Adrenergní vyvolává anginu pectoris a infarkt myokardu. Účinek adrenalinu na koagulaci

hormonální vlivy může dojít také v souvislosti s těmito komplikacemi aterosklerózy, anginy pectoris a infarktu myokardu. Mnozí autoři zjistili, což představuje nárůst o adrenergních látek v krvi u pacientů s anginou pectoris (AA Dubinsky a AE Pashenko, 1958). Raab navrhl, že angina způsobené fyzickým stresem, působení chladu nebo emocionální stimulace, způsobené náhlý vzrůst uvolňování adrenalinu, který má vliv na hypoxické srdečního svalu.

tento předpoklad To bylo založeno Na základě pozorování autora, který založil významný nárůst krevních katecholaminy během epizody anginy pectoris, která mozhetprivestidazhe k trombóze cév. Vyjádřeno vasospasmus vaskulární endotel poškození v důsledku ischémie, který podporuje adhezi destiček k poškozené povrchu a aglutinaci. Bylo také zjištěno, Amplifikace srážení krve pod vlivem adrenalinu Adelson et al. (1961).

koronární křeč tepna, nepochybně hraje hlavní roli v jejich trombózy, protože, kromě zužování průsvitu cévy, a tím zpomaluje tok krve, cévní křeče reflexu a také vyvolává změny krevního srážení a antisvertyvayuschey systému a v funkčního stavu destiček.

jak je znázorněno pozorování, prováděny v Pashas klinika asistent LP Ermilov (1960), u pacientů s častými ataky anginy pectoris dochází ke zvýšení krevního prokoagulační a antikoagulační poklesu. Takový stav krevního koagulačního systému lze považovat za porušení proti tvorbě trombu.

Tyto údaje byly potvrzena a také v práci postgraduální student, LL Gushchina (1966), ve které byly zkoumány funkční vlastnosti krevních destiček u pacientů s anginou pectoris a zaznamenal nárůst koagulyabilyyusti záznamy bezprostředně po útoku bolesti - rostoucí aglutinability, lepicích desek, jejich viskózní metamorfózu. Pozorování L. Gushchin jsou v souladu s zajímavé údaje Mckay (1965), který se sídlem účinek adrenalinu na funkčním stavu destiček. Tato pozorování nich s p32 značený destiček ukázaly, že pod vlivem adrenalinu životnosti těchto buněk je snížena, a výrazně zvyšuje jejich degradovatelnost, označující giperkoagulyabilnosti stavu.
Zvyšující účinek adrenalinu v procesu srážení krve a je jeho působení na cévní endotel, který podporuje adhezi krevních destiček.

adrenergní účinky To přikládá velký význam v rozvoji infarktu myokardu, který, v souladu s teorií Selye, je příkladem silného stresu, zejména v prvním období reakčních „katastrof“. Forssmanův (1954) a mnoho dalších autorů věří, že tato reakce je způsobena náhlým příchodem velkého množství krve v kateholamipov. Projevy tohoto giperadrenalemii považováno hyperglykémie glykosurie, zvýšená leukocytóza a aneozinemiya.

V posledních letech, existuje mnoho popisy případy nekrózy myokardu nevede trombózy koronárních tepen, infarkt poškození vzhledem k vývoji jeho odumření. Předpokládá se, že asi 15 až 20% úmrtí po infarktu myokardu úseky nejsou trombóza koronárních tepen. Je možné, že poškození faktor v těchto případech jsou katecholaminy, což způsobuje hypoxii srdečního svalu.