GuruHealthInfo.com

Terapiya-

V.A.Almazov

URL

GB (Esenciální, primární hypertenze) - onemocnění, které je způsobeno tím, hypertenze osnovnyeproyavleniya ne yavlyayuscheysyasimptomaticheskoy.
etiologie
1. exogenní rizikové faktory:
  • psychická zátěž,
  • nikotinu intoxikace
  • intoxikace alkoholem,
  • Zneužívání NaCl,
  • nedostatek pohybu,
  • přejídání.
  • 2. Endogenní rizikové faktory:
  • Dědičnost (je-li 2 rodiče, je riziko o 50%),
  • patogeneze

    Hemodynamické mechanismy: BP závisí na: zvýšení periferní cévní odpor (hlavní mechanismus), SV, BCC. protože v žilním deponiruetsyado 80% krve, malou změnu v cévních změn tón pnrivoditk srdečního indexu (CI).

    Příčiny, které vedou k porušení hemodynamiku:

    1. Zvýšená tonu sympatiku:
    • Zvýšená aktivita oblastech CNS, které regulují tónové vegetativnoyNS,
    • pomocné převodové gangliová luštěniny,
    • Porušení kinetiky noradrenalinu na synapsích,
    • změnu citlivosti a / nebo počet adrenergní receptory,
    • hyperinzulinémie
    • Citlivost baroreflexu variační vlivy.
    • Impact sympatikotonie:
    • srdce:
    ­- tepová frekvence, ­- kontraktilita ­- SI stimulyatsiyagipertrofii-
  • odporu cév: ­- tonusai jako důsledek ­- ČSÚ;
  • na kapacitních cév: ­- tón, zvýšení žilní návrat a výsledek ­-SI;
  • do jiných orgánů: ­- Syntéza iosvobozhdeniya ADG- reninu a rezistence na inzulín, narusheniefunktsionalnogo stav endoteliya- ­-reabsorpce sodíku+(Přímý vliv + ­-tón cévní mozková ledvin vrstva) - stimulace gipertrofiimiokarda a vaskulární myocyty.
  • 2. Účinek inzulínu:
    • ­- reabsorpce sodíku+;
    • ­-sympatická NA;
    • paradoxní vasokonstrikce akce (v N. obladaetvazodilatiruyuschim účinku inzulínu);
    • stimulaci hypertrofie a hyperplazie případně cévních myocytů (rizikový faktor).
    3. Role ledvin v regulaci krevního tlaku:
    • Regulace homeostázy Na
    • Regulace homeostázy vody
    • Syntéza inhibitor a presorické látky
    Účinek angiotenzinu II na kardio-sosudistuyusistemu
    • vazokonstrikce,
    • stimulací syntézy aldosteronu - zvýšení resorpce Na,
    • Další opatření v krevních cévách a aldosteronu, AT-II má pryamymdeystviem myokardiálním a vaskulární myocyty (vyvolává hypertrofii) a stimuluje vývoj pojivových tkání (fibróza miokardai nádoby)
    Implementace tlumivé účinky na ledviny:
  • přímý účinek na epitelu tubulů,
  • přímý účinek na průtok krve ledvinami,
  • Změny v aktivitě intrarenální systémů, jimiž se řídí AD.V začátku onemocnění dramaticky ­- presorickou aktivity a mechanismy rázů. Ale pak začnou prevalirovatpressornye mechanismy.
  • Na úrovni mikrocirkulace:
    vazokonstrikce a myocyt hypertrofie (endotelin, tromboxan, AT-II, růstové faktory).

    klasifikace

    WHO klasifikace:
    Stupeň 1 - nedochází k žádné změně v orgánech, labilní hypertenze.
    Stupeň 2 - mají změny orgánů způsobené AH nofunktsiya orgán není porušena (cévních změn očního pozadí, mikroalbuminurie a kol.).
    Fáze 3 - dysfunkce orgánů: mozku (mrtvice), srdce (ischemická choroba srdeční, infarkt myokardu), ledvin (nefroskleróza).
    Právě tato klasifikace není používán ve světě.

    Evropská klasifikace:
    Stupeň 1 - světla (140 až 179/90 až 104) - hranice (140 až 159/90 až 94), -
    Fáze 2 - střední (180 - 199/105 - 114) -
    Fáze 3 - těžké (³- 200 / ³- 115).

    Americká klasifikace:
    1) Průměrný krevní tlak (< 130/85) -
    2) Vysoká normální ad-
    3) stupeň 4 hypertenze.
    Druhy hypertenze:
    1) Hyperkinetická: ­-SI, TPR N.
    2) hypokinetická: SI N, OPSS ­-
    3) eukinetic: SI a mírně OPSS ­-.
    Příznaky
  • Bolesti hlavy u 50% pacientů s počáteční fázi (v důsledku izmeneniyatonusa mozkových cév);
  • Snížení hodnoty (mouchy, atd);
  • LVH se všemi příznaky;
  • Na EKG levá osa odchylky;
  • Na echokardiografie: hypertrofie levé komory (i na samém počátku GB);
  • Očního pozadí: dilatace, arteriální zúžení. Zúžení venyv místě svého křížení s arteriol (S-m Salus). Zpočátku gipertonicheskayaangiopatiya pak angioretinopathy, pak neyroretinopatiya.
  • Ledviny: mikroalbuminuriya- nefroskleroz- vrásčitá pochka- CRF.
    Cílové orgány v GB: srdce, mozku, cév, ledvin, očního pozadí, cév.

    KOMPLIKACE
  • hypertenzní krize - náhlá ostrá ­-BP, doprovázené subjektivních obtíží.
    A) neurovegetativní krize (Sudden sympatikotonie): rychlá ­- BP (v minutách), hyperemie,­- Srdeční tep, pocení, krasnota.Eti krize jsou obvykle krátkodobé, někdy vypadají jako feohromotsitomnyekrizy.
    B) Otoky krize (Delay Na+ a voda): medlennoerazvitie (dny), pastovité stehna otok tváře, mozku elementyoteka (narušení centrálního nervového systému, nevolnost, zvracení, golovnyeboli).
    B) konvulzivní krize (West = hypertenzní encefalopatie): je založena na narušení mozkové autoregulace.
  • Krvácení v očního pozadí, vsuvka otok zritelnogonerva.
  • urážka. Nádoby v mozkové aneurysma, který Charcot-Bouchard Prix ­- AD jako aneurysma může prasknout. Může také bytateroskleroz trombózy a mozkových tepen. Tahy a infarktybolshe spojené s vysokými BPs než vysoké ADD.
  • Diagnóza
    Vyloučení sekundární hypertenze:
  • ledvin;
  • endokrinní (CD, s m-tého Cushing s Cohn - primární hyperaldosteronismus, feohromatsitomu);
  • hemodynamická (aortální koarktace);
  • Organická CNS
  • iatrogenní (léky): kortikosteroidy, erythropoietin, antikoncepce, cyklosporin A. Tlak by měl být měřen 2-3 krát, ležící a stojící (srazuposle vstávání). N. krevní tlak nohou na 25-30% vyšší než v rukách.

    LÉČBA
    Všichni pacienti s hypertenzí musí být nefarmakologická léčba: otkazot kouření, snížení příjmu soli.
    CZ Pokud není průběh lékové terapie: lepší malých dávkách vsyuzhizn.
    U starších pacientů nemůže být snížena pod 85 mm Hg přidat Je třeba dávat ispolzovatpreparaty minimálního poklesu krevního tlaku v průběhu účinnosti sutok.Pokazatelem léčby je snížení hypertenze LVH.
    Důležitý vliv antihypertenzní léčby: hemodynamické, antiproliferační, metabolických.
    Podle nových doporučení krevního tlaku, který potřebuje být snížena na normální hodnoty, s výjimkou ischemické choroby srdeční a mozkové arteriosklerózy. V poslednihsluchayah nezbytné pro snížení krevního tlaku o 15-20%. Ale významné snížení ADdolzhno být velmi pozvolný (spread v průběhu času).

    Přípravy první řádek (v tomto pořadí):
  • Thiazidová diuretika;
  • b-blokátory;
  • ACE inhibitory;
  • Ca++-blokátory;
  • ( -blokátory).
    Zahájení léčby:1 jmenovat lék v malých dávkách (ACE inhibitory, Ca++-blokátory, b-blokátory, thiazidové diuretikum). Pokud nepomůže, kombiniruyut2 droga (to je také nákladově efektivnější). Močopudné vhoditv většina kombinací.kombinace:
  • ACEI + diuretikum;
  • b-blokátor + diuretikum;
  • Ca++-blokátor + diuretikum;
  • Ca++-blokátor + b -blokátor;
  • -blokátor + b-blokátor.

  • V závažnou hypertenzí:
    • ACE + Ca++-blokátor + -blokátor (+ diuretikum);
    • ACE + Ca++-blokátor vasodilatační Myotropic + (+ diuretikum).
    Když Stroke pod jazykem, můžete: captopril, Corinfar, klofelin.Pri je třeba snížit pouze Td znamená yavlyayutsyatiazidy výběr v malých dávkách. Pokud to nestačí, musíte dobavitchut trochu dlouhý ACEI.GB (Esenciální, primární hypertenze) - onemocnění, které je způsobeno tím, hypertenze osnovnyeproyavleniya ne yavlyayuscheysyasimptomaticheskoy.
    Rambler`s Top100
    Sdílet na sociálních sítích:

    Podobné

    © 2011—2018 GuruHealthInfo.com