Změny v klků placenty

Počet SU ve více než 33% je považován za nadměrný klky (počet uzliny musí být v úsecích 100 klků v centrální části mateřské povrchu placenty). Nadměrné SU v důsledku proliferace kapilár v terminálu klků stimulované hypoxií. Toto je pozorováno u různých patologických stavů matku a plod doprovázené hypoperfuze a / nebo snížení kyslíku v intervilleznom prostor hypoperfuze v kapilár klků a fetální anémie. Příčiny hypoperfuze matky - hypertenze, preeklampsie, primární trombofilie, lupus, anémie, chronická plicní onemocnění a jiných onemocnění spojených s chronickou hypoxii. Důvody na straně plodu -anemiya jakékoliv etiologie. Nadměrné SU také pozorovány při perenoshennosti a prenatální smrt vyvíjejícího se plodu. Lokalizované zvýšení SU nalézt v avaskulární klků ovoce cévní trombózy a infarktu v blízkosti klků. Počet SU může být normální, zvýšit nebo snížit při cukrovce a konfliktu Rh.

Nadměrné množství (hyperplázie) cytotrophoblast buňky

Cytotrophoblast buňky (CTP buňky cytotrophoblast buňky Langhans) jako pevné látky plášť prostorového nezralé NAP. Vzhledem k tomu, progresi těhotenství a zrání klků cytotrophoblast tvoří nespojitou vrstvu stává nenápadný, který vytváří klamnou představu o úplné absenci zralého terminálu klků v preparátů obarvených hematoxylinem-eosinem. Nicméně, jsou uvedeny v 20-40% z normálního dospělého klků pečlivým studiem světelným mikroskopem, v závislosti na tloušťce a orientaci řezu a použití dodatečných PAS-reakce (CTP cytoplazmě buněk - PAS-negativní a STF buněk - Pas- pozitivní). Větší počet klků s CTP-buněk pozorované v perenoshennosti, diabetes, pre-eklampsie, hypertenze, rhesus konfliktu, intrauterinní hypoxie a IUGR plodu. CTP-hyperplazie buněk - vyrovnávací proces způsobena poškozením STF v hypoxii. Tento proces je ukazatel vyjádřený placentární ischemie a jeho stupeň závisí na rozsahu a závažnosti ischemie.

Video: 11. týden těhotenství: doporučení symptomy se mění

Nedostatečný počet sintsitiokapillyarnyh membrány

SCM nevýhoda (tj., Méně než 5% má klků SCM) je pozorována v pre-eklampsie, konfliktu Rh, diabetes, fetální hypoxie, chromozomálních anomálií a IUGR plodu, mrtvě narozených. SCM - známkou vyspělosti klků. SCM odráží Snížení zpoždění nebo vady klků procesy zrání. Placenty deficit SCM ovládán nezralé meziprodukt klků s velkým hypercelulární stromatu, je nedostatek koncového klků (morfologicky placenty ve struktuře odpovídá 26-32 týdnů těhotenství). Porušení zrání může být synchronní, jako v Rh-konfliktu nebo asynchronní (tj., Nerovnoměrnost proliferace kapilár a trofoblastu), jak u diabetu. Bez ohledu na etiologii, nedostatek SCM snižuje transportní funkci placenty, čímž se zvyšuje riziko vzniku abnormalit hmotnosti placenty, IUGR plodu, perinatální morbidity a mortality.

Fibrinoidní nekrózu klky (intravillezny fibrinoid)

V počáteční fázi poškození homogenní fibrinoid umístěn za STF a vybíhá směrem TFBM. Poté, jejich množství se zvyšuje, a téměř fibrinoid zastoupeny všechny stroma Nap velké uzly s malým množstvím pyknotická jádra STF. Intravillezny fibrinoid perivilleznogo liší v tom, že je tato obklopena NAP venku. V normálním zralé placentární klky fibrinoidní nekrózou se vyskytuje v přibližně 3% případů, což je významně více nedonošených. Mírný nárůst počtu klků s fibrinoidní nekrózy pozorován v post-horizontu, preeklampsie, diabetes, Rh konfliktu.

Zahušťování trofoblastická bazální membrány (TFBM)

Zahušťování TFBM - subjektivní test, ale PAS-reakce a stanovení kolagenu typu IV nebo lamininu imunohistochemické metody mohou být použity pro odlišení od normální BM zahuštěný. Silný TFBM pozorovány u přibližně 1% donošených placenty, ale nerovnoměrný nárůst klků množství se zesíleným TFBM prodloužený charakteristikou. Prohlásil a často generalizované změny tloušťky TFBM pozorované u hypertenze, preeklampsie, diabetes, immunnoobuslovlennoy fetální anémie, nadměrné perivilleznyh fibrinoid vklady a malárii. Jak bylo uvedeno výše, CTP hyperplazie je ukazatelem placentární ischemie, avšak za všech podmínek, zahrnujících ischémii klků, TFBM houstne. Tím se výrazně zhoršuje transport živin přes placentu, v souvislosti s nimiž tento patologie je často spojena s hypoxie plodu, nitroděložní retardace růstu a mrtvého dítěte.

Zvýšení počtu buněk Kashchenko - Gofbauera (KG-buňky)

KG-buňky - A mezenchymální a hematogenní makrofágy. Jsou umístěny v stromatu kanály v časné a přejít na konci těhotenství, nicméně, identifikované v edematózní a nezralé klků ve většině donošených placenty (80%), v plně zralých, neotechnyh klky nejsou viditelné. Číslo kg-buňky se zvyšuje s Rh konfliktu a diabetes. Jejich přítomnost indikuje nezralost nebo bobtnání zdřímnout.

Abnormality huňaté cévy částka

Nap avaskulární lokalizovaný distálně z ovocných thrombosed plavidel nebo jsou důsledkem úmrtí plodu. Gipovaskulyarnost klků - to není snížení počtu plavidel a přítomnost drobných cév nedilatirovannyh. Gipovaskulyarnost pozorováno předčasné dozrávání placenty způsobené trombóza nebo ovocnými plavidel. Difúzní proces vede k úmrtí plodu v 24-25 týdnech, nejméně - na konci těhotenství, ale dítě se může narodit živý, podváhou. Gipervaskulyarnost nebo horangioz, znamená zvýšení počtu plavidel, ale ne jejich přetížení nebo rozšíření. Normální nap obsahuje asi pět kapiláry. Horangioz diagnostikována v případě, že NAP má 10 kapilár, a viditelnější ve více než 10 zorných polí v diapozitivů pořízených ze tří různých placenty polí (s objektivem 10 x). Tyto placenty s horangiozom často vykazují známky akutní nebo chronická ischemie. Horangioz v kombinaci s vysokou morbiditou a mortalitou novorozenců, s BHP plodu, pozorované u diabetu, preeklampsie, syndrom Rh-konflikt Wiedemann - Beckwith.

Horangiomatoz, horangiozu podobně, vyznačující se tím, že zvyšuje počet kapilár klků. Nicméně horangioz pozorovány v terminálu klků a horangiomatoz - ve střední a nezralé kmenové klků, mezní NAPs zůstávají nedotčeny. Kromě toho, když horangioze kapiláry obklopen pouze BM, zatímco horangiomatoze - nosník retikulární vlákna, která se smísí s okolní stromatu. Když horangiomatoze také mají společné rysy s horioangiomoy, zejména přítomnost perivaskulárních buněk kolem cév, zvýšení celularita a stromální kolagenu. Histologicky horangiomatoz lze rozdělit do dvou poddruhů: lokalizované (fokální a segmentální) a difuzní multifokální. Při lokalizované v horangiomatoze proces zahrnuje kontaktování (sousedící) NAP v segmentové - více než pět, a fokální - méně než pět klky. V difúzním multifokální horangiomatoze existuje více, roztroušených oblastech postižených klků. Mikroskopicky: malá skupina kmen nebo kmenové a nezralé meziprodukt klky stroma s hypercellularity a zvýšení počtu nádob. Perivaskulární buňky jsou vždy k dispozici, ale není snadno detekovat, když barveny hematoxylinem-eosinem. Lokalizované horangiomatoz kombinaci s nedonošených, preeklampsie, vícečetného těhotenství, difúzní - s těžkou nedonošených, preeklampsie, nitroděložní růstové retardace, vrozené vady plodu a placentomegaly. Naznačují, že difúzní multifokální horangiomatoz je malformace klků.

Fibróza stromatu klků

Je to normální dospělé kmenové klků, v jehož středu se objeví v 15. týdnu těhotenství. Procesy fibróza postupně zvyšuje. Kolem 35. týdne, pouze malé části retikulární stromatu subtrofoblasticheskoy zůstávají v mezilehlé klků a asi 38. týdne stromatu stonku a meziproduktu klků zcela kollagenizirovana. Nicméně, na rozdíl od kmenových a meziprodukt klky stroma terminál klků má malé množství kolagenových vláken. obecně >3% terminál klků termínovaných placenty jsou vláknité stroma. Běžný, ne nutně intenzívní stromální fibróza mezilehlé a koncové klky pozorována u diabetu a kouření matky IUGR, předporodní úmrtí plodu, chronické Villita cytomegalovirus, infekce zarděnek, zejména neznámé etiologie perenoshennosti, při které je množství klků dosahuje 33%. Collagenization střední a koncový klky doprovázeno zúžením nebo obliterace kapilárních lumen (avaskulární NAP). Perfuze v fibrozirovannyh klků sníží, a proto je společný klků fibróza je snížena placentární perfúze návěstidla (segmentální nebo difuzní). Hodnota pro plod je závislá na procesu distribuce, ale korelace mezi klky stromatu fibróza a fetální hypoxie nejsou odhaleny.

Video: ztluštění placenty. VMI

otoky klků

Představuje otok a zvýšit individuální klky. Je třeba odlišovat od placentární edém, při které je difúzní rozšíření a otok klků. V donošených placenty edém vystaveny nezralý meziproduktu klky. To je pozorováno u diabetu, Rh konfliktu, preeklampsie, intrauterinní infekce (parvoviru B19, syfilis, toxoplasmósa, cytomegalovirové infekce), skladování lysozomální onemocnění. Konečně charakterizován přítomností velkých dutinkový buněk a KG-vakuolizace grofoblasta. Edém klků, a to zejména v případech předčasně narozených dětí, významně častěji hypoxie plodu, mrtvě narozených, novorozenecká úmrtnost, neurologické a motorické poruchy u dítěte s velmi nízkou porodní hmotností dětí.