Terapiya-
V.A.Almazov
URL
GB (Esenciální, primární hypertenze) - onemocnění, které je způsobeno tím, hypertenze osnovnyeproyavleniya ne yavlyayuscheysyasimptomaticheskoy.
2. Endogenní rizikové faktory:psychická zátěž, nikotinu intoxikace intoxikace alkoholem, Zneužívání NaCl, nedostatek pohybu, přejídání.
Dědičnost (je-li 2 rodiče, je riziko o 50%),
Hemodynamické mechanismy: BP závisí na: zvýšení periferní cévní odpor (hlavní mechanismus), SV, BCC. protože v žilním deponiruetsyado 80% krve, malou změnu v cévních změn tón pnrivoditk srdečního indexu (CI).
1. Zvýšená tonu sympatiku:
- Zvýšená aktivita oblastech CNS, které regulují tónové vegetativnoyNS,
- pomocné převodové gangliová luštěniny,
- Porušení kinetiky noradrenalinu na synapsích,
- změnu citlivosti a / nebo počet adrenergní receptory,
- hyperinzulinémie
- Citlivost baroreflexu variační vlivy. Impact sympatikotonie:
- srdce:
- ­- reabsorpce sodíku+;
- ­-sympatická NA;
- paradoxní vasokonstrikce akce (v N. obladaetvazodilatiruyuschim účinku inzulínu);
- stimulaci hypertrofie a hyperplazie případně cévních myocytů (rizikový faktor).
- Regulace homeostázy Na
- Regulace homeostázy vody
- Syntéza inhibitor a presorické látky
Účinek angiotenzinu II na kardio-sosudistuyusistemu
- vazokonstrikce,
- stimulací syntézy aldosteronu - zvýšení resorpce Na,
- Další opatření v krevních cévách a aldosteronu, AT-II má pryamymdeystviem myokardiálním a vaskulární myocyty (vyvolává hypertrofii) a stimuluje vývoj pojivových tkání (fibróza miokardai nádoby)
Na úrovni mikrocirkulace:přímý účinek na epitelu tubulů, přímý účinek na průtok krve ledvinami, Změny v aktivitě intrarenální systémů, jimiž se řídí AD.V začátku onemocnění dramaticky ­- presorickou aktivity a mechanismy rázů. Ale pak začnou prevalirovatpressornye mechanismy.
vazokonstrikce a myocyt hypertrofie (endotelin, tromboxan, AT-II, růstové faktory).
WHO klasifikace:
Stupeň 1 - nedochází k žádné změně v orgánech, labilní hypertenze. |
Stupeň 2 - mají změny orgánů způsobené AH nofunktsiya orgán není porušena (cévních změn očního pozadí, mikroalbuminurie a kol.). |
Fáze 3 - dysfunkce orgánů: mozku (mrtvice), srdce (ischemická choroba srdeční, infarkt myokardu), ledvin (nefroskleróza). |
Evropská klasifikace:
Stupeň 1 - světla (140 až 179/90 až 104) - hranice (140 až 159/90 až 94), - |
Fáze 2 - střední (180 - 199/105 - 114) - |
Fáze 3 - těžké (³- 200 / ³- 115). |
Americká klasifikace:
1) Průměrný krevní tlak (< 130/85) - |
2) Vysoká normální ad- |
3) stupeň 4 hypertenze. |
1) Hyperkinetická: ­-SI, TPR N.
2) hypokinetická: SI N, OPSS ­-
3) eukinetic: SI a mírně OPSS ­-.
Cílové orgány v GB: srdce, mozku, cév, ledvin, očního pozadí, cév.
A) neurovegetativní krize (Sudden sympatikotonie): rychlá ­- BP (v minutách), hyperemie,­- Srdeční tep, pocení, krasnota.Eti krize jsou obvykle krátkodobé, někdy vypadají jako feohromotsitomnyekrizy.
B) Otoky krize (Delay Na+ a voda): medlennoerazvitie (dny), pastovité stehna otok tváře, mozku elementyoteka (narušení centrálního nervového systému, nevolnost, zvracení, golovnyeboli).
B) konvulzivní krize (West = hypertenzní encefalopatie): je založena na narušení mozkové autoregulace.
CZ Pokud není průběh lékové terapie: lepší malých dávkách vsyuzhizn.
U starších pacientů nemůže být snížena pod 85 mm Hg přidat Je třeba dávat ispolzovatpreparaty minimálního poklesu krevního tlaku v průběhu účinnosti sutok.Pokazatelem léčby je snížení hypertenze LVH.
Důležitý vliv antihypertenzní léčby: hemodynamické, antiproliferační, metabolických.
Podle nových doporučení krevního tlaku, který potřebuje být snížena na normální hodnoty, s výjimkou ischemické choroby srdeční a mozkové arteriosklerózy. V poslednihsluchayah nezbytné pro snížení krevního tlaku o 15-20%. Ale významné snížení ADdolzhno být velmi pozvolný (spread v průběhu času).
Přípravy první řádek (v tomto pořadí):
Zahájení léčby:1 jmenovat lék v malých dávkách (ACE inhibitory, Ca++-blokátory, b-blokátory, thiazidové diuretikum). Pokud nepomůže, kombiniruyut2 droga (to je také nákladově efektivnější). Močopudné vhoditv většina kombinací.kombinace:
V závažnou hypertenzí:
- ACE + Ca++-blokátor + -blokátor (+ diuretikum);
- ACE + Ca++-blokátor vasodilatační Myotropic + (+ diuretikum).
Sdílet na sociálních sítích:
Podobné
- Antidepresiva v léčbě bolesti a analgezie
- Hormonální faktory hypertenze. Endokrinních žláz v hypertenze
- Porušení metabolismu tuků u diabetu. vaskulární léze u diabetu
- Regulace srdečního výdeje. Starling mechanismus
- Polycythemia možné příčiny a rizikové faktory pro polycythemia
- Serotoninové receptory a přejídání
- Obecná charakteristika esenciální hypertenze (vysoký krevní tlak)
- Tolerance cvičení u kardiovaskulárních chorob
- Celkové periferní rezistence (TPR). Franc rovnice.
- Cholinergní mechanismy regulace srdce. Účinek acetylcholinu na srdce.
- Mechanismy regulace srdeční činnosti. Adrenergní mechanismy regulace srdce.
- Nervová regulace vaskulárního tonu. Parasympatická účinky na krevní cévy. Účinek sympatického…
- Přívod krve do svalů. Intenzita průtoku krve ve svalech cév. Myogenní, humorální regulace průtoku…
- Obpiteriruyuschy oschna ateroskleróza z hlavních příčin periferního průtoku krve. Jeho vývoj je…
- Blokování přenosu nervového vzruchu v adrenoreceptorů může být provedeno různými způsoby: a)…
- Při léčbě městnavého srdečního selhání, akutního infarktu myokardu, hypertenze v poslední době…
- Zdraví encyklopedie, nemoc, léky, lékař, lékárna, infekce, souhrny, sex, gynekologie, urologie.
- Výborná lékařská encyklopedie IC nevronet. léky
- Rasy a riziko hypertenze
- Rizikové faktory pro vznik kardiovaskulárních chorob
- Snížená fyzická aktivita příčinou hypertenze