Někteří autoři dokonce tvrdí chtov podmínek využití moderních antiatherosklerotické preparatovvozmozhna regresi aterosklerózy.

Dnes však můžeme ovlivnit pouze jeden ze čtyř mehanizmovformirovaniya aterosklerózy v - porucha metabolismu lipidů. To terapiyadostatochno dobře známá široké lékařské veřejnosti, a mnogimnashim pacientů. My jen připomenout některé jeho hlavní ustanovení.

Účinek této terapie je zprostředkován:
- Absorpce a reabsorpci cholesterolu ve střevě, lipidy izavisyaschih jim žlučové a žlučových kyselin;
- blokáda syntézy cholesterolu, dysregulace fermentativnyhprotsessov podporovat výskyt dyslipidémie;
- účinky na LDL receptoru.

Na klinice, pro prevenci a léčbu aterosklerózy ispolzuetsyapyat skupin drog.

1. enterosorbentů - cholestyramin, colestipol, guarové.
2. statiny - lovastatin (Mevacor), simvastatin, pravastatin, fluvastatin, ZOCOR.
3. Fibráty - gemfibrozil (gevinol), klofibrát, fenofibrát, bezafibrát.
4. Niacin - iduratsin, acipimox, niacin.
5. Probukol - fenbutol.

Léčba hypolipidemické léků, které jsou předmětem pacienti vysokimurovnem s cholesterolu (240 mg / dl a více) osoby taknazyvaemoy skupiny hraniční vysoké riziko (200 až 239 mg / dl), stradayuschieishemicheskoy onemocnění srdce nebo má rizikový faktor dvěma z následujících:

- samec,
- Kouření (obvykle více než 10 cigaret denně),
- hypertenze,
- nízká koncentrace HDL cholesterolu (pod 35 mg / dl, což definice podtverzhdenopovtornym)
- diabetes,
- cévní mozková choroba diagnostikována nebo perifericheskihsosudov,
- těžká obezita (přebytek normální hmotnosti více než 30prots.).

Když se hladina cholesterolu v krvi dosáhne ugrozhayuschihv hlediska počtu aterosklerózy, je žádoucí stanovit soderzhaniyaholesterina lipoprotein s nízkou hustotou, které pozvolyaetokonchatelno rozhodnout o antiatherosklerotické terapii.

Jakýkoliv léčivý léčba aterosklerózy a hypolipidemie dolzhnapredshestvovat dietní terapie, a to zejména v případech nepravilnogopitaniya nebo obezitou. Dieta s 2000 CAL den ke které tuky tvoří ne více než 30 procent. příjem energie a soderzhanieholesterina potraviny méně než 300 mg, trvá 8-12 týdnů, poslechego vycházet znovu studie lipidů krovi.Na na tyto údaje vyřešit problém neobhodimostilekarstvennoy terapie. Někteří autoři doporučují použití těchto léků sluchayahdo strávit pomoschyuantiaterogennyh léčbu nutričních doplňků. Po dlouhou dobu pro tyto tseleyprimenyalis polynenasycené mastné kyseliny, rybí tuk a podobně, v posledních letech naše země se úspěšně léčen nápovědy eykola, což je potravinářský výrobek, poluchaemyyiz některé druhy ryb. Pokud se v průběhu dietoterapiiine možné normalizovat abnormální metabolismus lipidů, nachinaetsyaterapiya léky.

V literatuře se v posledních letech je plná nadšených recenzí o vozmozhnostyahpreduprezhdeniya a léčbě aterosklerózy pomocí vozdeystvuyuschihna poruchou metabolismu lipidů. V žádném případě nebude vyjadřovat somneniyv své schopnosti, věříme, že hledání prostředků k boji proti aterosklerozomtolko začíná. Proč, ptáte se. Ano, protože dnešní mishenyuispolzuemyh antiateroskleroticky drogy yavlyaetsyalish jeden ze čtyř prvků, které určují vývoj aterosklerózy - dyslipidemii.

Jsem přesvědčen, že se postupně ustupovat výložník spojený s ispolzovaniemgipolipidemicheskih látkami - statiny, fibráty, kyselinou nikotinovou, preduktální. Budou mít své místo v určité hmotnosti kompleksnoyterapii prevenci a léčbě aterosklerózy. Ale aspoň znachimoybudet terapie zaměřené na nápravu poruch buněčné vstenke plavidlo a možná nejen tam. Z těchto poloh vazhnoznat roli při tvorbě aterosklerózy hry leykotsitarnayainfiltratsiya a kmenových buněk v arteriální stěně, makrofágů akumulace fibroblastů, detekce cytomegaloviru a změnit endotelialnyhi zejména buněk hladkého svalstva ve stěně cévy, "stárnutí"buňky s charakteristickými změnami v možnostech jejich rozdělení, recepci, reaktivity.

Na tyto otázky odpovědět, že udělal tolik, že, samozřejmě, na počátku století XXI nezůstane "slepá místa" znaniimehanizmov ve vývoji různých forem aterosklerózy. Nemají tolkoraskroyut podstatu patologického procesu, ale také umožnit sozdatnovye velmi účinným prostředkem prevence a léčby.

Já bych chtěl říci na závěr? Historie je historie studie ateroskleroza- vytvoření několika generací lékařů a uchenyh.Trud desítky, stovky výzkumníků "kámen po kameni", Kakfundament budovy tvořil pravdu o mechanismech vývoje a lecheniyaateroskleroza. Ale každý z nás mít vždy na paměti slova přikázání I.P.Pavlovakak všechny výzkumné pracovníky: "Nikdy předpokládat chtovy už víte všechno. A bez ohledu na to, jak vysoko jsou oceňovány, imeytemuzhestvo vždycky říkám: "I - ignorant",

Práce v domnění, pochybovat, ale nakonec jsme sdíleli usiliyamipobedim.