Terapie-ekstarkorporalnye metody v léčbě akutního selhání ledvin

URL

Akutní renální selhání (ARF) - potenciálně Obra;
invertovatelná patologický proces, který by mohl nastat v svyazis
akutní otravy, oběhový šok a endogenní intoksika;
ce u pacientů s traumatem, hemoragie, akutní pankreatitidy,
vysokoinvazivnoy infekce. To může být komplikace délky;
negativních a traumatické operace nebo závažné infekce
jako systémový (bakteriální nebo Leptospira) a ubikvi;
tára, autologní nebo nozokomiální, například, na rány. na
nedostatečné léčby, podle jeho počátečního času a intenzity,
rozvoji akutního selhání ledvin je selhání ve směru tělesa,
který je obecně vyjádřena v selhání všech nebo bolest;
shinstva nefronů udržení homeostázy v těle pacienta.
To odráží zejména:
- prodlení a významné změny v distribuci vody
organismus (polyplasmia, hyperhydratace);
- v akumulaci dusíkaté metabolitů, kreatininu, močoviny
a jiné konečné produkty metabolismu dusíku a polypeptidy
(Azotemia);
- převaha katabolických procesů (hypoproteinémie,
odolný léčení);
- poruchy elektrolytu (hyperosmolarita, hyper;
draselný, hypokalcémie, často hyponatrémie);
- retence v těle netěkavých organických kyselin,
sulfáty a fosfáty (non-respirační acidóza ledviny).
Za méně extrémních projevů svodič je loď;
ROPAT, závažnost, která je určena nejen běžnými Labo;
pomocí laboratorních testů a kvalitativní morfologické složení moči,
ale studium funkce parciálního ledvin: glomerulární fil;
trace, tubulární resorpce, clearance rozpuštěné látky volné
vody a renální tok plazmy. Prudký pokles glomerulární fil;
trace (méně než 25 ml / min, tubulární resorpce - méně než 90 až 95%,
Významné snížení průtoku plazmy ledvinami (méně než 150 ml / min)
důkaz závažným onemocněním ledvin, bez ohledu na jejich potomky;
Denia.
Příčiny poškození ledvin s vývojem svodiče může být časově;
osobní akutní glomerulonefritida, trombózy a embolie oboustranný
ledvinové cévy, renální akutní poruchy krevní oběh;
romboticheskogo původ, hemolýza a rabdomyolýza, otravy
nefrotoxické jedy a jiné rysy ARF nepochybně .;
ale záleží na etiologický faktor, který implementuje srst;
nismu poškození ledvin. Proto i při akutní otravy IME;
provedení jsou toxické nefropatie (tabulka 1)
Tabulka 1
================================================== ===============
Látky, které způsobují morfologický obraz
toxické poškození ledvin ledvin povrazheniya
================================================== ================
_Nefrotoksicheskie látky :. Toxic nekronefroz
ethylenglykol
kyselina šťavelová
soli těžkých kovů
sloučeniny arsenu

_Gemoliticheskie látky :. hemoglobinurie nekronekroz
octová esence
arzenité vodík
anilín

_Gepatotoksicheskie. _veschestva :. Protein aminatsiduriyny nefróza
chlorované uhlovodíky
jedy světle muchomůrka
aldehydy (formaldehyd)

_Veschestva ,. _oposreduyuschie kompasy;
_tornye poruchy: systémové. ischemická nefropatie
(Ekzotoksinovy ​​šok, klonidin;
hypotenze Wai a kol.)
a _mestnye. s poškozením svalů Mioglobinuriyny syndrom
(Syndrom Poziční přihrádka
Otrava oxidem uhelnatým)
================================================== ================

U chirurgických pacientů s akutním selháním ledvin ve vývoji mohou hrát roli
několik faktorů, z nichž největší konturovaná faktor _ishe.
_mii., faktor _pryamogo toxické poškození. kanálky ifaktor
_obturatsii. trubkový systém. Méně jasně detekované hodnoty;
z _okklyuzii faktoru. kanálky kvůli otoku ledvin intersticia.
Typicky, v okolnostech konkrétního chirurgických patologie obvazy;
rezhdayuschee kombinovaný účinek těchto faktorů. Mnohem hodina;
pět případů poškození ledvin je sekundární
do oběhové nedostatečnosti (hypovolémie, nízká syndrom
srdeční výstup) nebo endogenní intoxikace (ENI).
V této souvislosti je regionální vazokonstrikce, prei;
muschestvenno ledvin _. s extrarenální a intrarenální
faktory. Spolu se syndromem malých emisí ze středu;
vání průtoku krve se snížením orgány průtoku krve, musí
hodnota a poslední přerozdělení mezi kortexu a kostní dřeně;
VYM ledvin a ledvinové edém látka uzavřena v prostoru
tlustý kapsle. Spolu s ischemií (až trombózy vyplývající
nádoby) přispívá k renální parenchymu léze ENI.
V případě nedostatečného korekce O2 dopravní Soche;
tavení s Eni v případě významné nebo okrajové hypoxemie,
perzistentní hypovolémie, srdeční výdej, srdeční pokles
geneze, tyto poruchy mohou vést k ledvinové nedstatoch;
Nosta s posílením Eni vzhledem k uchovávání endogenní toxické
látky. Toto zadržení je určena především k op redukce;
gannogo průtok krve a snižuje renální filtraci. k dispozici
_ostanovki filtrování varianta. takzvaný "kollapsomnefro;
nový", Zachování schopnosti re-adsorpce. Kromě toho, vnarushe;
Výzkumný ústav funkci ledvin na podkladě akutního Eni má hodnotu a mechanismus
organotoksicheskih koncentrace látek v tubulech z
re-adsorpce vody. Přímým toxických účinků na kosmických lodí;
naltsevy epitel může připojit a obstrukční účinek
jako projev ztráty vnutrikanaltsevoy převede výrobků;
Nia hemoglobinu a myoglobinu v moči kyselé, do jisté míry je bílá;
Cove akutní fáze = na infekční nebo zánětlivé endointoxication
edém tubulární epitel se značnou filtrování na doraz;
chlorovodíkové porce nefronů. Takové okolnosti nemůže sledovat
pouze u těžkého syndromu tepelná zranění dlouhé
komprese velkých svalových polí, reperfusního syndromu
snížením cévní chirurgie a chirurgie s
krevní oběh, ale i po generální chirurgické traumatické BME;
Ference.
V mnoha bakteriálních infekcí, které _mikrobny
_faktor. To hraje důležitou roli ve vývoji endotoxemie, varhany;
Noe poškození lze přičíst schopnosti ledvin izolovaných z
Krev je nejen produkty tkáně úpadku nebo metabolizmus
Tyto látky, ale také bakteriální toxiny a patogenní faktory;
Nost mikrobů. Je pravidlem, že proti dochází na pozadí akutní infekce
takzvaný "horečnaté albuminurie", S kotorayasochetaetsya
relativně povrchové změny tubulárního epitelu.
Ale někdy mohou být závažné toxické poškození
renální parenchym v souvislosti s mikrobiální sousedství s částečným nekrózou
mnoho epitelu kanálků, i když na začátku, že je klinicky projevené;
etsya stejně jako kontaktní nephritis. Pro tyto léze mohou být
hodnota působením určitých enzymů sekretovaných mikrobů.
To znamená, že látky ze skupiny Proteus produkuje ureázu, která,
dostat se do moči, což vede k významným změnám nekrobiotických;
Niyama a dokonce nekróza ledvinových kanálků. hlubší porušování
Struktura a funkce ledvin by měla být spojena s mikro poruchy;
rotsirkulyatsii důsledku mikrobiálních toxinů v Pro;
voditelnost srdce, cév a stav hemorheology, uvnitř;
renální průtok krve, jak bylo určeno působení faktorů ENI
o systému regulaci krevního agregace.
Stejně jako u jater, ledvin může být nezbytné
mají _holemiya .. Nadbytečné nekonjugovaného bilirubinu potenciál;
ale toxická látka pro buněčný metabolismus. žlučové kyseliny
sulfatovaný v ledvinách a je vylučován v moči, což ve svém přebytku
Je to faktor přispívající k poškození tubulů.
Žlučové soli a indol inhibují O2 spotřeba ledvin
(Lascellens a. Tanlor, 1968), že po delší endointoxication
To vede k restrukturalizaci parenchymu ledvin s degenerací kanálu;
tsevogo epitel, následuje protažení a glomerulární atrofie
epitel a toxické nefroskleróza.
Když _ostrom. _pankreatite. Hlavním faktorem při poškození ledvin
což vede k akutní selhání ledvin, to je považováno za enzymaticky = produktsionnaja ENI, mezi nimiž;
ponenty nichž největší vliv na ledviny mají proteoli;
kých enzymů, a produkty enzymatické proteolýzy u nesoso;
toyatelnosti systémové a orgánové mechanismy inhibující
pankreatické proteázy a lipázy. Za takových okolností, obvazy;
rezhdayuschee účinky na ledviny byly také kininy a další bio;
logicky účinné látky, nadměrné produkty jsou vždy
doprovází enzym ENI. Procházející skrz filtr ledvin
pak readsorbiruyas v proteolizai renálních tubulech, výrobky
Rozdělení neenzymatické protein (střední molekuly) dosáhne;
gayut renální intersticium, fagocytovány tkání a tvoří tam
imunitní odpověď, přitěžující poškození ledvin.
Tyto a podobné účinky do značné míry účinnosti;
ruyutsya ischemie ledvin parenchymu s tubulárního poškození
epitel v důsledku hypovolémie, a mikrocirkulace krize v D;
Výsledkem mikrovaskulární spasmu, kalu, a agregaci krevních destiček,
diseminované intravaskulární koagulace, charakteristický
pro některý z kritického stavu. Při poškození ledvin na zastávce;
Roy břicha patologie může mít důsledky nejen de;
hydratace, ale také zesílené izolace _elektrolitnye. _rasstroys.
_tva spojené s nekontrolovatelným zvracení a obstrukce dvenadtsa .;
tiperstnoj střeva. V této souvislosti je důležité chlornan;
Miya a závažná metabolická alkalóza s vývojem takzvaný
hloriprivnoy nefropatie.
OPN jsou uvedeny významné místo v tanatogenesis na následné;
důsledně rozmnožovací selhání orgánů (Simbirtsev
S.V.i et al., 1988). Odhalilo následující vztah: pokud Světovou zdravotnickou organizací;
penetrace plicní plicní dysfunkce nekonzistence predotvra;
schaetsya, ledviny nejsou zapojeny do patogenetické řetězce varhan
Poškození. V případě selhání dýchání přes Nala;
chenie postupuje, potom nutně spojeny OPN
(Border J.et al., 1976). Na druhé straně, hyperhydratace, uremiyai
giperosmolyalnost stát příčinou sekundární plicní oslozhe;
Neny do alveolární plicní edém.
Vznik poškození ledvin podstatného prostoru musí být
_yatrogenii vyhrazena. a, především, nekontrolované použití
některé typy antibiotik, jako jsou aminoglykosidy (kanami;
Ching, tobramycin, sisomicin) a cefalosporiny generace I-II
nedobrovolné nebo překročení plánované dávky. nezřídka
kliničtí nedomnívám, že WHO nefrotoxicity antibiotik;
taveniny při používání velkých dávek saluretivov
(Lasix, bufenoks, Uregei). Jasně stanovena nefrotoxicita
methoxyfluran (ingalana, pentrana), který se někdy proyavletsya
Během anestezie anestetikum, které v kontextu původního nefritidy;
patii. Tím, iatrogenní třeba přikládat a transfúzní-Conf;
památka, i velké "malý"Vzhledem k tomu, neredkuyuneobhodi;
Nápravy transfuze krve a její složky podél
aktivní léčbu a chirurgické "nechirurgická"pacienti.
Použití médií na bázi dextranu, zvláště nízkomolekulární;
První, na pozadí výrazného dehydratace může vést k rozvoji
osmotická nefróza, často se vyvíjet do akutního selhání ledvin.
To = oligurie anurie je první stupeň screeningu
vyhodnocení funkce ledvin a jeho původ může být stanovena
rysy patogenních faktorů jejího vývoje, ano;
je oprávněn posoudit prerenální, ledvin a postrenální;
chlorovodíkové anurie.
renální projevy "chirurgie" endotoxemie společnost;
rum a zdlouhavý proces již identifikovány v rutinní klinické
Analýza moči ve formě tzv "močového měchýře": Cena;
relativní hustoty (méně než 1010), silně kyselý charakter
moč, proteinurie, cylindruria (hyalinní válce zernistyei
buněčné konglomeráty), renální tubulární buňky. V těchto případech;
s, kdy se v průběhu provozního lékařského sledování stavu
pacientů zaznamenány odlišné oligurie (méně než 0,35 ml moči /
kg za hodinu pro nedostatek hypovolemií), je třeba svoevremnno;
yasnit funkci ledvin.
Laboratorní kritéria pro akutní selhání ledvin a selhání ledvin CHZO;
rayutsya studovat _sostoyanie homeostatické funkce
_pochek .po koncentrace v krvi a moči hlavních ukazatelů, ha;
charakterizuje tuto funkci, pokud je odběr vzorků prováděn při přibližně stejné a
ve stejnou dobu. Jednoduše poskytuje určitý
Koncentrace index poměr moči / plazma (U / P), a
Koncentrace jako sodné a draselné ionty ve stejném vzorku moči o definici;
Niemi poměr Na / K moči (tabulka. 2).
Tabulka 2
Kritéria selhání ledvin
---------------------------------------------------------------;
Laboratorní testy platební neschopnost
Funkce Kritéria funkce
----------------------------------------------------------------;
Poměr U / P
kreatininu KMC 40 15-20
močovina KIM říjen 20 nebo méně
Osmolalita ECC 2,0-2,5 1,2 nebo méně
MSM 05.01.-8.01. 1,2 nebo méně
sodíku CIN 0,12 0,3 a více
Moč Na 30-40 mmol / l
Poměr Na / K pod 1,5 a nad 2,8
----------------------------------------------------------------;
V případě indexu pojistky klinického screeningového mo;
Jette využít CMM, nejcitlivější indikátor
Poškození funkce ledvin je považováno KIO - kontsentratsionnyyin;
dex pro osmolalitu. Když jasným důkazem nefropatie je zajímavé
přítomen, alespoň přibližně, preferenční lokalizace
porážka. Toto znázornění je možné získat z poměru
Cr / Ur - koncentrace kreatininu v mmol / l, aby koncentrace močoviny
v mmol / l plazmy. Pokud toto číslo je daleko od zvyšuje normou;
mal vrstva 15 a je o 20 až 25 a může být považován;
zloděj v primární léze glomerulární a zvážit možnost;
NOSTA renální kortikální nekróza. Tam deriváty a exponenty;
zda například index selhání ledvin (PPI - RFI), definovaný význam;
definovaný jako poměr sodíku k moči CIC (Handa S. P., Morrin P.A.F.,
1967). Když je uložena funkce, a to navzdory údajné navíc;
renální oligurie charakter, tento index je nižší než 0,15, při otchetli;
vyjí selhání ledvin - může dosáhnout čtyři.
Naiblee informativní deriváty index léze
Ledviny je indikátor, jako je například frakční vylučování tahu;
dence, který může být považován za poměr KI k Na
KIKreatininu:
UNA PCr
Fena (v%) = --- x --- x 100
PNA UCR
Za normálních okolností, jak je pro prerenální oligurie, podle
C.H.Espaniel a. A.W. Gregory (1980) je pod 1%.
Při akutní tubulární nekrózy fena stoupá, vytvářející
průměr 3,48% na oliguric fázi přepětí a klesá na 2,3%
snížení vylučování moči na pozadí tubulární nekrózy.
Oligurie jakýkoli zdroj na pozadí endotoxemie je
ion zpoždění k tělu a tvorbě hyperkalemie (CON;
centrace iontů draslíku v séru větší než 5,6 mmol / l).
Dizelektremiya ledvinového původu mohou být charakterizovány
gipermagniemiya přidávání, hyperfosfatémie a hypokalcémie.
Když hloriprivnoy nefropatie se objeví současně s azotémií
extrémně snížené koncentrace iontů Cl (55-60 mmol / l
plazma místo na nižší úroveň 96 mmol / l).

Na rozdíl od svodiče _funktsionalnoy reakce ledvin. jakékoliv patologické;
genetické agrese snadno zjistit v raném stádiu
Léčba pacienta: kontrakční dostačující Rezer;
VAH srdce rehydratace pacienta intravenózní infuzí krystalu;
loidnyh řešení umožňuje obnovení BCC oligurie. od;
v relativní hustoty moči v průběhu analýzy v této fázi vytvořeny;
patologie ment bude normální nebo dokonce zvýšil (zejména
pokud v průběhu předchozího infuzní terapie používá
významné množství dextranu roztoku). Azotemia takovým
Pacienti je mírný a odráží množství hormonu a ne;
hormonální protein katabolismus, koncentrace index moči;
vina Kosovo zůstane na úrovni 15-20.
Charakteristickým rysem prerenální oligurie se sníží;
koncentrace sodíkových iontů v moči (méně než 5 mmol / l na 0), poté
jako koncentrace draselných iontů v moči je dostačující, nebo zvýšit.
Poměr Na / K moči může snížit pod 1,0. Nicméně, dokonce i
dlouhodobé uchování oligurii může ovlivnit funkci;
kontrolovat a pre-renální oligurie bude postupně evolyutsionirovatv
Svodičů přepětí pod vlivem ENI a takzvaný "kollabirovaniya nefronů"
spojený s prudkým poklesem mochetoka z kanálků a vstřebávání
UF.

_Profilaktika přepětí. Většina pacientů s nefropaticheskoy
agresivita dána schopností rychle odstranit vliv EK;
strarenalnyh faktory, které vedou k poškození nefronů použití
rychlá rehydratace tekutiny, odstranění cévní křeč,
včetně využívání malých, "ledvina" dávky dopaminu, normalizace
hemorheology a efektivní výkon zotavení serd;
ca, odstranění akční ENI zdroj, např., potlačení nadměrné
aktivita pankreatické uvolňování enzymu a vylučování nebo drenirova;
hnisavé infekce krbu, ishemizirovannyhske pitevních pochvy;
letové svaly. Význam aktivní brzy detoxikace díky
stimulaci endogenních mechanismů detoxikaci.
Takže ve většině případů odůvodněno náležité rehydrataci
a stimulace pomocí diuréza osmodiuretikov (mannitol, sorbitol;
la nebo trisaminola) v raných fázích šoku (slinivky Ojo;
trakce nebo transfúze krve) nebo kroku šokového sleduyuuschey
produkční ENI charakteristika postagressivnoy jakákoliv reakce.
Tento efekt umožňuje odstranit vliv ishemicheskogofak ledvin;
Provoz a účinky snižují nefrotoxicitu faktorů, zejména pokud jde
Jsou-li diuretika používané v programu diurézy. Wuxi;
glomerulární filtrace Lenie v této souvislosti, že urychlí současnou primární
moč kanálky snižuje koncentraci moči v distální ka;
naltsah snižuje opětovné adsorpci toxických látek, povolení
kollabirovanie nefronů. Klademe důraz na vázaný vyrovnávací paměti
Vnitřní prostředí v důsledku infuzního roztoku hydrogenuhličitanu sodného,
předvídání správu osmodiuretikov.
Pokud je to možné použít osmotická diuretika (akutní
srdeční selhání) nebo místa bez jasného dopadu na Manni;
tol (sorbitol) jako stabilní obnovy dostatečný Potema;
ny moč, by měl převzít významnou porazheniepa;
renhimy ledvin. Využívá velkých dávek furasemid
(Lasix, furona). Obecně začíná intravenózní
160-200 mg nebo 250 až 300 mg, se zaměřením na rychlost mocheotdele;
Nia. To musí být větší než 2 ml za minutu s makimum akčním takoydo;
PS - první 3 hodiny stimulace však takový program pro p diurézy ;.
ních oligurie WAS "včera", Dnes opravdu suschestvuetdrugoy
přístup:
- bolus futsrasemida asi 1 mg / kg tělesné hmotnosti, a poté
- kapání (mikrofluidní) - 1 mg / min po dobu 15 hodin.
Selhání použití dvou nebo tří postupně rostoucí
mega saluretikov v intervalech 2-3 hodin by měl uznat skutečnost,
rozvoj selhání ledvin (Cantarovich F. et al., 1973).
V takových případech, stimulací terapie perehoditk
Podpora s výskytem morfologické restituce
parenchymu ledvin, je vedena ve svém chování dynamiky ras;
troystv homeostázy a stav životně důležitých tělesných funkcí
trpěliví. Je třeba mít na paměti, týkajících se používání massivnyhdoz
saluretika komplikace při současném užívání nefrotoxický;
VLÁDNÍ antibiotika.

Klinická _proyavleniya selhání ledvin. dynamický
a je do značné míry dána povahou primární poškození a
fázi morfologické restituci renálního parenchymu. většina
uvedeno:
- Krok oligo = anurie, kde se na displeji svodič nejvíce
exprimována;
- krok obnovování diuréza, ve kterém může anurie
nahrazeny polyurie;
- parciální fáze zotavení renálních funkcí, konstantní;
NOSTA který určuje hloubku počátečního poranění ledvin
a intenzita jeho podpůrných faktorů (infekce).

_Tyazhest selhání ledvin. konkretizován v
Intenzivní monitorování pacientů. Na základě klinických důvodů je
definují dvě kritéria - trvání oliguric stupeň a temppri;
Růst azotémií:
- při mírném - oligurie doba kratší než 3 dny,
významná doba oligurie závažnost dosáhne 5-8 dny, a
na hranici - mnohem vyšší než toto rozmezí, navzdory
na aktivní léčby.
- současně až středně závažné pojistky charakteristické denní program;
ny zvýšení azotémií méně než 3 mmol / l krve, zatímco na hranici;
chlorovodíková, že je více než 7 mmol / l za den.
S významným poranění parenchymu a úpadku;
telnosti hlavní funkci částečné ledvin, a to i v případě mocheot;
rozdělení zachována, koncentrace indexy výrazně snížena:
močoviny a kreatininu méně než 10, méně než 1,1 na osmolalita,
MSM - pod 1,3. Koncentrace sodíku v moči vyšší než 40
mmol / l, nejsou schopny na rozdíl od zaderzhivatt antidiurézu ledvin
sodný: přes oligurii, poměr U / P dosahuje sodíku
0,3-0,4, a poměr Na / K inkontinence může být dokonce větší než 3,0.
Příznaky přetížení tekutinami u těchto pacientů se spoléhají na projevu;
polyplasmia výrazného poklesu hematokritu, a to
Pouze periferní edém v dolní části zad a nohy, ale i na D;
Puchýře výsledek Mack vzorek Klyura = Aldrich, jakož i na růst
dynamika tělesné hmotnosti pacienta a radiografické vzhledu karty;
us plicní tekutině - "mokré nebo voda" snadná. Dlyanee charakteristika
radikální centra stínění, které se rozprostírají až k vytvoření;
Nia gipergidrattsii. Tyto léze mohou být poměrně rozsáhlá, ale
vždy obklopena periferní zóně plic vzduchu parenhi;
mypri minimální fyzikální poznatky. Na přímém rentgenu
obraz na hrudi tekutiny plicního obrázku připomene "krylyababoch;
ki" a tedy zásadně liší od rengenologicheskoy kartinyge;
termodynamicky alveolární edém nebo progresivní zhušťování;
neniya plic (vlhké plíce - mokré plic) s klinickým syndromem
akutní respirační chřadnutí (syndrom akutní respirační tísně).

terapie _Intensivnaya OPN. by měly poskytnout zážitky bolesti;
Nogo do regenerace poškozených tubulárního epitelu
ledvin s následnou částečnou restituci renálních funkcí.
Program pacientů intenzivní péče s jakýmkoliv akutním patologií,
OPN v komplikovaném oligoanuria kroku se musí soustředit
o předcházení základní poruchou, která může vést k
úmrtí pacienta:
- hyperhydratace, což způsobuje otok mozku a plic;
- hypertenze a hyperkalémie vedoucí k
narušení srdce, dokud ostanvovki krovobrasche;
Nia;
- = Závažné poruchy báze kyseliny rovnováha, která
doprovázen mezním napětím plicní ventilace
(Non-respirační acidóza), nebo její inhibice (gipohloremichesky
alkalózu);
- hypercatabolism oslabených rozpadu proteinu;
- = Zobecnění podmíněně patogenní, zvláště močové
Infekce v místech bez dostatečného mochetoka v moči
Systém. U pacientů s akutním selháním ledvin obecně jsou náchylné k infekci,
včetně ránu: v přítomnosti urémie, infekce se vyskytuje v 2/3 pa;
nenyh (Lordon R. E., J. R. Burton, 1974), i když se produkce protilátek
fagocytární aktivity neutrofilů zůstávají normální (Mont;
gomerie L.Z.et a kol., 1968).
Azotemia sama transportována dlouho bez plýtvání zhiz;
Nenno důležité funkce, ačkoli mnoho klinických a definuje pro;
OPN jevy, jako jsou duševní poruchy, průjem závodů;
troystva (nevolnost, průjem uremický) mění uremický
kůži a sliznice trávicího traktu (akutní eroze
a vředy na různých úrovních), uremický zánět osrdečníku.

_Gipergidratatsiyu. Vodná režim přísné kontroly a lim;
omezenost na minimum (0,8 litru pro dospělého pacienta), intravenózně;
infuze, pokud žádné významné extrarenální ztráty (od zhelu;
zling sondu přes píštěle). Ovládání je zajištěno pomocí výpočtu
HYDROBALANCE každých 12 hodin denně a po zvážení pacienta.
Zvýšení hladiny draslíku v extracelulárních tekutinách (plazmě a Kro;
vi) vyžaduje opatření _. snížit fab;
rozkladu v důsledku vysokého stupně odvodnění ohniska infekce,
vyloučení obsahem draslíku potravinářských výrobků a řešení.

Reliéf arteriální hypertenze u pacientů s ARF OJEC;
obvykle zajišťuje, pomocí klonidin a vápníku blokátory;
O kanálů. Z dostupných léků by měly rozdělit NIDV;
DIPINu - fenigidin, Corinfar, Nifecard retard- foridon - dávka
Musí být dvakrát vyšší než nifedipina- nitrendipinu - Baypress;
isradipin - Lomir). Existují náznaky, že nifedipin, jako je Island;
rapamil, zpomaluje progresi selhání ledvin
(Tareeva IE a kol., 1990). Nifedipin jako přípravek první
Volba může být použit nejen uvnitř, ale i sublingval;
ale (tableta rozpouští během několika minut). dostupnost
injekční formy nifedipin (Adalat), dát hodnotu
nouzové prostředky při vysoké arteriální hypertenze
renální geneze.

Patologická _effekty hyperkalémie. snížit na pozadí
parenterální Korekce acidóza ledvin (laktát, acetát,
méně hydrogenuhličitan sodný), infuze koncentruje prodlužování;
zloději glukózu s vysokými dávkami infuze inzulinu, následuje;
s 1 až 2% roztok chloridu vápenatého nebo přidání kontsentraro;
Vany roztoku chloridu vápenatého k roztoku infuze Glu;
kozy.
Když non-respirační acidóza korekce ledvin obvykle uc;
použití standardního roztoku hydrogenuhličitanu sodného, ​​i když předem;
Volba Paratov by měla být 1,6 Mole laktátu sodného
(Korekce metabolizaci). Při použití hydrokarbylovou skupinu;
nata sodný (korekce substitucí), by měla být považována za volitelně;
divergenci postupné korekce ledvin acidózy: na rozdíl od
posthypoxického korekce acidózy v jediném kroku opravuje
ne více než 1/3 z vyrovnávací paměti posunu bází. Proto je pro 5% roztoku
korekční rovnice se:
MT (kg) x BE (mmol / l)
C (množství 5% roztok NaHCO3 ml) = ---------------------;
6
Když hloriprivnoy nefropatie a přítomnost výrazného smyku
CDF k non-respirační alkalózu drogou je;
Xia 1/5 N roztoku kyseliny chlorovodíkové na 5% roztoku glukózy. pro
který původní 3,7% kyseliny chlorovodíkové (CONST lze použít laboratoř;
nal) roztok zředěn glukózy (nalít do centrální
žíly). Korekce představil a vzorec je následující:
C (počet ml 3,7% nebo 1 N roztoku) = x MT BE

Pokud se u pacienta s akutním selháním ledvin nuceni hladovět _energoo problém;
_bespecheniya .reshayut využití parenterální výživě
o 40% roztoku glukózy (alespoň 5-6 monosacharid g / kg tělesné hmotnosti
Pacient za den). Je třeba mít na paměti, že asimilace
tkaniny 1 g glukosy nebo fruktosy, tvořený 0,55 ml vody (3
ml / kg tělesné hmotnosti pacienta s takovým režimu napájení), je nutné
zahrnuty do výpočtu HYDROBALANCE. Použití lipidů ve formě
fatliquors omezené snížení aktivity v AKI
lipázy, což snižuje clearance enterálně dělá;
varu a podávané směsi infuzní živin, které obsahují tuk.
Předpokládá se, že asi 20-25% denního energetického poterebit;
Nost by měla být pokryta lipidy. Klinická dávka yn;
fúzi podávané lipidy by neměla překročit hodnotu 1 g / kg tělesné hmotnosti pacienta;
th denně.
Potlačení katabolismu na základě příslušných energoobespeche;
Nia doplňuje činnost anabolických hormonálních přípravků
od podání Retabolilum jediné dávky (Nerobolum, galabolina a kol.)
každé 3 dny a každý krok anurie krok recov 6 dní;
Nia diuréza.
Použití speciálních aminokyselin směsi kyseliny pozadí DOS;
tatochnogo napájení díky napájení poskytuje jak
zlepšení dusíkové bilance, jakož i přímý účinek plastu,
což vede k rychlejší restituci parenchymu ledvin, je zkráceno;
NIJ oligo = anuricheskoy krok, a tím snížit úmrtnost
U pacientů s akutním selháním ledvin. Přes tyto Abel R.M. et al (1973) na IC .;
použití v takové situaci, jen základní amino;
kyselina (NAK), se dává přednost směsi zásadní a nahradit;
nimyh aminkislot (RP) v optimálním poměru 4: 6 (Finke K.,
1990).
Vyžadoval zahrnutí značného nutriční formulace;
Tel'nykh množství glycinu, který, když je svodič stává NAK.
Tato směs je neframin (Baxter) a Aminosteril KE Nephro
(Fresenius). Když konzervativní léčby dávka aminokyselin není
by neměla překročit 0,4 až 0,6 g / kg tělesné hmotnosti pacienta za den. V každém SLE;
čaj by neměla přesáhnout dávku 40 g aminokyselin / den pro dospělé;
pacienta. V současné době se zde specializovaná
Prostředek pro enterální umělých (sonda) energie. ožení;
di zahraniční nejvyšší kvalita je Fresubin
Nephro, Nephamine Polfa, stejně jako domácí NefroTEN mezera;
Botha v poslední době v Ruské akademie biotechnologie.

Spolu s terapeutických aktivit, které tvoří základ pro;
Udržovací terapie u pacientů s akutním selháním ledvin, musí _provodit Symposium;
_tomaticheskoe léčba: léky používané op ;.
ganichivayuschie dráždění žaludeční sliznice (bezmagnie;
stonky hlinitokřemičitany a sukralfát) pomocí enterosorpce
uhlíkové sorbenty nebo smektity baňkování konvulzivní Sind;
Roma, spojená s urémie. Při preparativní uremické křeče;
Tammy výběr mo _gu T. být fenytoin a benzodiazepiny (fenatoin).

Vliv udržovací terapie by měla být stanovena _aktiv;
_noy detoxifikace, které může nosit etiotropic nebo syndrom .;
mal charakter. Mezi hlavní způsoby detoxikace v době;
Deformace obrazu přepětí je třeba považovat za peritoneální dialýza, Sean;
sovy režim hemodialýza ultrafiltrace a dlouho hemo;
filtrování.
Použití peritoneální dialýzy (PD), když je svodič více předem;
výsadou chirurgické kliniky, ve kterém dutina odvodnění
peritoneální katétr, odvodnění může být jedna ze složek la;
paroskopicheskogo nebo laparotomie intervence pro
akutní nemoc s těžkou ENI. Nashromáždil značné zkušenosti,
Je prokázáno, že chování časné PD u těžké akutní punku;
Reate umožňuje v mnoha případech, aby se zabránilo traumatizující
Rozdělení chirurgie na žlázu
taška a slinivky břišní (Ranson J.H.C. et al, 1976- Ste .;
inberg W., Tenner S., 1994). Tak je možné zastavit vyvinut;
Termín Svodič charakteristika této patologie, a v podstatě schopnosti;
šití frekvence nekrotické léze slinivky želé;
PS. V menší míře se tento přístup může být použit pro
akutní difúzní peritonitida. To nevylučuje jiné
Mimotělní detoksikatsiyunnyh operace (hemosorpce
plazmaferéza a plazma sorpce, lymphosorption) mající převyšující;
vodivý směru s ohledem na tyto a další patologické
procesy, rychlým průběhem, které může vést k
OPN Development.
Stejný efekt by mohl mít před počátkem gemodia;
Pronájem s otravou alkoholu a glykolu, metabolization koto;
ryh po požití vede k tvorbě toxických ve;
postoje, např., formaldehyd a kyselina mravenčí (při přijetí
methanol) a kyseliny oxalové (při příjmu glykol - en;
tifriza a diethylenglykol). Early hemodialýza při otravě
methanol je jedním z nejúčinnějších způsobů pro děti;
sikatsii: clearance toxických látek je přibližně 150
ml / min. Indikace pro operaci počátkem hemodialýzy v těchto případech;
s je obsah methanolu vyšší než 0,5 g / l krve.
Vzhledem k obtížím laboratorní a klinické diagnostice
akutní fáze ethylenglykolu otravy označení brzy
Hemodialýza by měly být založeny na shromážděných anamnézy
a data na základě identifikace možných zbytků bitterns;
kapaliny. Provoz brzy hemodialýza je plně op;
Ravdan pokud je vyroben pouze v případě podezření
jako otrava. Obstrukční akutní selhání ledvin mechanismus rozvoje
neaktivní v časném období po otravě nebo použitím
pouze konzervativní opatření (infuzní roztok ethylesteru kyseliny
alkohol, alkalizace vnitřního prostředí, využití velké
thiosíran sodný dávka - do 100 ml 30% roztoku) v takové plný
Pacienti rozvojových selhání ledvin, bude úspěch následovat;
Předkládaný léčení, které bude diskutabilní.

Při nastavování _pokazany pro mimotělní gemokorrek;
_tsii. u těžkého akutního selhání ledvin různého původu, lze předpokládat,
dvě doktríny. Jeden, formuloval Alwall, navrhuje
drží konzervativní terapie (jak je popsáno výše programů;
IU), dokud se neobjeví první známky zotavení z diuréza vypol;
= Neniem jeden ze dvou bloků hemodialýza (HD) v konečné tohoto;
ne, a to zejména v případech, kde jsou orgánové projevy;
Nia urémie (dyspepsie, perikarditida).
Další učení bylo uznáno za sovreshenstvova;
Nia hemodialýza zařízení a je v dostatečném předstihu a hodiny;
provádí mimotělní čištění krve smyslů jako
Jakmile diagnózou selhání ledvin získání nepochybně;
NYM. Provádění těchto operací umožňuje ne korregirovat střešní krytiny;
k hyperkalémii, ale také ke snížení nadměrné hydrataci, metaboliches;
narážka acidóza, plicních změn, eliminovat symptomy urémie;
Český perikarditida, odstranění příznaků intoxikace uremic
(Nevolnost, zvracení, encefalopatie, křeče) a uremického entero;
patii (průjem). To umožňuje prodloužit vody a potravin režim
pacientů, volně přiřazeny. _t antibiotika a sdelat
Existence dostatečné udovletovoritelnym. závody odporu;
troystv homeostázy a místa bez explicitního mochevyde obnovy;
azotovydelitelnoy-zánětlivé a renální funkce zaručuje
pro opakované mimotělní operace, dokud
převést pacienta na léčbě chronické hemodialýzy.

Video: Léčba selhání ledvin: metody a techniky

Při stanovení přesné pokyny pro _gemokorrektsii. pokud přepětí
a stanovení _metoda. to _provedeniya. Je třeba vzít v úvahu:
- Doba oligoanuria;
- závažnost hydratace (edém podkožní kletchaki,
voda plic);
- dizelektremii azotémie a funkce;
- přítomnost erozí sliznice gastro =
traktu.
Tre _B .uyuschim _nemedlennogo mimotělní opera;
_tsii .schitayutsya Pacienti s následující laboratorní parametry:
- Koncentrace močoviny 50 mmol / l, což představuje nárůst o více než 5
mmol / l za den;
- hyperkalémie stabilní v 6,7 mmol / l krevní plazmy;
- standardní úrovně hydrogenuhličitan snížení až 8-10 mmol / l
BE plazmy nebo více - 16 mmol / l krve;
- KIM v 2-3,5 a obsahu sodíku v denní mo;
Th 30 + -2,5 mmol / l a více.

Při rozhodování _metode první volby. mimotělní de;
intoxikace v ARF jsou založeny na patogeneze akutního renálního selhání: zda je čas yavletsya;
ledvin prakticky počáteční napětí v obvodu patologické Soby;
Tille a dalších orgánů patologie je důsledkem Ur;
mise, nebo akutní renální selhání je jedním z fází vývoje tzv
postupně mnohočetného selhání orgánů, poté
jako první nebo předchozí patologie je neudržitelná;
NOSTA podpory života jiný orgán, například plíce. esliv
V prvním případě je metodou volby může být hemodialýza, ve WTO;
rum, pokud jsou vyjádřeny příznaky syndromu dýchacích chřadnutí
je třeba dát přednost dlouhodobé hemofiltrace.
_Gemodializ. (Pomocí moderních Dialyzátory) op;
optimality a rychle _zameschaet .narushennye funkce ledvin;
ce kvůli dehydrataci a mimotělní detoxikace s vámi;
vedení nízkomolekulární látky z krve, a kompenzace;
vání acidobazické rovnováhy měřitelnými in vitro;
nenie v krvi.
_Gemofiltratsiya. - metoda extrakorporální detoxikace
založený na principu filtrace transportu krve skrze
semipermeabilní membránu a některé toxické kapalné subs;
Tanec, které mohou být markery ENI jako vyšetřování OPN.
zařízení se používají jako massobmennyh hemofilters, předají členské;
Rána, která má koeficient filtru (90-140 ml / min) jako první;
Sec vyšší než dialyzátorů pro hemodialýzu a Dia;
m dlouhé a 80 A. V tomto případě ionty z krve odvozených a neionizující;
Jeřáb a látek s nízkou průměrnou molekulovou hmotností, a množství
Výstup kapaliny může dosáhnout 5-7 l / h, což vyžaduje ADEK;
bavlny v ceně a objemu infuze substituce.
Podle jeho dehydrataci a detoxikační charakteristická;
hemofiltraci klíšťata větší než hemodialýzou, ale není open source software;
sobna korigovat metabolickou acidózu vyžaduje podávání bóje;
feriruyuschih roztoků za laboratorní kontrolou. Tato nedostatečná;
proud může být kompenzovány během provozu _gemodiafil;
. _tratsii když perfuzmonnom obvod pro hemodialýzu vmestodi;
alizatora aplikován hemofilter. Účinnost ty intenzivní;
rapii jako pacienta závisí především na vůli
snížení nebo umožnění exprese progresivní plicní
těsnění.
S podstatným závažnosti oliguric fázi AKI, ale
bez omezení zlepší azotémie, ve specializované;
VLÁDNÍ JIP mohou používat _alter;
Provoz _nativnoy .v kombinaci s _ultrafiltratsii hemo;
_sorbtsiey .. Ultrafiltrace je založen na principu filtrace
přečerpávání vody z mimotělního krevního oběhu. V ka;
Úspěchy massobmennogo zařízení s výhodou používá
dialiatory široce dostupné, je membrána s koeficientem
filtraci 20-70 ml / min, s průměrem pórů nejvýše 40 A.
Objem výstupu kapaliny, čímž je 1-4 litrů za minutu.
Perfuzní okruh, který nevyžaduje speciální
sledování vyrobeného ultrafilter nainstalován před hemosorpce
Zařízení, které stabilizují svůj odpor poschzvolyaet
průtok krve a zvyšuje účinnost sorpce náležité
zvýšení koncentrace toxických látek před sorbentu
legálně Freindlich posunutí.
Jak může být použit hemosorbents, aktivován;
Koupelny uhlíky, které mohou absorbovat střední molekulární látku
- SKN-SKN-K a M, SUGS-1, FA-C. Tím je zajištěno, eff;
efektivita dehydratace a detoxikace bez výrazných nákladů
Voda (150-180 litrů za hemodialýzy v případě) a pevná látka yn;
fusional podpora speciálních prostředích (až 15 litrů na zasedání ge;
mofiltatsii). Nevýhodou této operace hemocorrection sít;
Xia, že není možné opravit porušování kyseliny = a;
základní stav, a neumožňuje odstranění dostatečné;
Přesný počet močoviny, i když účinný proti drkgih
metabolity, které hrají roli toxických látek.
Základem pro _prekrascheniya aktivní detoxikaci. v patsien;
Soudruh se selháním ledvin by neměla být tak mnohem lepší;
z obecného stavu a snížení projevů uremic intok;
sikatsii, ale také přístup složení plazmě a moči k normálu
Úroveň klíčových elektrolytů, močoviny a kreatininu nárůstu
relativní hustota moči nad 1007 = 1009, a osmolality mo;
chi plazmy Osmolalita nad asi 1,5 krát.