Terapie, klinický význam scintigrafie ...

Video: ortopedické vyšetření. Technika a klinický význam

Klinický význam infarktu scintigrafie ¹²³I-metayodobenzilguanidinom pro hodnotící farmakodinamicheskoyeffektivnosti b-blokátory použité v chronické serdechnoynedostatochnosti

Video: Klinický význam sentinelové biopsie uzliny u pacientů s karcinomem prsu

shrnutí
Posouzení stavu sympatického-nadledviny systém, je klíčem k moderním konceptem patogenezi selhání hronicheskoyserdechnoy. Dnes metody pro hodnocení sympatický-adrenalovoysistemy stavu u pacientů s chronickým srdečním selháním použité dlyaopredeleniya noradrenalinu a adrenalinu v krevní plazmě a issledovanievariabelnosti tepové frekvence je možné odhadnout rozložení a aktivnostsimpato-adrenální systému přímo do myokardu. Klinické vizualizatsiyaraspredeleniya a vyhodnocení aktivity sympatické inervace myokardu segodnyadostupna pouze radionuklidy techniky. Nejvíce široce pro tento účel ispolzuyutstsintigrafiyu myokardu s 123I-metayodobenzilguanidinom (MIBG). Svět nakoplenuzhe více než 20 let zkušeností v používání této metody. Nicméně, v našem straneopyt jeho klinické použití je omezeno na několik málo let. Rádi bychom nadeemsyahotya velmi stručně představit celou řadu domácích cardiologists opytomprimeneniya MIBG v diagnóze, prognóze a hodnocení účinnosti při léčbě srdečního selhání bolnyhhronicheskoy.

Hodnotit sympatoadrenální systém je klíčovým bodem v thepresent koncepci patogeneze chronického srdečního selhání. Dnes metody forevaluating na sympatoadrenální systému u pacientů s chronickým srdečním selháním, které se používají pro měření v plazmě noradrenalinu a adrenalinu a studycardiac rytmus změny, nelze vyhodnotit distribuci a aktivitu thesympathoadrenal systému jen v myokardu. Pouze radionuklidové metody canprovide klinické zobrazování distribuci infarktu sympatheticinnervation a jeho posouzení teď. Za tímto účelem 123Imethaiodobenzylguanidine (MIBG) myokardu Scintigrafie je většinou používán. Globalexperience s touto technikou bylo získáno více než 20 let. Nicméně zkušenosti naší země byla karta pouze po dobu několika let. Theauthors vystavit širokou část ruských kardiologů na stručný popis ofexperience s MIBG diagnostikovat, předvídat a vyhodnotit oftreatment účinnosti v chronickým srdečním selháním.
CTERM koncepce patogenezahronicheskoy srdeční selhání (CHF) je neurohormonální model klíčovým bodem, který je prodloužen hyperaktivace razlichnyhneyrogormonalnyh systémy, zejména sympatoadrenální systém (SAS) irenin-angiotensin-aldosteron (RAAS) [1-3]. Hyperaktivací SAS, jednou rukou, vede ke zvýšení norepinefrinu plazmatické koncentrace úkor zvýšení jeho sekreci sympatických zakončení, zatímco jeho obratnyyneyronalny záchvat se nerozloží, ale na druhé straně, - na izmeneniyamadrenergicheskogo systém receptoru v dochází myokard znachitelnoeumenshenie počet a hustotu E1-receptorů vzhledem k tomu, plotnostE2 receptorů zůstává prakticky beze změn. Důsledkem etihizmeneny jsou apoptózy kardiomyocytů, ischémie myokardu provokace inarusheny srdeční frekvence, stimulace sekrece reninu, snížená pochechnogokrovotoka, zvýšení reabsorpci sodíku v ledvinách, venoconstriction, všechny vedetk zadržování tekutin a vzniku edému syndromu [1-6]. Tyto dannyedayut patofyziologický základ pro pochopení úzký vztah mezi aktivitou kotoryesuschestvuyut CAC u pacientů s chronickým srdečním selháním a jejich klinickém stavu iprognozom této kategorie pacientů, rovněž umožní vysvětlit pochemuvyzhivaemost pacientů s CHF závisí na stupni aktivace CAS. Poetomuvnedrenie v metodách klinické praxe, hodnotí stav SAS, pozvolitopredelyat prognózu nemocných s chronickým srdečním selháním, vyhodnotit účinnost terapie a předvídat provodimoymedikamentoznoy své farmakodynamické účinky. Nasegodnyashny den posoudit stav SAS u pacientů se srdečním selháním s použitím sleduyuschiemetody: stanovení noradrenalinu a adrenalinu v krevní plazmě a issledovanievariabelnosti tepové frekvence. Nová metoda pro posouzení stavu myokardu CAC ubolnyh s CHF je scintigrafie s 123I-metayodobenzilguanidinom (MIBG), který umožňuje vizualizaci rozložení sympatických nervových zakončení vmiokarde.
Obschiesvedeniya of MIBG. Příprava MIBGpredstavlyaet MIBG roztok značený jodem-123, pro inektsiy.Radioaktivny izotopu jódu-123 je gama zářič. Energie gama izlucheniyasostavlyaet 0,159 MeV, s poločasem dobu 13,31 hodin, [7]. MIBG Stsintrigrafiyas používá v klinické praxi, aby posoudila stav SAS s nachala80 let. Zpočátku MIBG scintigrafie byla použita na výrobu diagnostikeopuholey katecholaminů: feochromocytomových, karcinoidy, paragangliomů, neuroblastomu. První experimentální práce vyčleněné vizualizatsiimiokarda pomocí MIBG se vztahují k roku 1986 (Nakajo M. a kol.) [8] .MIBG používá nejen v plošné (planární) infarktu scintigrafii, ale také pro jednofotonové emisní výpočetní tomografie (Špét). Když planarnoystsintigrafii infarkt MIBG zaznamenány časné a odložené (15 minut -24 hodin, ale obvykle 4 hodiny) obrazy myokardu ve třech standardních zobrazení (vpředu vlevo, šikmé 45 °, na levé straně o 90 °). Při provádění stsintigrafiimiokarda s MIBG, vstřebávání léku je uznáván jako polukolichestvennyhpokazateley, je postoj jeho zachycení v myokardu a dalších orgánů itkanyah: myokardu / mezihrudí myokardu / plíce, myokardu / jater, srdečního svalu / polostlevogo komory. Výše uvedené hodnoty jsou definovány jako pro časné, ještě opožděné zobrazování myokardu, a může se stanovit pro razlichnyhoblastey myokardu (regionální MIBG absorpce). Nejčastěji ispolzuemympokazatelem absorpční poměr je MIBG myokardu / sredostenie.Pokazatelem odrážející elučního MIBG je vůle MIBG. Světlá MIBG -počet přípravku, který je odvozen z myokardu některých promezhutokvremeni, často po dobu 4 hodin.
MIBG simpaticheskimiokonchaniyami absorpční mechanismus. MIBG, že strukturnymanalogom noradrenalin aktivně chycené zakončení sympatických nervov.Drugimi slovy, MIBG je konkurentem noradrenalinu obratnyyneyronalny zachytit sympatické zakončení. Poskytované 2 mehanizmapogloscheniya MIBG sympatické zakončení:
1) neuronální - absorpce MIBG zahrnující transportnyhsistem zvrátit neuronální vychytávání katecholaminů (71%);
2) neneyronalny - absorpce jednoduchou difúzí MIBG(29%).
MIBG udalyaetsyaili eluuje z sympatických zakončení buď difúzí, nebo cherezvezikuly. Proto je absorpce MIBG je marker obratnogoneyronalnogo zachytit katecholaminy sympatické zakončení. V usloviyahpovysheniya činnost SAS v CHF, když sympatické zakončení začnou aktivnosekretirovat noradrenalin, to je také aktivně vystaven obratnomuneyronalnomu zajetí. Tak MIBG rukojeť snižuje od vsetransportnye systémy pracují na opačném neuronální vychytávání noradrenalinu. Út stejnou dobu vymývání nebo zvýšení MIBG odbavení, protože, aniž by zasáhla koncem vsinapticheskie, MIBG lze snadno odstranit. To výrazně snizhaetsyapogloschenie MIBG (nízké hodnoty myokardu / ukazatele mediastinální myokardu / plíce, myokard / játra atd), a současně se zvyšuje vůle MIBG.Pokazateli MIBG zachycování a korelují jeho clearance u pacientů s městnavým srdečním selháním s drugimipokazatelyami činnost CAC (Úrovně noradrenalin a adrenalin v krevní plazmě, variabilita srdeční frekvence), jakož i další aktivační markeramineyrogormonalnoy (úroveň fibrilace a mozku natriyureticheskogopeptida plazmě).
Myokardu scintigrafie s terapií MIBG a b-blokátory u pacientů sHSN. Nedávno provoditsyabolshoe řadu studií o dopadu vstupu do CHF terapie? Adrenoblokatorov stav NAC v myokardu. První taková operace yavlyaetsyaissledovanie Wakita a kol. (1995), ve které jsme pozorovali po dobu 3 mes11 pacientů s dilatační kardiomyopatií (DCM), který vklyuchalabisoprolol terapii. Proto došlo k významné (p < 0,01) увеличение поглощенияМИБГ, снижение его клиренса, увеличение фракции выброса левого желудочка,улучшение толерантности к физической нагрузке. Эта была единственная работа,посвященная влиянию бисопролола на состояние САС в миокарде у больных с ХСН. Вовсех последующих работах изучались такие b-blokátory, jako carvedilol imetoprolol.
P.Merlet isoavt. (1999) zkoumali vliv karvedilolem léčby u 18 pacientů s dilatační kardiomyopatií nasostoyanie SAS. Do 6 měsíců, pacienti dostávali standardní léčbu včetně ACE + chisleingibitory karvedilolu. Karvedilol dávka byla postupně zvýšena na 50 mg / sut.V choval jako kontrolní skupina 10 zdravých dobrovolníků obdržel 1 měsíc vtechenie karvedilol. V kontrolní skupině na 1 měsíc a absorpce klirensMIBG a plazmatických koncentrací noradrenalinu a adrenalinu nejsou izmenilis.U pacientům 6 měsíců po zahájení léčby otmchalos významné umensheniepogloscheniya MIBG 1,29 ± 0,1 1,38 ± 0,17 (p = 0,009), což je výrazný pokles plazmatických koncentrací noradrenalinu dokud s0,930 ± 0.412 0,721 ± 0,370 ng / ml (p = 0,02), kyslík (maksimalnoepogloschenie maxVO2) to se nezměnilo. Autoři dospěli k závěru, že, se zahrnutím karvedilolu chtoterapiya účinně snižuje CAC aktivitu v myokardu [9]. D.Agostini a kol. (2000) pozorovali 22 pacientů s CHF třídy II-IIIfunktsionalnogo NYHA s ejekční frakcí menší než 40% na 6 mes.Bolnye připravené ACE inhibitory, diuretika, digoxin + karvedilol. Po 6 měsících rezultatecherez snížení srdeční frekvence při kombinaci 81 ± 13 71 ± 9 minut (p = 0,003), zlepšené funkční třída CHF z 2,6 ± 0,5 na 2,3 ± 0,5 (p = 0,04) , zvýšení ejekční frakce levé komory od 22 ± 9 až 30 ± 13% (p = 0,005), přičemž zvýšení absorpční MIBG - obr myokardu / mediastinum se zvýšila z 1,45 ± 0,23 na 1,7 ± 0,25 (p = 0 , 0001). Autoři ukazují, že léčba, včetně karvedilolu, doprovázené sníženou aktivitu SAS uluchsheniemsistolicheskoy funkce levé srdeční komory a do funkční třídy srdečního selhání [10]. Účelem M.Fujimura et al. (2000) bylo zjistit liuluchshenie doprovázenou funkce levé komory systolické v průběhu léčby, vklyuchayuscheykarvedilol, pozitivních změn v neurohormonální systému u pacientů s dilatační kardiomyopatií pacientů HSN.42 získaných během 3-5 měsíců standardní terapií (ACE inhibitory, diuretika, digoxin + karvedilolu). Zpětně na konci nablyudeniyabolnye byly rozděleny do 2 skupin: skupina 1 (zlepšení skupina) zahrnuty 27bolnyh, ejekční frakce se zvýšila o více než 5%, a skupina 2 (skupina bez zlepšení) - 15 pacientů, ejekční frakci, která zvýšenou meneechem 5%. Léčba pouze ve skupině 1 byla označena absorpce dostovernoeuvelichenie MIBG - obr myokardu / mediastinum se zvýšila z 1,91 ± 0,34 do 2,24 ± 0,53 (p < 0,01), достоверное уменьшение клиренса МИБГ с 49 ±11 до 39 ± 9% (p < 0,01), достоверное уменьшение плазменных уровнейнорадреналина, ПНУП и МНУП, в то время, как во 2-й группе достоверных измененийэтих показателей не отмечено [11]. Таким образом, и в этом исследованииподтвердилось предположение о том, что улучшение систолической функции левогожелудочка сопровождается улучшением состояния нейрогормональных систем, вчастности снижением активности САС. Первая попытка использовать сцинтиграфиюмиокарда с МИБГ для прогнозирования положительного эффекта карведилола у больныхс ХСН была предпринята M.Suwa и соавт. в 1997г. 45 больным ДКМП к терапииингибиторами АПФ, мочегонными, дигоксином был присоединен карведилол. У 30больных (67%) увеличилась фракция выброса, улучшился функциональный класс ХСН, у2 больных изменений в состоянии не отмечено (фракция выброса не увеличилась ифункциональный класс ХСН не улучшился), у 12 больных выявлено прогрессированиеХСН (уменьшилась фракция выброса, ухудшился функциональный класс ХСН или больнойумер). Проанализировав полученные данные, авторы приходят к выводу, чтопоказатель поглощения МИБГ миокард/средостение, отсроченный выше 1,7s vysokou citlivostí (91%) a vysokoyspetsifichnostyu (92%), předpovídá pozitivní odpověď na léčbu karvedilolomi případně jiné b-Pacienti blokátory CHF [12]. S.Kasama et al., (2000) pozorovali 10 pacientů s DCM, kteří dostávají léčbu ACE inhibitory, diuretika, digoxin, carvedilol po dobu 1 roku. Tím rezultatamstress-ventrikulografie dobutamin určena levogozheludochka ejekční frakci při nízkých dávkách dobutaminu (5-10-15 ug / kg / min). Bolnyebyli Subjekty byly rozděleny do 2 skupin: skupina 1 - 8 pacientů, kteří uvelichilasfraktsiya uvolňují více než 15%, a skupina 2 - v nichž 8 pacientům zhepokazatel méně než 15%. Ve skupině 1 po 1 roce po zahájení terapiiotmecheno významné zvýšení ejekční frakce od 29 ± 8 na 48 ± 10% (p <0,01), достоверное уменьшение конечного диастолического диаметра левогожелудочка с 65 ± 4 до 58 ± 5 (p < 0,05), достоверное увеличение поглощенияМИБГ - показатель миокард/средостение увеличился с 1,79 ± 0,26 до 2,07 ± 0,32(p < 0,05), в то время как во 2-й группеизменений этих показателей на фоне лечения не отмечено [13]. Авторы заключают,что увеличение фракции выброса левого желудочка при стресс-вентрикулографии сдобутамином более чем на 15% является предиктором улучшения систолическойфункции миокарда левого желудочка и улучшения состояния САС у больных с ХСН нафоне терапии с включением карведилола.
Existují studie o stavu NAC terapie metoprololomna vlivu v myokardu u pacientů s CHF. T.Toyama a kol. (1999) razdelil24 pacienti DCM ve 2 skupin: 12 pacientů dostávalo standardní terapii, ACE vklyuchayaingibitory (kontrolní skupina) a 12 pacientů dostávalo standardní terapii včetně inhibitorů ACE + metoprololu. Metoprolol dávka titrována od 6,25mg 2 krát denně, postupně přináší do 30-60 mg denně. Nablyudenieprovodilos po dobu 5 měsíců. V obou skupinách došlo k výraznému uvelicheniepogloscheniya MIBG (myokard / mediastinum metoprolol od 1,87 ± 0,31 do 2,14 ± 0,29, v kontrolní skupině s 1,82 ± 1,94 ± 0,28do 0,26- p < 0,01) и улучшение функционального класса ХСН (в группеметопролола с 2,5 до 1,8, в контрольной группе с 2,6 до 2,1, p < 0,01),однако в группе метопролола эти показатели оказались лучше. Следует такжеотметить, что лишь в группе метопролола отмечалось достоверное увеличениефракции выброса с 38 ± 6 до 49 ± 9% (p < 0,01) [14]. Изучению возможностисцинтиграфии миокарда с МИБГ в прогнозировании ответа на терапию ХСН сприсоединением метопролола посвящена работа S.Fakuoka и соавт. (1997). 13 pacientů DCM po dobu 3 měsíců byla podávána terapiyuingibitorami ACE, diuretika, digoxin přidán podle potřeby + metoprolol, což byla dávka postupně zvýšena na 100 mg denně. Zpětně 3 mesbolnye byly rozděleny do 2 skupin. Skupina 1 (zlepšení skupina) - 7 pacientů, ejekční frakce, která se zvýšila o více než 5%, a skupina 2 (skupina bezuluchsheniya) - 6 pacientů, ejekční frakce, která se zvýšila o méně než 5%. Ubolnyh první skupině od 1. měsíce uvést významné (p < 0,005) снижениерегионарных клиренсов МИБГ, а также общего клиренса МИБГ (с 45 ± 11 до 43 ± 10%через 1 мес, 34 ± 9% через 3 мес- p < 0,005), в то время как никакихдостоверных изменений регионарного и общего клиренса МИБГ во 2-й группе неотмечено (с 52 ± 19 до 51 ± 20% через 1 мес, 51 ± 18% через 3 мес- p <0,005). Авторы делают выводы, что определение клиренса МИБГ у больных ХСН доначала терапии b-blokátor a 1 měsíc po zahájení terapiiyavlyaetsya cenný způsob predikce reakce na léčbu B-blokátory [15]. Tak onemocnění, léčba b-blokátory, stejně jako enalapril, výsledky kuvelicheniyu absorpci MIBG a snížit jeho clearance, což ukazuje, obumenshenii CAC aktivitu v myokardu. Navíc významné rozdíly v myokardu vliyaniina SAS odlišný b-byly pozorovány blokátory (bisoprolol, carvedilol imetoprolola).
To znamená, že výše uvedené údaje sdelatsleduyuschie závěry:

Video: Rudenko VI - Klinický význam rostlinných terpenů v léčbě pacientů s ICD

zjištění 1.Pokazateli absorpce MIBG (myokard / mediastina, myokard / plíce, myokard / cookie a kol.) A clearance MIBG získaný myokardu scintigrafii s MIBG, yavlyayutsyamarkerami reverzní neuronální vychytávání katecholaminů simpaticheskimiokonchaniyami a může tak odrážet stav CAC vmiokarde.
2. Povyshenieaktivnosti CAC u pacientů s CHF se odráží absorpce pokles MIBG (snizheniepokazateley myokard / mediastina, myokard / plíce, myokard / játra, atd.). MIBG vůle a zvýšení a snížení variability srdeční frekvence a zvýšení hladin noradrenalinu a adrenalinu v krevní plazmě. Pokazatelipogloscheniya MIBG a jeho clearance je vysoce koreluje s systolického srdečního funkce gemodinamicheskimipokazatelyami levogozheludochka.
3. foneterapii pacienti CHF se zahrnutím b-blokátory zvyšuje vychytávání MIBG (myokard / mediastina, myokard / plíce, myokard / jater a drugieuvelichivayutsya) a snížená MIBG vůle, což znamená, že umensheniiaktivnosti SAS během terapie s těmito léky, o čemž svědčí uvelicheniemvariabelnosti srdeční frekvence a snížení plazmatických hladin noradrenalinu iadrenalina.
4. Snizhenieaktivnosti SAS provázeno zlepšenou funkcí LV systolického a infarkt levogozheludochka funkční třídy chronické srdeční selhání. Kromě toho, ukazatele absorpce MIBG (ukazatele myokard / mediastina, myokard / plíce, myokard / jater, atd.). Iregionarnogo vůle MIBG polozhitelnyefarmakodinamicheskie schopni předvídat účinky lékovou terapii u pacientů s CHF zahrnoutb-blokátory.